第3章局部血液循环障碍(整理)

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第3章局部血液循环障碍[可修改版ppt]

第3章局部血液循环障碍[可修改版ppt]
1.静脉受压: 局部静脉受压→静脉回流受阻→淤血 例如:肝硬变→胃、肠淤血 肠扭转、肠套叠致肠系膜静脉淤血
2.静脉腔阻塞:见于静脉血栓形成。 3.心衰:
左心衰→肺淤血 右心衰→体循环淤血 4.静脉血液坠积: 长期卧床→肺淤血、坠积性肺炎
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瘀血
(二)病理变化:
肉眼: 大—体积增大,重量增加,包膜紧张,质地变实 紫—淤血器官颜色暗红(还原Hb↑),皮肤紫绀 凉—局部血流停滞,毛细血管扩张,散热增加
凝血
抗凝
一、血栓形成的条件和机制
血栓形成的三个条件: ⒈心、血管内膜受损: ⒉血流状态的改变: ⒊血液凝固性增高:
1.心、血管内膜受损:
完整的内皮主要起抗凝血作用,当内膜受损时, 可引起凝血: ①表面粗糙,有利于血小板沉积和粘附。 ②内皮受损脱落,暴露内皮下胶原,激活Ⅻ因子, 启动内源性凝血系统。 ③内皮细胞受损,释放出组织因子,激活外源性 凝血系统。 ④释放血小板活化因子,激活血小板,形成血栓 的起始点。
(二)漏出性出血: 血管损伤:如缺氧、败血症 血小板减少或功能障碍 凝血因子缺乏
后果
取决 于出 血量 出血 速度 和出 血部 位
少量缓慢的漏出性出血,一般不会引 起严重后果。
大范围的漏出性出血,可导致出血性 休克。
破破裂裂性性出出血血,,短短时时间间丧丧失失循循环环血血量量的的 2200%%~~2255%%时时,,可可发发生生出出血血性性休休克克。。
血液蓄积在组织间隙─血肿 血液蓄积在体腔中─积血 组织或皮下微小出血点─瘀点 组织或皮下较大出血点─瘀斑 鼻出血——鼻衄 呼吸道出血——咯血 子宫大出血——血崩 消化道──呕血,便血 泌尿道──尿血
一、病因和发病机制
(一)破裂性出血: 外伤 心、血管本身病变:如动脉瘤 病变侵蚀破坏血管:如溃疡或肿瘤

第三章局部血液循环障碍

第三章局部血液循环障碍

1.B 2.A 3.D 4.E 5.D 6.B 7.E 8.B 9.E 10.E 11.C 12.A 13.A 14.A 15.B 16.A 17.E 18.C 19.A 20.B 21.C 22.C 23.E 24.B 25.A 26.D 27.B 28.E 29.C 30.A 31.B 32.D 33.A 34.C 35.B 36.C 37.D 38.E 39.A 40.B 41.B 42.B 43.D 44.A 45.C 46.C 47.B 48.A 49.B 50.D 51.B 52.C 53.A 54.A 55.A 56.D 57.C 58.BDE 59.BCDE 60.ACDE 61.ABC 62.AE 63.ABC 64.ABCDE 65.ABCDE 66.AB 67.BDE 68.ACE 69.ADE 70.ABC 71.ABCE 72.ABCD 73.ABCD 74.BCDE
C 动脉内血栓可为混合血栓 D 静脉内血栓多为红色血栓
E 毛细血管内血栓多为纤维素血栓
6. 下列部位中,血栓最常发生于:
A 上肢静脉 B 下肢静脉
C 上腔静脉 D 下腔静脉
E 肺静脉
7. 下列哪些因素与血栓形成无关?
A 血管内膜损伤 B 血流停止
C 新生的血小板增多 D 癌组织的崩解产物
E 纤维蛋白溶解酶增多
69. 肾动脉血栓栓塞之血栓一般来自: A 慢性风湿性心脏病,左心房内附壁性血栓 B 上、下肢静脉内血栓形成 C 风湿性心内膜炎,心瓣膜上的赘生物 D 细菌性心内膜炎,形成赘生物 E 心肌梗死后,左心室内形成的附壁血栓
70. 出血性梗死形成的条件: A 严重淤血 B 双重血液循环 C 组织疏松 D 规则供血的器官 E 循环血量较多的器官
66. 来自静脉系统的血栓栓子常可引起: A 肺动脉主干栓塞 B 出血性肺梗死 C 脾、肾、脑梗死 D 肝梗死 E 心脏梗死

