骨质疏松症ppt
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骨质疏松症
Osteoporosis
20122012-3-7
1
骨质疏松症的发病率
在我国，患骨质疏松症的人口约有 8000万，发病率为6.97％。 8000万，发病率为6.97％。
20122012-3-7
2
骨重建(bone 骨重建(bone remodeling)
◆骨重建是骨骼系统的最主要代谢 活动 年转换率： ◆年转换率：皮质骨 4% ，松质骨 25% 成人骨重建周期： 个月， ◆成人骨重建周期：松质骨 4-5个月， 皮质骨更长 骨吸收与骨重建过程中， ◆骨吸收与骨重建过程中，成骨细 胞与破骨细胞紧密结 ◆骨质疏松主要侵袭骨重建更为活 跃的松质骨
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21
（1）雌激素补充治疗 禁忌证：雌激素依赖性肿瘤或疾病、 血栓性疾病等 常用剂量:炔雌醇10~20ug 常用剂量:炔雌醇10~20ug qd 尼尔雌 醇1~2mgqw
2012-3-7
22
（1）雌激素补充治疗 注意事项：雌激素补充一般不超过5 注意事项：雌激素补充一般不超过5年， 期间要妇科及乳腺检查如子宫内膜厚度 >5mm，必须加孕激素，反复阴道出血 >5mm，必须加孕激素，反复阴道出血 停药; 停药;一般口服给药，伴有胃肠、肝胆 等疾病皮下给药；青春期和育龄妇女的 雌孕激素的配伍可选用周期性序贯方案， 绝经后选用周期性或连续序贯方案。
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骨质疏松原因
1.骨吸收因素 1.骨吸收因素 2.骨形成因素 2.骨形成因素
老兄，我已经运了 那么多砖给你， 怎么房子还越来 越矮呀？ 唉，没办法，他拆得比 没办法， 我盖得更快呀！ 我盖得更快呀！
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骨质疏松原因
3. 骨质量下降：与遗传因素有关， 包括几何形态、矿化程度、微损伤 积累等。
27
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27
甲状旁腺素（PTH） 甲状旁腺素（PTH）
试验证实小剂量有促进骨形成的作用， 能有效治疗绝经后严重骨质疏松，增 加骨密度，降低椎体和非椎体骨折发 生的危险。 适用于严重骨质疏松患者，治疗时要 监测血钙。
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28
骨质疏松的预防
加强宣教，早期发现易感人群，以提高 加强宣教，早期发现易感人群， PBM值 降低风险。 PBM值，降低风险。 提倡运动和充足的钙摄入。 提倡运动和充足的钙摄入。 成年后的预防主要包括降低骨丢失速率与 预防骨折的发生。 预防骨折的发生。 妇女围绝经后5年内是治疗PMOP的关键 妇女围绝经后5年内是治疗PMOP的关键 时段。 时段。
鉴别诊断
1.老年性OP与PMOP的鉴别 1.老年性OP与PMOP的鉴别 2.内分泌性OP 2.内分泌性OP 3.血液系统疾病 3.血液系统疾病 4.原发性或转移性骨肿瘤 4.原发性或转移性骨肿瘤 5.结缔组织病 5.结缔组织病 6.其他继发性OP（药物等） 6.其他继发性OP（药物等）
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3.二膦酸盐 3.二膦酸盐
作用机制：抑制破骨细胞、降低骨转换。 特点：口服吸收率低（＜5%），在骨 特点：口服吸收率低（＜5%），在骨 内半衰期长， 与骨结合可长达数年。 阿伦磷酸盐：可明显提高腰椎和髋部骨 密度，降低椎体及髋部等部位骨折发生 的危险。常见胃部刺激症状
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诊断
骨密度（BMD）：能反映大约70%的骨强度 骨密度（BMD）：能反映大约70%的骨强度 ）：能反映大约70% 双能X线吸收法（DXA） 双能X线吸收法（DXA）—— 诊断金标准 临床上常用的推荐测量部位是腰椎1 临床上常用的推荐测量部位是腰椎1-4和股骨颈
• • • •
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骨质疏松与疼痛的恶性循环
疼痛 骨折 病情 加重
骨质疏松 的 恶性循环
活动减 少卧床
骨吸收 增加
14
2012-3-7
诊断
1.诊断线索： 1.诊断线索： ①绝经后或双侧卵巢切除后女性 ②不明原因的慢性腰背痛 ③身材变矮或脊柱畸形 ④脆性骨折史或脆性骨折家族史 ⑤存在多种OP危险因素，如高龄、吸烟、制 ⑤存在多种OP危险因素，如高龄、吸烟、制 动、长期卧床等。
26
降钙素
