感染性休克详解
感染性休克抢救指南
感染性休克抢救指南感染性休克是指在感染过程中，机体免疫功能失调，导致炎性细胞因子释放过多，引发全身炎症反应，进而导致多脏器功能障碍和低血压等严重症状。
感染性休克是一种危重疾病，及时有效的抢救对患者的生命至关重要。
以下是感染性休克的抢救指南。
1.确认诊断：根据患者的临床表现和相关实验室检查结果，包括血常规、血培养等，确认患者是否为感染性休克。
2.强调早期抗感染治疗：感染性休克的抢救首先应针对感染源进行强力抗感染治疗。
根据患者感染的部位和严重程度，选择适当的抗生素，并及时给予。
3. 液体复苏：感染性休克患者常出现低血压和低灌注状态，需要通过给予液体来维持循环稳定。
初始液体复苏以补充缺失的血容量为主，建议使用晶体液体，如乳酸林格液或生理盐水，根据患者的情况给予20-30ml/kg的液体。
在液体复苏过程中，密切观察患者的生命体征和尿量，以判断复苏疗效。
4.血管活性药物治疗：对于液体复苏后仍然低血压的患者，可以考虑给予血管活性药物来提高血压和改善组织灌注。
常用的血管活性药物包括多巴胺、去甲肾上腺素等，根据患者的具体情况和血流动力学参数来选择合适的药物。
5.控制感染源：及时控制感染源对于感染性休克的抢救至关重要。
除了早期抗感染治疗外，还需要考虑手术干预等方法，进行彻底清除感染源。
6.支持性治疗：感染性休克患者需要进行全面支持性治疗，包括气道管理、补液、维持电解质平衡、营养支持等。
还需要密切监测患者的生命体征和器官功能，例如心率、呼吸、血氧饱和度、尿量等。
7.监测和评估：抢救过程中需要密切监测患者的生命体征和病情变化，定期评估抢救效果，及时调整治疗方案。
常用的监测指标包括中心静脉压、肺动脉压、尿量等。
8.多学科团队协作：感染性休克的抢救需要多学科团队的协作，包括急诊科、重症医学科、呼吸科、感染科、外科等。
协同工作可以更好地制定治疗方案和应对复杂情况。
10.注意合并症的处理：感染性休克患者常伴有多器官功能障碍综合征（MODS），需要进行相应的支持性治疗和积极处理。
感染性休克指南解读
感染性休克指南解读感染性休克是由于病原微生物感染引起的广泛炎症反应综合征，严重损害了器官的功能，导致机体多重器官功能障碍综合征（MODS）。
感染性休克是重症患者死亡的主要原因之一，治疗早期的识别和干预对患者的生存至关重要。
本文将对感染性休克的定义、诊断、治疗和预后进行解读。
感染性休克的定义和诊断标准感染性休克的定义是指在感染性疾病引发的全身炎症反应综合症（SIRS）的基础上，存在休克状态的患者。
感染性休克的诊断依据主要包括以下四个方面：1.患者感染史及临床表现：具备感染性疾病诊断标准，如体温增高或降低、白细胞计数升高或降低、心率加快等；2.血压下降：收缩压＜90mmHg或平均动脉血压＜65mmHg；3.心脏指标：心排出量下降或指数＜3.5L/（min·m2），心脏指数＜2.5L/（min·m2）；4.组织灌注降低：尿量＜0.5ml/kg/h或乳酸水平升高。
若符合以上四个方面的诊断标准，则可考虑感染性休克的诊断。
感染性休克的治疗原则感染性休克的治疗原则主要包括积极纠正低血压、纠正代谢性酸中毒、纠正低氧血症、抗感染和早期液体复苏等。
1.积极纠正低血压：使用血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等，以提高血压；2.纠正代谢性酸中毒：使用碳酸氢钠等制酸药物，以提高血pH值；3.纠正低氧血症：使用氧疗等方法，提高氧合；4.抗感染：选择合适的抗菌药物进行治疗，根据药敏试验结果和临床表现进行合理药物选择；5.早期液体复苏：早期积极的液体复苏是治疗感染性休克的重要措施。
建议在48小时内静脉内给予30ml/kg体重的液体。
感染性休克的预后及常见并发症感染性休克的预后取决于早期干预的及时性和有效性。
尽早诊断和治疗感染性休克对预后至关重要，因为随着时间的推移，患者出现MODS的风险越来越高。
同时，感染性休克的预后也与以下几个因素有关：年龄、感染原因、病原体菌株及药敏试验结果、患者基础病史、治疗方法等。
《感染性休克讲》课件
抗感染治疗
早期诊断与经验性抗生素治疗
01
根据病情和可能的感染源，选择合适的抗生素进行治疗。
病原学诊断与针对性治疗
Байду номын сангаас
02
通过相关检查确定病原体类型，选择敏感抗生素，提高治疗效
果。
抗生素降阶梯治疗
03
在初始治疗有效后，逐步降低抗生素强度，避免耐药性的产生
。
支持性治疗
呼吸支持
对于呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，给予吸氧、机械 通气等呼吸支持措施。
循环支持
对于循环功能不全的患者 ，使用强心、利尿等药物 ，维护循环稳定。
肾功能支持
监测和保护肾功能，对于 肾功能不全的患者进行透 析等治疗。
03
感染性休克的预防
控制感染源
01
02
03
04
保持个人卫生
勤洗手、洗脸、刷牙，避免与 感染性休克患者接触。