病理学 第三章 局部血液循环障碍

病理学 第三章 局部血液循环障碍

四.出血结局及后果
1.少量出血—可自行止血 2.局部出血—可吸收、机化、纤维化 3.重要器官引起严重后果
1) 脑出血 —内囊出血、脑疝 2) 眼底出血 — 失明 3) 心包填塞 — 急性心功能不全 4. 大量出血—失血性休克甚死亡。
第三节 血栓形成 ( Thrombosis)
概念:活体心脏和血管内,血液 某些成分析出、凝集形成固体质块的 过程称血栓形成。形成的固体质块叫 血栓(thrombus)。
一、概念:
血液从血管或心腔内逸出
二、出血的类型
生理性出血 是否有疾病 病理性出血
类 型
破裂性出血 血液逸出机制
漏出性出血
内出血 出血部位 外出血
(一)破裂性出血
概念: 心脏或血管壁破裂引起的出血 原因: 1. 血管机械性损伤
2. 心血管病变 3. 血管壁受周围病变侵蚀 4. 静脉破裂 5. 毛细血管破裂
二、梗死的病变及类型
(一) 梗死的病变(形态特征) 肉眼: 不同组织或器官而有差异。 锥体形—脾、肾、肺等
1.形状 地图形 —心肌 节段形 —肠
稍硬—心、脾、肾 2.质地 软—脑
红色 — 出血性梗死 3.颜色 灰白 — 贫血性梗死 镜下: 组织、细胞坏死, 早期保留组织
细胞轮廓, 晚期肉芽组织代替。
第三章 局部血液循环障碍
概 述
局部血液循环障碍的表现: 循环血量的异常 血液内出现异常物质 血管内成分溢出到血管外
第一节 充血 (Hyperemia)
概念: 局部组织或器官的血管内的血液 含量增多称充血。
类型: 1.动脉性充血 2.静脉性充血,又称淤血
一、动脉性充血 ( Arterial hyperemia)
(5) 结局 长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏 氧→组织纤维增生→肺褐色硬化

第3章 局部血液循环障碍

第3章 局部血液循环障碍
(一)肉眼观 新鲜的出血呈红色,后带棕黄色。
(二)镜下观 出血部位组织的血管外可见红细胞和巨噬细胞,巨
噬细胞胞质内含有吞噬的红细胞及含铁血黄素,呈棕色 颗粒状。
三、对机体的影响 取决于出血量、出血速度和出血部位。
1.短时间内丧失循环血量的20%~25%→出血性休克。 2.心脏破裂、脑干出血可危及生命。 3.慢性反复性出血→贫血。
局部血液循环障碍
新疆昌吉职业技术学院 张继秀
目录
1 第一节 充血 2 第二节 出血 3 第三节 血栓形成 4 第四节 栓塞 5 第五节 梗死
导入 DAO RU
一女性,25岁,自然破膜,约10min后,出现寒战及呼吸困难,因病情 恶化,抢救无效死亡。尸检发现双肺明显水肿、淤血及出血,部分区域实变, 切面红褐色,多数血管内可见数量不等的羊水成分,如胎粪、角化物及角化 细胞等。病理诊断双肺羊水栓塞,肺水肿。 思考:1.羊水栓塞的发生机制是什么?
2.试分析产妇死亡的原因?
1 Part
第一节 充血(hyperemia)
充血是指机体局部组织或器官的血管内血液 含量超出正常称为充血。充血分为动脉性充血和 静脉性充血两种,静脉性充血也叫淤血。
一、动脉性充血
指局部器官或组织由于动脉扩张导致输入血量的增多称为动 脉性充血(arterial hyperemia)。分生理性和病理性。
槟榔肝
二、静脉性充血(淤血)
肝淤血
2 Part
第二节 出血(hemorrhage)
出血是指机体内的红细胞从血管或心脏内流出 到体表或组织间隙的过程。出血分为内出血和外 出血。 。
一、原因及发生机制
(一)破裂性出血 血管或心脏的完整性破坏造成。
(二)漏出性出血 血管通透性增加引起。

局部血液循环障碍

局部血液循环障碍

图3-1 体循环和肺循环充血正常淤血图3-2 局部组织血量变化(一) 类型图3-3 脑膜炎症性充血血液淤积在小静脉和毛细血管内,使局部组织或器官血管内图3-4 肺淤血肺泡壁毛细血管充血,肺泡腔内充满水肿液和心力衰竭细胞图3-5 槟榔肝肝切面可见红黄相间的条纹,状如槟榔,左上为中药槟榔实物切面镜下观,肝小叶中央静脉及其附近的肝窦高度扩张充血,肝小叶中央静脉图3-6 慢性肝淤血图3-7 淤血性肝硬化早期第二节 出 血图3-8 肠黏膜瘀点、瘀斑肺结核空洞或支气扩张出血经口排出体外称为咯血;消化性溃疡或食管静脉曲张出47第三节 血 栓 形 成第三节 血 栓 形 成在活体心脏和血管内血液某些成分析出、聚集或血液发生凝固,形成固体质块的过程称为血栓形成(thrombosis)。