特异性地直接作用于破骨细胞，减低 特异性地直接作用于破骨细胞，减低 它的活力与数量 具有周围与中枢性的止痛作用 具有周围与中枢性的止痛作用—抑制疼 周围与中枢性的止痛作用— 痛介质的释放、阻滞其受体、增加β 痛介质的释放、阻滞其受体、增加β内 啡肽释放 现临床应用的有4种不同来源的CT：人、 现临床应用的有4种不同来源的CT：人、 猪、鲑鱼, 猪、鲑鱼,鳗鱼 鲑鱼降钙素作用最强, 鲑鱼降钙素作用最强, 持续时间最长
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临床表现
一、骨痛和肌无力 约70%：腰背酸 70%： 痛或周身酸痛， 痛或周身酸痛，负荷增加时加重或活 动受限 二、骨折:轻度外伤或日常活动后发生 骨折: 骨折为脆性骨折 三、并发症：脊柱变形 约20%严重者 严重者 可有身高缩短和驼背， 可有身高缩短和驼背，椎体压缩骨折 可致胸廓畸形
Age 65
Age 75
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9
什么是骨质疏松症？
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10
骨质疏松症： 骨质疏松症： 是一种以骨量降低 和骨微结构破坏为 特征，导致骨脆性 特征， 增加和易发生骨折 的代谢性骨病。 的代谢性骨病。
－－WHO定义 －－WHO定义
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骨质疏松症的类型
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（2）雄激素补充治疗：用于 男性OP的治疗，对肝有损害， 男性OP的治疗，对肝有损害， 并导致水钠潴留和前列腺增 生。
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24
2.选择性雌激素受体调节剂（SERM) 2.选择性雌激素受体调节剂（SERM) 适应症：PMOP 适应症：PMOP
机制：有效抑制破骨细胞，降低骨转换 特点：只用于女性，对乳房和子宫无不 良影响。 雷诺昔芬：试验证实能阻止骨丢失，增 加骨密度，降低椎体骨折发生率。 不良反应：潮热，血栓栓塞
正常 骨量减少 骨质疏松
：≥-1SD ：-1SD～-2.5SD 1SD～ ：≤-2.5SD
严重骨质疏松：≤-2.5SD+≥1处非暴力性骨折 严重骨质疏松：
17 17
Guidelines of preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis,1998,Geneva
原发性骨质疏松症 随年龄的增加（或妇女绝经后）骨质退化而发 生的，包括老年性骨质疏松症和 生的，包括老年性骨质疏松症和妇女绝经后 骨质疏松症 继发性骨质疏松症 指由某些疾病、药物或其它原因造成的骨质疏 松症。 如：糖尿病、甲亢或甲减、甲状旁腺功能亢进、 如：糖尿病、甲亢或甲减、甲状旁腺功能亢进、 恶性肿瘤、 贫血、长期卧床
骨质疏松的治疗目标
根本目标 增加骨基质和骨矿物质的含量 防止和减少骨质的分解，促进其合成 缓解或减轻疼痛及不适感 临床目标 缓解疼痛，改善活动障碍 增加骨量，改善骨的质量，降低骨折的发生
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骨质疏松症的治疗方法
（一）一般治疗 1.改善营养状况（足够蛋白质， 1.改善营养状况（足够蛋白质， 多食含异黄酮食物） 2.高钙（800~1200mg每天）饮 2.高钙（800~1200mg每天）饮 食或者钙剂维生素D 食或者钙剂维生素D （400~600IU/D） 400~600IU/D） 3.加强运动 3.加强运动 4.纠正不良生活习惯 4.纠正不良生活习惯 5.避免使用致OP药物 5.避免使用致OP药物 6对症治疗
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29
思考题
1.原发性骨质疏松症的分类及特点 1.原发性骨质疏松症的分类及特点 2.骨质疏松症的常用治疗药物有哪 2.骨质疏松症的常用治疗药物有哪 些
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31
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衬细胞
小管
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4
骨代谢及钙平衡的调节
▪ 骨形成时，钙从血浆中进入骨质 骨形成时， ▪ 骨吸收时钙从 骨中释放入血
骨的形成与 骨的吸收相 当时， 当时，钙处 于平衡状态
这种平衡状态受到体内激素的调节
