北京大学中医内科学课件12呼衰
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PaO2 < 80mmHg 老年正常低限 PaO2 < 40mmHg 生命极限
（氧向组织弥散↓↓） PaO2 < 30mmHg 氧代谢障碍
（重要脏器损害）
15.10.2020
17
缺氧的损害—
❖中枢NS： 短暂缺O2 →脑Cap通透性↑ →脑水肿 停氧4-5分钟 -→脑组织不可逆损伤
症状表现 烦躁、头痛失眠、精神错乱 严重缺O2：昏迷、意识障碍
15.10.2020
5
2、 胸廓病变
胸壁外伤 胸廓严重畸形 广泛胸膜粘连 大量气胸、血胸和胸腔积液
——引起胸廓（肋间肌）活动限制
仍属泵衰竭
15.10.2020
6
3、 气道阻塞
上气道阻塞 急性会厌脓肿、喉头水肿
主气道分泌物堵塞 痰堵、血块
主气道异物、肿瘤 支气管严重痉挛
重症哮喘 ——引起通气不足（阻塞性）
15.10.2020
25
诊断
一、诊断标准
PaO2 < 60mmHg 即为呼吸衰竭 （正常大气压，FiO2 0.21）
肺呼吸功能——气体交换
意义：吸入O2，排出CO2 包括两个过程：
通气
肺泡←→外界（大气）
换气（氧合） 肺泡←→血流
15.10.2020
9
通气功能正常有赖于： 气道通畅 肺泡弹性好 呼吸泵驱动正常
有效的氧合必须： 肺通气 /血流比例协调 弥散功能正常
15.10.2020
10
肺泡通气不足
（肺泡通气 = 分钟通气量 - 生理死腔） 分钟通气量= 潮气量(TV) 呼吸频率(R)
Cap内皮 主要影响O2弥散（氧合）
异常—— 弥散膜增厚
O2弥散过程受阻
弥散总面积 O2弥散量
低氧血症
15.10.2020
16
2、缺O2、CO2潴留对机体的影响 缺O2的危害比 CO2潴留严重 缺O2的损害可累及多系统、多脏器 （以脑、心最为敏感） 缺O2的损害程度，取决于： 严重程度、发生速度与持续时间
PaCO2 = 0.863 机体分钟CO2产量/肺泡通气量
PaCO2是反映通气功能的重要指标
15.10.2020
11
通气/血流（V/Q）比例失调
正常：肺泡通气量4L/min 灌注肺泡周围血流5L/min
总体V/Q=0.8 —比例协调—有效换气
比例失调— V/Q>0.8，即血流灌注↓ →没有相应血流进行气体交换 V/Q<0.8，即肺泡通气↓ →部分血流得不到O2
PaO2 < 60mmHg 为呼吸衰竭 （正常大气压，FiO2 0.21）
如：不伴有CO2潴留：Ⅰ型呼吸衰竭 （氧合衰竭）
伴有CO2潴留：Ⅱ型呼吸衰竭 （PaCO2>50mmHg） （通气衰竭）
15.10.2020
3
2、急性呼吸衰竭有别于慢性呼吸衰竭：
多数肺无基础病变 短时间内发生 机体不能代偿 易发生脑、心、肝、肾重要脏器损害
3、中医属“喘证”范围。
15.10.2020
4
病因病理
一、发病因素
1、 神经肌肉系统疾患 呼吸中枢损害： 脑血管意外、脑炎、颅脑外伤、镇静剂 神经传导病变： 脊灰炎、多发性神经根炎、毒蛇咬伤、 肌松剂 呼吸肌肉无力（膈肌、肋间肌）： 重症肌无力危象、周期性麻痹、重症哮 喘、COPD急发
均属泵衰竭（呼吸驱动减弱）
——均导致低氧血症
15.10.2020
12
肺内分流增加
正常分流: 解剖分流 生理分流（静-动脉分流） 是指流经肺泡的血流不能动脉化,
即有血流通过而肺泡无通气。
15.10.2020
13
正常状况： 正常状况： 吸入气体——肺内不均匀分布 肺内血流——分布又不均匀
V/Q就每一个肺泡 是不均衡，源自文库：
V/Q = 0.8
15.10.2020
18
❖心血管系：
早期缺O2：HR ↑ 严重缺O2：不可逆心肌损伤—
传导系统高度不稳定→心律紊乱 心肌纤维化→HR持续增快
肺血管： 肺A（小A、微小A）收缩→肺血管阻力↑ →肺动脉高压
15.10.2020
19
❖呼吸系统：
对缺O2的敏感性较差— PaO2降至60mmHg或FiO2 < 16% --- 肺通气开始增加
❖外周血管扩张: 头痛、颅内高压、皮肤发红、多汗
❖呼吸系：兴奋呼吸中枢-→通气↑
主要损害--酸碱平衡失调
15.10.2020
22
酸碱平衡的调节 HCO-3/H2CO3 是机体内环境的主要缓冲系统 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO-3 可知CO2潴留对酸碱平衡影响大
15.10.2020