所形成的固体质块称为血栓(thrombus)。

与血凝块不同,血栓是在血液流动状态下形成的。

正常情况下,血液在循环系统内不发生凝固和凝集,这是因为血液的凝血系统和抗凝血系统处于动态平衡的状态。

如果在某些促凝血因素的作用下,打破了这种动态平衡,血液便可在心脏、血管内凝固和聚集,从而引发血栓形成的过程。

一、血栓形成的条件和机制血栓形成,是血液在心血管内流动情况下所发生的血液凝固,它是在一定条件下,通过血小板的黏附、凝集和血液凝固两个基本过程形成的。

血栓形成的3个条件如下。

(一) 心血管内皮细胞损伤正常心血管内衬的一层内皮细胞构成细胞薄膜屏障,不仅将血小板、凝血因子和促使发生凝血的内皮下细胞外基质隔开,而且可合成阻止血小板聚集的前列环素、一氧化氮、ADP酶等物质,防止血栓的形成。

因此它具有抑制血小板黏集、抗凝血和溶解纤维蛋白的作用。

一旦内皮细胞发生变性、坏死和脱落,则局部薄膜屏障破坏,内皮下胶原暴露。

此时受损的内皮细胞释放出ADP与血小板膜上的ADP受体结合,促进血小板发生黏附反应。

黏附的血小板可释放出内源性ADP,促使更多的血小板黏附及凝聚,并使血小板释放出更多的促凝物质。

第三章局部血液循环障碍

第三章局部血液循环障碍

2.病变和后果
1)基本病变
肉眼: 淤血的器官体积增大,重量增加,质地变 实,暗紫红色。 光镜: 小静脉和毛细血管明显扩张,充满血液。
2)后果
(1)淤血性水肿和淤血性出血 (2)实质细胞萎缩、变性和坏死。 (3)淤血性硬化 (4)侧支循环开放。
3.重要器官的淤血
1)肺淤血
原因:左心衰多见
肉眼观:体积大,重量增加,暗紫红色。 切开器官时,可流出较多的淡红色泡沫状 液体。
2.病理变化 肉眼:体积大,颜色红,温度高局
暂时性 少数患者,在原有血管病变的基础上 发生血管破裂,出血而致死。
(二)淤血 congestion
概念 器官和局部组织静脉回流受阻,血液淤
积于小静脉和毛细血管内,导致血量增加, 称淤血(静脉性充血)。
1.原因 (1)静脉受压 (2)静脉腔阻塞 (3)心力衰竭
概 念: 器官或局部组织由于血管阻塞, 血流停止导致缺氧而发生的坏死。
(一)梗死形成的原因与条件
1.梗死形成的原因
1)血栓形成 2)动脉栓塞 3)动脉痉挛 4)血管壁受压
2.影响梗死形成的因素
1)器官血供特性 2)局部组织对缺血的敏感程度
(二)梗死的病变及类型
1、梗死的形态特征 形状(锥形、地图状、节段形) 质地(干燥,硬;疏松,液化) 颜色(灰白;暗红)
2、梗死类型
(1)贫血性梗死 发生部位:侧支循环不丰富,组织结构较 致密的实质性器官(心、肾、脾)。 组织凝固,灰白或灰黄色,贫血状态。 梗死早期可见充血出血带 1) 肾梗死 2) 脾梗死 3) 心肌梗死 4) 脑梗死
(2)出血性梗死
发生条件:严重淤血 组织结构疏松
1)肺梗死 部位:肺下叶外周部,肋膈角处多见。 病变:梗死部隆起,暗紫红色,质较实,