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5
5
钙调激素
1,251,25-(OH)2D3 ：双向调节 PTH：促进骨吸收和溶解，使骨钙释放入血， PTH：促进骨吸收和溶解，使骨钙释放入血，升 高血钙 hCT： hCT：抑制骨吸收 雌激素，甲状腺素，糖皮质激素等 其他：雌激素 雌激素
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二 特殊治疗
1.性激素补充治疗 1.性激素补充治疗 （1）雌激素补充治疗 原则：①确认缺乏的证据；②优先选用天 然雌激素；③雌激素用量应使雌二醇的目标 浓度达到中、晚卵泡期水平，绝经后5 浓度达到中、晚卵泡期水平，绝经后5年内 治疗目标浓度为早期卵泡水平④65岁以上的 治疗目标浓度为早期卵泡水平④65岁以上的 绝经后妇女使用时应选择更低的剂量
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3
3
骨重建的基本生理过程
破骨细胞 成骨细胞 类骨质 骨矿化
激活期： 破 激活期： 骨细胞前体转 化为破骨细胞 吸收期：破 吸收期： 骨细胞出现， 骨细胞出现， 吸收骨质， 吸收骨质，形 成吸收陷窝 转换期： 破 转换期： 骨细胞消失至 成骨细胞出现 形成期：成 形成期： 骨细胞制造新 骨，填充吸收 陷窝 4
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诊 断
2.诊断标准：X线照片、BMD测定 2.诊断标准：X线照片、BMD测定 3.病因查找 3.病因查找 4.骨代谢转换率评价：骨形成（血清骨源性碱 4.骨代谢转换率评价：骨形成（血清骨源性碱 性磷酸酶、骨钙素和1 性磷酸酶、骨钙素和1型胶原羧基前肽）及 骨吸收指标（尿钙/ 骨吸收指标（尿钙/尿肌酐比值、吡啶啉等） 两类。
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8wk.baidu.com
骨质疏松原因
4.年龄：50-60岁以上， 4.年龄：50-60岁以上，性别： 女性比男性患病率高3 女性比男性患病率高3-5倍,其 它：缺乏适当的活动和日晒， 烟酒过量或咖啡因过量者， 有慢性肝病、肾病及甲亢者 长期服用类固醇激素及抗癫 痫药者食物结构不合理、偏 食。
Age 55
Osteoporosis
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骨质疏松症的发病率
在我国，患骨质疏松症的人口约有 8000万，发病率为6.97％。 8000万，发病率为6.97％。
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骨重建(bone 骨重建(bone remodeling)
◆骨重建是骨骼系统的最主要代谢 活动 年转换率： ◆年转换率：皮质骨 4% ，松质骨 25% 成人骨重建周期： 个月， ◆成人骨重建周期：松质骨 4-5个月， 皮质骨更长 骨吸收与骨重建过程中， ◆骨吸收与骨重建过程中，成骨细 胞与破骨细胞紧密结 ◆骨质疏松主要侵袭骨重建更为活 跃的松质骨
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（1）雌激素补充治疗 禁忌证：雌激素依赖性肿瘤或疾病、 血栓性疾病等 常用剂量:炔雌醇10~20ug 常用剂量:炔雌醇10~20ug qd 尼尔雌 醇1~2mgqw
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（1）雌激素补充治疗 注意事项：雌激素补充一般不超过5 注意事项：雌激素补充一般不超过5年， 期间要妇科及乳腺检查如子宫内膜厚度 >5mm，必须加孕激素，反复阴道出血 >5mm，必须加孕激素，反复阴道出血 停药; 停药;一般口服给药，伴有胃肠、肝胆 等疾病皮下给药；青春期和育龄妇女的 雌孕激素的配伍可选用周期性序贯方案， 绝经后选用周期性或连续序贯方案。
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骨质疏松原因
1.骨吸收因素 1.骨吸收因素 2.骨形成因素 2.骨形成因素
老兄，我已经运了 那么多砖给你， 怎么房子还越来 越矮呀？ 唉，没办法，他拆得比 没办法， 我盖得更快呀！ 我盖得更快呀！
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骨质疏松原因
3. 骨质量下降：与遗传因素有关， 包括几何形态、矿化程度、微损伤 积累等。
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甲状旁腺素（PTH） 甲状旁腺素（PTH）