V/Q 0.8 有通气无血流
（肺泡死腔） 通过生理调节 总体
V/Q 0.8 有血流无通气 （生理分流）
V/Q为0.8
15.10.2020
14
异常——
严重肺炎 肺内分流 灌注于肺泡周围血流
ARDS
接触气体机会
难以纠正低氧血症
15.10.2020
15
弥散功能障碍
肺泡上皮 肺泡-Cap膜又称“弥散膜” 基底膜
23
酸碱调节的PH公式：
PH值=PK + Log [HCO-3/0.03 PaCO2]
[HCO-3]主要由肾（代谢）调节 时间较慢（3-5天）
PaCO2靠肺（呼吸）调节 时间较快（数小时）
肺肾协调，动态平衡
维持PH值正常
15.10.2020
24
酸碱平衡失调及电解质紊乱
CO2潴留
呼吸性酸中毒
细胞内酸中毒 高钾血症 低氯血症（慢性呼衰）
如严重缺O2 → 通气↑↑ （呼吸迫促）
15.10.2020
20
❖消化系统： 胃肠道（粘膜糜烂）： 腹胀，溃疡与出血 肝细胞（水肿、变性、坏死）
❖肾脏损害： 尿液改变
❖细胞代谢： 严重缺O2—— 乳酸堆积（代酸） 产能不足
15.10.2020
21
CO2潴留的影响—
❖中枢NS： 脑血管扩张-→脑血流↑： 头痛、颅内高压 中枢麻醉作用-→意识障碍
15.10.2020
7
4、 肺本身病变 肺组织病变: 重症肺炎、 肺水肿（心性、ARDS） 慢性阻塞性肺病（COPD） 弥漫性肺间质纤维化 肺血管病变： 如肺栓塞
——通气／血流比例失调，或肺内分流增加
多数导致氧合障碍（COPD除外）
15.10.2020
8
二、发病机理
1、缺O2、CO2潴留的产生机理
急性呼吸功能衰竭
广州中医药大学第一临床医学院 叶志中
15.10.2020
1
概述
1、定义
由于突发原因导致肺呼吸功能衰竭： ❖呼吸功能损害→ 缺O2或伴CO2潴留 -→ 机体发生一系列生理功能紊乱及代谢障碍
❖临床上以低氧血症，及其所致的多脏器 功能紊乱为主要改变。
15.10.2020
2
动脉血气分析有确立诊断意义：
（氧向组织弥散↓↓） PaO2 < 30mmHg 氧代谢障碍
（重要脏器损害）
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17
缺氧的损害—
❖中枢NS： 短暂缺O2 →脑Cap通透性↑ →脑水肿 停氧4-5分钟 -→脑组织不可逆损伤
症状表现 烦躁、头痛失眠、精神错乱 严重缺O2：昏迷、意识障碍
15.10.2020
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2、 胸廓病变
胸壁外伤 胸廓严重畸形 广泛胸膜粘连 大量气胸、血胸和胸腔积液
——引起胸廓（肋间肌）活动限制
仍属泵衰竭
15.10.2020
6
3、 气道阻塞
上气道阻塞 急性会厌脓肿、喉头水肿
主气道分泌物堵塞 痰堵、血块
主气道异物、肿瘤 支气管严重痉挛
重症哮喘 ——引起通气不足（阻塞性）
15.10.2020
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诊断
一、诊断标准
PaO2 < 60mmHg 即为呼吸衰竭 （正常大气压，FiO2 0.21）
肺呼吸功能——气体交换
意义：吸入O2，排出CO2 包括两个过程：
通气
肺泡←→外界（大气）
换气（氧合） 肺泡←→血流
15.10.2020
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通气功能正常有赖于： 气道通畅 肺泡弹性好 呼吸泵驱动正常
有效的氧合必须： 肺通气 /血流比例协调 弥散功能正常
15.10.2020
10
肺泡通气不足
（肺泡通气 = 分钟通气量 - 生理死腔） 分钟通气量= 潮气量(TV) 呼吸频率(R)
Cap内皮 主要影响O2弥散（氧合）
异常—— 弥散膜增厚
O2弥散过程受阻
弥散总面积 O2弥散量
低氧血症
15.10.2020
16
2、缺O2、CO2潴留对机体的影响 缺O2的危害比 CO2潴留严重 缺O2的损害可累及多系统、多脏器 （以脑、心最为敏感） 缺O2的损害程度，取决于： 严重程度、发生速度与持续时间
PaCO2 = 0.863 机体分钟CO2产量/肺泡通气量
PaCO2是反映通气功能的重要指标
15.10.2020
11
通气/血流（V/Q）比例失调
正常：肺泡通气量4L/min 灌注肺泡周围血流5L/min