病理学 第三章 局部血液循环障碍

病理学 第三章 局部血液循环障碍

二、静脉性充血
(三)后果
淤血的后果主要取决于淤血发生的部位、程度、持续时间及侧支循环建立的情况。如果淤血持续 存在,则可引发下列变化:
1.淤血性水肿Βιβλιοθήκη 淤血时局部毛细血管内流体静压升高,毛细血管壁的通透性增加,血液中 水、盐和少量蛋白质漏出。漏出液可积聚于组织或体腔内,形成淤血性水肿。
2.淤血性出血 3.淤血性硬化
图3-3 槟榔肝
二、静脉性充血
(四)重要器官的淤血 2.肝淤血 肝淤血主要由右心功能衰竭,肝静脉回流受阻引起。
(2)镜下观 肝小叶中央静脉及其周围的肝窦高度扩张
淤血,肝小叶中央静脉周围的肝细胞发生萎缩、 变性、坏死,甚至消失。小叶周边区的肝细胞 因缺血缺氧可发生脂肪变性。长期慢性肝淤血 时,导致网状纤维网架塌陷而胶原化,同时纤 维结缔组织增生,使肝脏质地变硬,形成“淤 血性肝硬化”。
图3-1 充血
一、动脉性充血
局部器官或组织的动脉输入血量增多,称为动脉性充血,简称充血。 (一)原因与分类 1.生理性充血
为适应器官和组织生理需要和代谢 增强而发生的充血,称为生理性充血。如 妊娠时的子宫充血、进食后的胃肠道充血、 运动后的骨骼肌充血等。
一、动脉性充血
(一)原因与分类 2.病理性充血
2.静脉腔阻塞 如静脉内血栓形成、栓塞或静脉炎等引起的静脉管腔狭窄或闭塞,在机体未能建立有效的侧支
循环时可发生局部组织或器官淤血。
3.心力衰竭 左心衰竭时,肺静脉血液回流受阻而发生肺淤血;右心衰竭时,体循环血液回流受阻发生体循
环淤血;全心衰竭时,可发生全身性淤血。
二、静脉性充血
(二)病理变化
肉眼观,淤血的组织器官体积增大, 包膜紧张,质地变实,局部温度降低,颜色 紫红或暗红色,在皮肤黏膜处则呈青紫色, 称为“发绀”。 镜下观,组织内细小静脉及毛细血 管扩张,充满血液,周围组织可伴有水肿。

3.第三章 局部血液循环障碍

3.第三章 局部血液循环障碍
warm, swelling.
二、淤血(Congestion)
1.概念: 器官或局部组织静脉回流受阻血液淤积在 小静脉和毛细血管内,导致血流量增加,称淤血 (Congestion)(动画),又称静脉性充血(Venous hyperemia),被动性充血(Passive hyperemia)。
2.原因
vegetations (Pale thrombus)
A) The histology consists of homogeneous sheets of fibrin without any inflammatory response.
B) Organization of the thrombus by an in growth of fibroblasts may be seen,
第三章 局部血液循环障碍
李 丹 副教授 重庆医科大学病理学教研室
2015-8
正常血液循环
多---动脉–充血
血量异常
静脉–淤血
血液
少---缺血
高凝---血栓形成.栓塞.梗死
性质改变
低凝---出血
完整性破坏---出血
血管壁
通透性升高---水肿,积液
第一节 充血(hyperemia)和淤血 (congestion)
② 减压后充血:局部器官和组织长期受压,一旦压 力解除后,组织内的细动脉反射性扩张,充血。
3.病变 ⑴.体积增大、⑵.颜色鲜红、⑶.温度升高。
4.对机体的影响 有利 :动脉充血、代谢增加、功能增强。
不利 :脑膜充血--头痛。
动脉病变+严重充血--出血。
Pathological changes
Gross: The affected tissue are redder,

第三章_局部血液循环障碍

第三章_局部血液循环障碍

43
(四)血栓的转归
1.溶解、吸收、软化、脱落 2.机化、再通 3.钙化
2018/5/6
44
机化与再通
2018/5/6
45
(五)对机体的影响
有利: ⒈止血;⒉防止细菌及其毒素扩散、蔓延 有害: ⒈堵塞血管,阻断血流(侧支不能建立) 阻塞动脉→缺血→坏死; 阻塞静脉→淤血,水肿; ⒉血栓脱落→栓子→栓塞 ⒊形成心瓣膜病 4.透明血栓:DIC→广泛出血和休克
肺动脉栓塞
2018/5/6
肺动脉血栓栓塞(镜下)
64
2、体循环动脉栓塞
栓子多来源于左心
体循环 动脉系 统栓塞
栓塞部位:多见于脑、肾、脾和下肢
栓塞较小A且有足够侧枝循环 建立时,无严重后果
后果 栓塞较大A无足够侧枝循环建 立时,局部组织发生梗死 重要脏器梗死,后果严重
(二) 脂肪栓塞
原因:长骨骨折,严重脂肪组 织挫伤和脂肪肝挤压伤
⒉血流缓慢及涡流形成: ⑴血流缓慢和涡流形成→轴流变宽、边流 变窄或消失→血小板壁立(沉积) ⑵血流缓慢粘集的血小板和形成的凝血因 子不易被稀释和冲走。 血栓发生情况: 静脉比动脉多4 倍;下肢静脉内血栓比上肢 静脉内多3 倍
⒊血液凝固性增高: 严重创伤、大面积烧伤、手术后或产后→ 血液凝血因子、血小板数量增多、粘性增 加(代偿性)→易于形成血栓; 烧伤、脱水→血液浓缩→粘稠度↑→血栓 形成。
槟榔肝——肝淤血。
镜下观:
中央V及其周围肝窦扩张淤血; 肝细胞变性坏死
2018/5/6
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慢性肝瘀血
慢性肝淤血(大体)
慢性肝淤血(低倍镜)
三、血栓形成 概念:在活体的心、血管内,血 液中某些有形成分析出形成固体 质块的过程称血栓形成。 所形成的固体质块称为血栓。