试验证实小剂量有促进骨形成的作用， 能有效治疗绝经后严重骨质疏松，增 加骨密度，降低椎体和非椎体骨折发 生的危险。 适用于严重骨质疏松患者，治疗时要 监测血钙。
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骨质疏松的预防
加强宣教，早期发现易感人群，以提高 加强宣教，早期发现易感人群， PBM值 降低风险。 PBM值，降低风险。 提倡运动和充足的钙摄入。 提倡运动和充足的钙摄入。 成年后的预防主要包括降低骨丢失速率与 预防骨折的发生。 预防骨折的发生。 妇女围绝经后5年内是治疗PMOP的关键 妇女围绝经后5年内是治疗PMOP的关键 时段。 时段。
鉴别诊断
1.老年性OP与PMOP的鉴别 1.老年性OP与PMOP的鉴别 2.内分泌性OP 2.内分泌性OP 3.血液系统疾病 3.血液系统疾病 4.原发性或转移性骨肿瘤 4.原发性或转移性骨肿瘤 5.结缔组织病 5.结缔组织病 6.其他继发性OP（药物等） 6.其他继发性OP（药物等）
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3.二膦酸盐 3.二膦酸盐
作用机制：抑制破骨细胞、降低骨转换。 特点：口服吸收率低（＜5%），在骨 特点：口服吸收率低（＜5%），在骨 内半衰期长， 与骨结合可长达数年。 阿伦磷酸盐：可明显提高腰椎和髋部骨 密度，降低椎体及髋部等部位骨折发生 的危险。常见胃部刺激症状
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诊断
骨密度（BMD）：能反映大约70%的骨强度 骨密度（BMD）：能反映大约70%的骨强度 ）：能反映大约70% 双能X线吸收法（DXA） 双能X线吸收法（DXA）—— 诊断金标准 临床上常用的推荐测量部位是腰椎1 临床上常用的推荐测量部位是腰椎1-4和股骨颈
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骨质疏松与疼痛的恶性循环
疼痛 骨折 病情 加重
骨质疏松 的 恶性循环
活动减 少卧床
骨吸收 增加
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诊断
1.诊断线索： 1.诊断线索： ①绝经后或双侧卵巢切除后女性 ②不明原因的慢性腰背痛 ③身材变矮或脊柱畸形 ④脆性骨折史或脆性骨折家族史 ⑤存在多种OP危险因素，如高龄、吸烟、制 ⑤存在多种OP危险因素，如高龄、吸烟、制 动、长期卧床等。
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降钙素
特异性地直接作用于破骨细胞，减低 特异性地直接作用于破骨细胞，减低 它的活力与数量 具有周围与中枢性的止痛作用 具有周围与中枢性的止痛作用—抑制疼 周围与中枢性的止痛作用— 痛介质的释放、阻滞其受体、增加β 痛介质的释放、阻滞其受体、增加β内 啡肽释放 现临床应用的有4种不同来源的CT：人、 现临床应用的有4种不同来源的CT：人、 猪、鲑鱼, 猪、鲑鱼,鳗鱼 鲑鱼降钙素作用最强, 鲑鱼降钙素作用最强, 持续时间最长
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临床表现
一、骨痛和肌无力 约70%：腰背酸 70%： 痛或周身酸痛， 痛或周身酸痛，负荷增加时加重或活 动受限 二、骨折:轻度外伤或日常活动后发生 骨折: 骨折为脆性骨折 三、并发症：脊柱变形 约20%严重者 严重者 可有身高缩短和驼背， 可有身高缩短和驼背，椎体压缩骨折 可致胸廓畸形
Age 65
Age 75
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什么是骨质疏松症？
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骨质疏松症： 骨质疏松症： 是一种以骨量降低 和骨微结构破坏为 特征，导致骨脆性 特征， 增加和易发生骨折 的代谢性骨病。 的代谢性骨病。
－－WHO定义 －－WHO定义
20122012-3-7 11
骨质疏松症的类型
2012-3-7
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（2）雄激素补充治疗：用于 男性OP的治疗，对肝有损害， 男性OP的治疗，对肝有损害， 并导致水钠潴留和前列腺增 生。
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2.选择性雌激素受体调节剂（SERM) 2.选择性雌激素受体调节剂（SERM) 适应症：PMOP 适应症：PMOP
机制：有效抑制破骨细胞，降低骨转换 特点：只用于女性，对乳房和子宫无不 良影响。 雷诺昔芬：试验证实能阻止骨丢失，增 加骨密度，降低椎体骨折发生率。 不良反应：潮热，血栓栓塞