总体V/Q=0.8 —比例协调—有效换气
比例失调— V/Q>0.8，即血流灌注↓ →没有相应血流进行气体交换 V/Q<0.8，即肺泡通气↓ →部分血流得不到O2
PaO2 < 60mmHg 为呼吸衰竭 （正常大气压，FiO2 0.21）
如：不伴有CO2潴留：Ⅰ型呼吸衰竭 （氧合衰竭）
伴有CO2潴留：Ⅱ型呼吸衰竭 （PaCO2>50mmHg） （通气衰竭）
15.10.2020
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2、急性呼吸衰竭有别于慢性呼吸衰竭：
多数肺无基础病变 短时间内发生 机体不能代偿 易发生脑、心、肝、肾重要脏器损害
3、中医属“喘证”范围。
15.10.2020
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病因病理
一、发病因素
1、 神经肌肉系统疾患 呼吸中枢损害： 脑血管意外、脑炎、颅脑外伤、镇静剂 神经传导病变： 脊灰炎、多发性神经根炎、毒蛇咬伤、 肌松剂 呼吸肌肉无力（膈肌、肋间肌）： 重症肌无力危象、周期性麻痹、重症哮 喘、COPD急发
均属泵衰竭（呼吸驱动减弱）
——均导致低氧血症
15.10.2020
12
肺内分流增加
正常分流: 解剖分流 生理分流（静-动脉分流） 是指流经肺泡的血流不能动脉化,
即有血流通过而肺泡无通气。
15.10.2020
13
正常状况： 正常状况： 吸入气体——肺内不均匀分布 肺内血流——分布又不均匀
V/Q就每一个肺泡 是不均衡，源自文库：
V/Q = 0.8
15.10.2020
18
❖心血管系：
早期缺O2：HR ↑ 严重缺O2：不可逆心肌损伤—
传导系统高度不稳定→心律紊乱 心肌纤维化→HR持续增快
肺血管： 肺A（小A、微小A）收缩→肺血管阻力↑ →肺动脉高压
15.10.2020
19
❖呼吸系统：
对缺O2的敏感性较差— PaO2降至60mmHg或FiO2 < 16% --- 肺通气开始增加
❖外周血管扩张: 头痛、颅内高压、皮肤发红、多汗
❖呼吸系：兴奋呼吸中枢-→通气↑
主要损害--酸碱平衡失调
15.10.2020
22
酸碱平衡的调节 HCO-3/H2CO3 是机体内环境的主要缓冲系统 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO-3 可知CO2潴留对酸碱平衡影响大
15.10.2020
V/Q 0.8 有通气无血流
（肺泡死腔） 通过生理调节 总体
V/Q 0.8 有血流无通气 （生理分流）
V/Q为0.8
15.10.2020
14
异常——
严重肺炎 肺内分流 灌注于肺泡周围血流
ARDS
接触气体机会
难以纠正低氧血症
15.10.2020
15
弥散功能障碍
肺泡上皮 肺泡-Cap膜又称“弥散膜” 基底膜
23
酸碱调节的PH公式：
PH值=PK + Log [HCO-3/0.03 PaCO2]
[HCO-3]主要由肾（代谢）调节 时间较慢（3-5天）
PaCO2靠肺（呼吸）调节 时间较快（数小时）
肺肾协调，动态平衡
维持PH值正常
15.10.2020
24
酸碱平衡失调及电解质紊乱
CO2潴留
呼吸性酸中毒
细胞内酸中毒 高钾血症 低氯血症（慢性呼衰）
如严重缺O2 → 通气↑↑ （呼吸迫促）
15.10.2020
20
❖消化系统： 胃肠道（粘膜糜烂）： 腹胀，溃疡与出血 肝细胞（水肿、变性、坏死）
❖肾脏损害： 尿液改变
❖细胞代谢： 严重缺O2—— 乳酸堆积（代酸） 产能不足
15.10.2020
21
CO2潴留的影响—
❖中枢NS： 脑血管扩张-→脑血流↑： 头痛、颅内高压 中枢麻醉作用-→意识障碍
15.10.2020
7
4、 肺本身病变 肺组织病变: 重症肺炎、 肺水肿（心性、ARDS） 慢性阻塞性肺病（COPD） 弥漫性肺间质纤维化 肺血管病变： 如肺栓塞
——通气／血流比例失调，或肺内分流增加
多数导致氧合障碍（COPD除外）
15.10.2020
8
二、发病机理
1、缺O2、CO2潴留的产生机理
急性呼吸功能衰竭
广州中医药大学第一临床医学院 叶志中
15.10.2020
1
概述
1、定义
由于突发原因导致肺呼吸功能衰竭： ❖呼吸功能损害→ 缺O2或伴CO2潴留 -→ 机体发生一系列生理功能紊乱及代谢障碍
❖临床上以低氧血症，及其所致的多脏器 功能紊乱为主要改变。
15.10.2020
2
动脉血气分析有确立诊断意义：