第三章局部血液循环障碍

第三章局部血液循环障碍

第三章局部血液循环障碍教学目的明确充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死的概念,掌握其发生机理、病理、病变化及对机体影响。

教学时间2学时教学方法1、复习生理内容;2、联系正常生理对比异常变化。

教具:动、静脉性充血挂图标本:充血、淤血、梗死、槟榔切片:显微镜示教——充血、淤血、出血演示:栓塞试验,兔、蛙脂肪栓塞幻灯:正常循环和各循环障碍幻灯片教学重点、难点1、明确概念2、阐明发病原因、机理、类型,以及对机体影响3、重点是结合临床和标本,讲明各血循障碍的病理变化教学内容第三章局部血液循环障碍复习生理内容一、概念血液循环——血液在心血管系统中周而复始地流动过程。

二、血循环生理的作用运送O2、营养物质清除代谢产物、CO2运送激素、传递热调节:神经-体液,并与其它系统尤其是呼吸、血液、泌尿系统的活动互相依存,互相制约的关系。

一般疾病情况下,由于心血管系变化血循障碍。

首先通过神经-体液的调节作用,发生代偿,维持正常血循,一旦失偿血循障碍。

三、类型心脏机能障碍心肌负荷过重全身性血循障碍原因(心血管变化)心肌血液供应不足全身各器管心肌损害血循障碍心包疾病血管变化血液质量变化(血液总量、成分、理化性状)局部性血循障碍原因器官组织血量改变、流速变化血管腔堵塞管腔内容物改变→血管异常(充血、瘀血)血栓、栓塞血管壁完整性破坏(水肿、出血)四、淋巴循环障碍淋巴循环:组织液淋巴毛细管淋巴液↓白细胞彼此汇合淋巴管胸导管、右淋巴干静脉此循环过程也可发生障碍。

第一节充血一、概念局部组织的血管内液含量比正常增多现象。

充血:hyperemia指局部血管组织血管扩张,流入的血液增多,含血量增多的现象,根据充血的原因、性质、发生的机理不同分为:动脉性充血——常见的充血静脉性充血——淤血二、充血(动脉性充血)arferial hyperemia1、概念由于小动脉扩张而流入局部组织和血管中的血量增多的现象,此时静脉回流正常。

2、分类生理性充血组织、血管机能活动增强时发生,如妊娠子宫、食后胃肠。

病理学 第三章 局部血液循环障碍

病理学 第三章  局部血液循环障碍

第三章局部血液循环障碍1.淤血是静脉性充血,血液淤积于毛细血管和小静脉内,动脉性充血:大体:色鲜红,体积增大肿胀,温度增高;镜下:细动脉及毛细血管扩张充血淤血在临床上有重要意义,重要而常见的为肺和肝淤血。

静脉性充血(瘀血):重要器官瘀血:(1) 肺淤血:多见于左心衰竭。

长期肺淤血时,肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生,使肺质地变硬,加之大量含铁血黄素沉积。

肺呈棕褐色,故称为肺褐色硬化;镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血,肺泡腔内有水肿液、红细胞,并见巨噬细胞。

有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解,胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。

(2) 肝淤血:多见于右心衰竭。

长期肝淤血时,肝小叶中央静脉淤血坏死.肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。

小叶外围肝细胞脂肪变性呈黄色,在肝切面构成红黄相间的网络图纹,形似槟榔.故有槟榔肝之称。

如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化,镜下可见:静脉、毛细血管扩张第三节血栓形成一、概念:活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成,所形成的固体质块称为血栓。

血栓形成后可溶解或脱落。

脱落后形成血栓栓子,可引起栓塞和梗死。

可机化和再通。

二、形成条件1.心血管内膜损伤2.血流状态的改变(1) 血流缓慢: (2) 涡流形成3.血液凝固性增高静脉比动脉发生血栓多4倍,下肢比上肢多3倍。

管壁之间出现裂隙,这些裂隙与原有的血管腔沟通,并由新生的血管内皮细胞覆盖,形成新的血管腔,这种使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。

第三节栓塞一、栓塞与栓子的概念循环血液中的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞,形成栓塞的异常物质称为栓子。