正常 骨量减少 骨质疏松
：≥-1SD ：-1SD～-2.5SD 1SD～ ：≤-2.5SD
严重骨质疏松：≤-2.5SD+≥1处非暴力性骨折 严重骨质疏松：
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Guidelines of preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis,1998,Geneva
原发性骨质疏松症 随年龄的增加（或妇女绝经后）骨质退化而发 生的，包括老年性骨质疏松症和 生的，包括老年性骨质疏松症和妇女绝经后 骨质疏松症 继发性骨质疏松症 指由某些疾病、药物或其它原因造成的骨质疏 松症。 如：糖尿病、甲亢或甲减、甲状旁腺功能亢进、 如：糖尿病、甲亢或甲减、甲状旁腺功能亢进、 恶性肿瘤、 贫血、长期卧床
骨质疏松的治疗目标
根本目标 增加骨基质和骨矿物质的含量 防止和减少骨质的分解，促进其合成 缓解或减轻疼痛及不适感 临床目标 缓解疼痛，改善活动障碍 增加骨量，改善骨的质量，降低骨折的发生
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骨质疏松症的治疗方法
（一）一般治疗 1.改善营养状况（足够蛋白质， 1.改善营养状况（足够蛋白质， 多食含异黄酮食物） 2.高钙（800~1200mg每天）饮 2.高钙（800~1200mg每天）饮 食或者钙剂维生素D 食或者钙剂维生素D （400~600IU/D） 400~600IU/D） 3.加强运动 3.加强运动 4.纠正不良生活习惯 4.纠正不良生活习惯 5.避免使用致OP药物 5.避免使用致OP药物 6对症治疗
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思考题
1.原发性骨质疏松症的分类及特点 1.原发性骨质疏松症的分类及特点 2.骨质疏松症的常用治疗药物有哪 2.骨质疏松症的常用治疗药物有哪 些
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衬细胞
小管
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骨代谢及钙平衡的调节
▪ 骨形成时，钙从血浆中进入骨质 骨形成时， ▪ 骨吸收时钙从 骨中释放入血
骨的形成与 骨的吸收相 当时， 当时，钙处 于平衡状态
这种平衡状态受到体内激素的调节
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钙调激素
1,251,25-(OH)2D3 ：双向调节 PTH：促进骨吸收和溶解，使骨钙释放入血， PTH：促进骨吸收和溶解，使骨钙释放入血，升 高血钙 hCT： hCT：抑制骨吸收 雌激素，甲状腺素，糖皮质激素等 其他：雌激素 雌激素
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二 特殊治疗
1.性激素补充治疗 1.性激素补充治疗 （1）雌激素补充治疗 原则：①确认缺乏的证据；②优先选用天 然雌激素；③雌激素用量应使雌二醇的目标 浓度达到中、晚卵泡期水平，绝经后5 浓度达到中、晚卵泡期水平，绝经后5年内 治疗目标浓度为早期卵泡水平④65岁以上的 治疗目标浓度为早期卵泡水平④65岁以上的 绝经后妇女使用时应选择更低的剂量
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骨重建的基本生理过程
破骨细胞 成骨细胞 类骨质 骨矿化
激活期： 破 激活期： 骨细胞前体转 化为破骨细胞 吸收期：破 吸收期： 骨细胞出现， 骨细胞出现， 吸收骨质， 吸收骨质，形 成吸收陷窝 转换期： 破 转换期： 骨细胞消失至 成骨细胞出现 形成期：成 形成期： 骨细胞制造新 骨，填充吸收 陷窝 4
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诊 断
2.诊断标准：X线照片、BMD测定 2.诊断标准：X线照片、BMD测定 3.病因查找 3.病因查找 4.骨代谢转换率评价：骨形成（血清骨源性碱 4.骨代谢转换率评价：骨形成（血清骨源性碱 性磷酸酶、骨钙素和1 性磷酸酶、骨钙素和1型胶原羧基前肽）及 骨吸收指标（尿钙/ 骨吸收指标（尿钙/尿肌酐比值、吡啶啉等） 两类。
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8wk.baidu.com
骨质疏松原因
4.年龄：50-60岁以上， 4.年龄：50-60岁以上，性别： 女性比男性患病率高3 女性比男性患病率高3-5倍,其 它：缺乏适当的活动和日晒， 烟酒过量或咖啡因过量者， 有慢性肝病、肾病及甲亢者 长期服用类固醇激素及抗癫 痫药者食物结构不合理、偏 食。
Age 55