二、血栓栓塞对机体的影响血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种,占99%以上。

1.肺动脉栓塞来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。

由于肺组织有肺动脉及支气管动脉双重血液供应,故较小血管的栓塞一般不引起严重后果。

如栓子较大,栓塞于肺动脉主干或大分支,或栓子数目多,造成肺动脉分支广泛栓塞,则可导致急性肺、心功能衰竭,甚至发生猝死。

第三章血液循环障碍

第三章血液循环障碍

右肺动脉 左肺动脉 肺动脉血栓
肺动脉栓塞
a. 肺动脉栓塞 pulmonary embolism
肺A与支气管 A双重血供
少数小栓子栓塞 于肺动脉小分支
一般不引起严重后果 肺已有严重淤血
栓子大,栓塞于肺动 脉主干或大分支
肺组织坏死--梗死
猝死
肺动脉主干栓塞
肺循环机械性阻塞 肺动脉内压过高
左心室流入血量 显著减少
s 分类
空气栓塞(air embolism) 减压病(decompression sickness)
s
s 空气栓塞试验
(3)羊水栓塞(amniotic fluid embolism)
分娩胎头堵塞,子宫强烈收缩,羊水 压入破裂的子宫壁静脉窦,羊水进入肺 循环, 形成羊水栓塞。
肺循环阻塞 过敏性休克 DIC(促凝血物质)
部位: V, 延续血栓尾部 大体: 暗红色,较湿润,
有弹性,陈旧时干燥 易碎,易脱落 镜下: 纤维素网+血细胞
(4)透明血栓 (hyaline thrombus) 部位: 微循环
(微血栓)
DIC: Disseminated
Intravascular
Coagulation 镜下 纤维蛋白
4. 血栓的转归(outcomes)
●内皮细胞隔离屏障
●合成前列腺环素 (PGI2) ,NO,
●分泌ADP酶 ●分泌凝血酶调节蛋白
●细胞表面硫酸乙酰肝素
●生成纤溶酶原活化因子 (tPA),
避免促凝血因子 (ECM)暴露和释放 抑制血小板粘集
抗凝血 促进纤维蛋白溶解
静脉炎 动脉粥样硬化 缺氧 中毒 内皮细胞损伤 胶原暴露
●血小板活化 ●激活Ⅻ因子 ●释放组织因子
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2.栓塞: 血栓→栓子→栓塞→梗死、栓塞性脓肿 3.心瓣膜变形: 心瓣膜血栓机化→ 粘连→瓣膜口狭窄
纤维组织增生→疤痕收缩→瓣膜关闭不全
例:风湿性心内膜炎、亚急性细菌性心内膜炎。 4.微循环的广泛性微血栓形成(DIC) ↓ 广泛出血、休克。
第三节
栓 塞
概念: 循环血液中出现不溶于血液的异常物 质,随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓 塞(embolism),堵塞血管的异常物质 称为栓子(embolus)。 固体、气体、液体
第三章 局部血液循环障碍
血液循环是机体重要的生理机能之一,通过血 液循环输送氧气和营养物质,带走二氧化碳和代 谢废物,保证新陈代谢正常进行。 血液循环一旦发生障碍,则将引起各器官代谢 紊乱,功能失调和形态改变。
右心房 右心室
左心房 左心室
局部血液循环障碍表现为:
(1)血管内成分逸出血管外 水肿、积液、出血 (2)局部组织血管内血液含量异常 充血、淤血、缺血 (3)血液内出现异常物质 血栓、栓塞、梗死
1.软化、溶解、吸收:纤溶酶激活作用 2.机化、再通: 机化:血栓形成→肉芽组织长入→机化。 再通:血栓机化过程中,由于水分吸收、血栓干 燥收缩或部分溶解而出现裂隙,新生的毛细血管 内皮细胞长入并覆盖于裂隙表面形成新的血管, 使被阻塞的血管部分地重建血流,称为再通 (recanalization)。 3.钙化:旧血栓→钙盐沉着→钙化→静脉石/动脉石
第一节 充血和瘀血
概念:局部组织或器官的血管内血液含量增多。 一、充 血(hyperemia) 局部组织或器官的动脉血输入增多,称为动脉性 充血,简称充血。 或称主动性充血。
(一)常见的充血类型:原因()小动脉 扩张
1.生理性充血: 饭后的胃肠道,嗜睡 运动状态的骨骼肌 妊娠时的子宫 情绪激动时的面红耳赤等 2.病理性充血: 炎性充血(早期):结膜炎,疖。 减压后充血:扎止血带,放腹水、拔火罐。 侧支性充血:缺血周围吻合支动脉开放充血。
混合血栓 (mixed ~)
血流缓慢的静 血小板白 脉,往往以瓣 细胞 膜囊或内膜损 红细胞 伤处为起点 血流缓慢甚至 停滞的静脉, 静脉延续性血 栓尾部
红色血栓 (red ~)
红细胞 纤维蛋白
红、湿润、有弹性、 但易干枯、脱落
透明血栓 DIC、微循环 (hyaline ~) 内
纤维蛋白
镜下可辨
三、血栓的结局
实质细胞
实质细胞,可以说是一个器官内承担该器官 功能的细胞;间质细胞是这个器官内存在的 那些辅助实质细胞完成器官功能的细胞。 比如:脑内的神经元细胞是实质细胞,神经 胶质细胞起支持营养神经细胞的作用,算是 一种间质细胞。 肝脏细胞是实质细胞,肝小叶间的纤维细胞 是间质细胞,起支持作用
上节回顾

一、病因和发病机制
(一)破裂性出血: 外伤 心、血管本身病变:如动脉瘤 病变侵蚀破坏血管:如溃疡或肿瘤 (二)漏出性出血: 血管损伤:如缺氧、败血症 血小板减少或功能障碍 凝血因子缺乏
二、病理变化: 体腔内:积血(血液、血凝块)。 组织内:血肿 皮肤、粘膜、浆膜:瘀点、瘀斑。 三、后果: 取决于出血量、速度、部位。 漏出性出血:少→后果轻;多→重→休克 破裂性出血:快 超过循环血量 20-25%→出血性休克 重要器官者→致命,如心包出血 功能障碍:脑内囊出血→肢体偏瘫 慢性出血→贫血
内 皮 损 伤 、 血 小 板 粘 集 示 意 图
临床上血栓形成多见于: 心血管内膜炎症,如:动、静脉内膜炎、结节 性多动脉炎。 风湿性、细菌性心内膜炎、心肌梗死等病变的 心血管内膜上。 动脉粥样硬化斑块或其溃疡处。 反复穿刺的血管。
⒉血流状态的改变:
⑴血流缓慢和涡流形成 血小板进入边流,与内膜接触 ⑵血流缓慢 粘集的血小板、形成的凝血因子不易被稀释和 冲走。 静脉比动脉多见;下肢比上肢常见。 临床上,多见于血流缓慢下肢静脉、静脉曲张、 动脉瘤、某些慢性心力衰竭长期卧床的人。
结局: 长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维 增生→肺质地变硬,棕黄色,即肺褐色硬化。
肺淤血 、肺水肿
含铁血黄素
肺褐色硬化
2.慢性肝淤血:多见于右心衰
肉眼:体积增大,包膜紧张,颜色暗红。长期慢性肝淤血时肝的表面及 切面可见呈红(淤血区)黄(脂肪变性区)相间的状似槟榔切面的条 纹,称为槟榔肝。 镜下: (1)小叶中央静脉及其周围肝窦高度扩张淤血 (2)小叶周边部肝C脂肪变性 (3)严重淤血时肝C受压萎缩甚至坏死消失 (4)长期严重淤血,见肝间质纤维结缔组织增生 临床表现:肝大、肝区压疼,肝功能下降 结局:长期慢性肝淤血→肝硬化
甲下血肿
皮下淤斑
第三节 血栓形成
概念:在活体的心脏、血管内,血液发生凝固或 某些有形成分凝集成固体质块的过程,称为血 栓形成。所形成的固体质块称为血栓。
凝血
抗凝
一、血栓形成的条件和机制
血栓形成的三个条件: ⒈心、血管内膜受损: ⒉血流状态的改变: ⒊血液凝固性增高:
1.心、血管内膜受损:
(一)有利方面: 1.止血作用 2.预防出血:胃溃疡、结核空洞时病变周围血管血 栓形成,避免病灶内大出血的可能。 3.防止炎症扩散
(二)不利方面:
1.阻塞血管: (1)动脉:①不完全阻塞:缺血→萎缩 ②完全阻塞:缺血性坏死 脑动脉→脑梗死;冠状动脉→心肌梗死 (2)静脉: 若侧枝循环未建立,血栓形成易导致坏死 如:肠系膜静脉血栓→肠出血性梗死 肢体浅表静脉血栓形成:无明显症状(侧 支循环丰富)。
⒊血液凝固性增高:
主要指血小板和凝血因子的增高。临床上可见于: ①严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后等大 量失血患者; ②某些恶性肿瘤、胎盘早剥患者, 吸烟、高脂饮食 等。
上述三种条件在血栓的形成中可同时发挥作用, 且相互影响或某一条件为主。
二、血栓形成的过程及血栓的形态:
(一)血栓形成过程 血小板的黏附聚集是 血栓形成的起始环节。
4.透明血栓(hyaline thrombus): 见于DIC (1)好发部位:微循环小血管。 (2)特点:纤维蛋白。
类 型
白色血栓 (pale ~) 血 栓 形 态/ 类 型
形成条件 血流较快时, 主要见于心瓣 膜
主要成分 血小板 纤维蛋白
形态特征 灰白、波浪状、质 实、与瓣膜壁血管 相连 粗糙、干燥、圆柱 状、粘着、灰白、 与褐色相间,镜下
2.混合血栓(mixed thrombus) 静脉延续性血栓的体部,也称血栓体。 (1)好发部位:血流缓慢、出现涡流的静脉内。 (2)特点:红白相间、层状 (3)形成过程: 血小板小梁→漩涡→红细胞血栓
混合血栓
动脉内皮受损后,血小板聚集,红细胞黏附,形成混合血栓。
静 脉 血 栓
3.红色血栓(red thrombus) 静脉内 (1)形成过程: 血栓尾部血栓继续增大,血管阻塞,血流停止, 血液凝固。 (2)特点: 镜下:纤维素网,红细胞。 肉眼:暗红、湿润、具弹性(新鲜) 干燥、易碎、无弹性(陈旧)

适应的概念及形态学表现为:各自定义 变性的概念、水肿、肝脂肪变性的病理变化 坏死概念,形态学变化 坏死的类型 干酪样坏死病理变化 坏疽分类及区别(部位、血液循环、感染、坏死类型、 坏死特点、四周界限) 修复、再生的概念 ;组织按再生能力分类并举例 肉芽组织的定义、形态学特点、功能 创伤愈合的类型及特点
对机体的影响
中、小栓子→栓 塞动脉肺小分支
栓子体积大→栓 塞于肺动脉主干 或大分支 栓子小、数目多
一般不引起严重后果
肺已有严重淤血→ 出血性梗死 骑跨性栓塞→猝死
急性右心衰→猝死
肺动脉栓塞
2.体循环动脉栓塞
栓子来源: 大多来源于左心、心瓣膜赘生物、附壁血栓,少 数来源于动脉粥样硬化溃疡面的血栓,以心、脑、 肾、脾栓塞较为常见。 对机体的影响: 栓塞的动脉分子较小且有足够的侧支循环时,常无 严重后果。 若栓塞分支较大,则可引起组织器官的缺血而发 生梗死。
二、瘀血(congestion)
局部组织或器官的静脉血液回流受阻,血液淤 积在小静脉和毛细血管内,称为静脉性充血,简 称淤血。 也称被动性充血。
淤血较动脉性充血常见,均为病理性。
(一)原因:
1.静脉受压: 局部静脉受压→静脉回流受阻→淤血 例如:肝硬变→胃、肠淤血 肠扭转、肠套叠致肠系膜静脉淤血 妊娠时下肢淤血水肿(子宫压迫髂总静脉) 2.静脉腔阻塞:见于静脉血栓形成。 3.心力衰竭: 左心衰→肺淤血 右心衰→体循环淤血,表现为肝淤血 全心衰→肺循环及体循环都发生淤血 *4.静脉血液坠积: 长期卧床→肺淤血、坠积性肺炎
(二)病理变化:
肉眼:大—充血组织或器官体积增大 红—颜色鲜红(RBC↑氧合Hb↑) 热 —代谢增强,温度↑ 镜下: 局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张,含血量 ↑
(三)结局:
多为暂时性,原因去除,即可恢复。 有利:O2↑、代谢↑抵抗力↑,加速损害的修复。
不利:脑膜血管充血→头痛、头晕→脑溢血 (高血压病人,动脉硬化)。
血 栓 形 成 过 程 示 意 图
(二)血栓的类型
1.白色血栓(pale thrombus) (1)部位:血流速度较快的动脉内、心瓣膜和静脉血 栓头部。 如:风湿性心内膜炎疣状赘生物,主要成分为血小板。 (2)特点: 眼观:灰白色,表面粗糙,质地坚实,与血管壁连接 紧密。 镜下:血小板,少量纤维蛋白。(血小板血栓)
槟榔肝:长期慢性肝淤血时,淤血和脂肪变,以致肝 切面呈现红黄相间网络状图纹形似槟榔,称为槟榔肝
出 血(hemorrhage)自学
概念:血液自心、血管腔逸出,称为出血。 按血液逸出机制:破裂性出血、漏出性出血 按血液逸入部位分:内出血、外出血 按出血大小和范围:血肿、淤点、体腔积血
名称:
血液蓄积在组织间隙─血肿 血液蓄积在体腔中─积血 组织或皮下微小出血点─瘀点 组织或皮下较大出血点─瘀斑 鼻出血——鼻衄(nv) 呼吸道出血——咯血 子宫大出血——血崩 消化道──呕血,便血 泌尿道──尿血
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