避免接触污染水源
不饮用未经处理的水，避免接 触可能污染的水源。
学会调节情绪，减少压 力对免疫力的影响。
预防性用药
1 2 3
根据医生建议使用预防性抗生素
在某些情况下，医生可能会建议使用预防性抗生 素来降低感染性休克的风险。
中药调理
根据中医理论，使用一些具有清热解毒、益气养 阴等功效的中药进行调理，有助于预防感染性休 克。
避免自行用药
切勿自行使用抗生素或草药等药物治疗，以免产 生耐药性或不良反应。
避免接触动物
避免与可能携带病菌的动物接 触，特别是野生动物。
疫苗接种
根据需要接种相关疫苗，如流 感疫苗、肺炎疫苗等，提高免
疫力。
提高免疫力
均衡饮食
保证摄入足够的营养物 质，特别是维生素和矿
感染性休克
感染性休克引言感染性休克是一种严重的临床疾病，由于全身感染引起的一系列炎症反应和多器官功能障碍导致血流动力学紊乱。
它是一种常见且致命的疾病，并且在全球范围内造成了很大的负担。
一、定义和临床特征感染性休克是指全身感染导致的一系列炎症反应和血流动力学异常，表现为低血压和组织灌注不足。
常见的病因包括细菌感染、真菌感染和病毒感染。
该疾病的临床特征主要包括：1. 低血压 - 此病症最明显的表现是低血压，由于全身炎症反应导致血管扩张和血管内液体外漏而引起。
2. 心功能不全 - 炎症反应和血流动力学异常会导致心脏功能减退，进一步加重低血压和缺氧。
3. 多器官功能障碍 - 感染性休克可导致多个器官功能障碍，如肺功能不全、肾功能不全和肝功能不全等。
二、病因与发病机制感染性休克的病因多种多样，但大多数情况下是由细菌感染引起的。
细菌感染可通过多种途径引起炎症反应和全身性炎症反应综合征（SIRS），并最终导致感染性休克。
感染性休克的发病机制涉及多个方面。
炎症反应介导的组织损伤和细胞毒性导致血管扩张和漏血，进一步导致血管内液体外漏和低血容量状态。
炎症引起的内皮细胞和血小板功能异常也是导致凝血功能紊乱和微血栓形成的原因。
此外，感染还可引起免疫系统异常激活和血浆细胞凋亡，进一步加重病情。
三、诊断和治疗对于感染性休克，及早诊断和治疗至关重要。
临床上，诊断感染性休克需要满足以下标准：感染存在、休克表现（低血压）以及血流动力学功能障碍。
治疗感染性休克的关键在于迅速而准确地识别感染源，并积极治疗感染。
替代液体疗法是重要的治疗手段，通过静脉输液来纠正低血容量状态。
此外，抗生素和其他抗感染药物的使用也是关键，以根除感染源。
炎症调节和免疫干预也是感染性休克治疗的重要组成部分。
免疫反应调节剂和细胞因子抑制剂可用于抑制炎症反应，降低全身炎症反应综合征的程度。
此外，补充治疗和支持性护理，如肺保护、肝保护和肾脏替代治疗等，也是必要的。
四、预后和预防感染性休克的预后通常较差，尤其是在晚期诊断和治疗的情况下。
感染性休克指南解读
感染性休克指南解读引言：一、定义二、识别与评估及时正确地评估和识别感染性休克是十分重要的，早期干预可以提高患者的生存率。
评估主要从以下几个方面入手：1. 休克判断标准：根据患者的临床表现和生理指标进行判断，包括血压、心率、尿量、意识状态等。
通常认为，收缩压<90mmHg或收缩压下降>40mmHg以及需要外源性补液来维持血压稳定可以诊断为休克。
2.组织灌注：评估患者的组织灌注状态，包括皮肤色素、尿液输出、静脉滴注药物（如肾上腺素）的剂量等。
3.感染源评估：寻找和确定感染的源头，通过临床症状、实验室检查和影像学等手段进行评估。
4.评估器官功能损害：通过临床表现和实验室检查来评估患者是否有多个器官功能损害，如肺、肾、心脏等。
三、治疗策略1.广谱抗生素治疗：在可能的情况下，尽早给予广谱抗生素治疗。
快速行动和合理用药是关键，应根据患者的感染源和药敏试验结果选择适当的抗生素。
2.补液治疗：补液是感染性休克治疗的重要环节。
早期积极液体复苏可以改善心脏前负荷和组织灌注，从而提高患者的生存率。
建议使用晶体液或胶体液进行复苏，剂量的选择应根据患者的血流动力学监测和输液反应来调整。
3.血管活性药物治疗：当补液治疗无效时，可能需要加用血管活性药物维持血压稳定。
选择血管活性药物应个体化，根据患者的血流动力学状态和反应来调整剂量。
4.心动过缓：对于伴有心动过缓的感染性休克患者，可以考虑给予正性肌力药物或起搏治疗。
四、预后评估评估感染性休克患者的预后可以帮助医生制定适当的治疗策略和预防措施。
评估指标主要包括疾病严重程度评分、血清标志物、器官功能评估等方面。
预后评估的目的是为了确定患者是否需要更进一步的治疗和监护。
结论：感染性休克是一种严重的疾病，对于患者的生存有较高的风险。
早期的识别和治疗至关重要，所以，医学界制定了感染性休克的相关指南。
通过识别和评估，制定适当的治疗策略和预后评估，有助于提高患者的生存率和预后。
《感染性休克》课件
和组织穿透力。
抗生素给药途径
根据病情严重程度和患者 的血流动力学状态选择合 适的给药途径，如静脉注
射、口服或局部用药。
抗生素剂量和疗程
根据患者的体重、病情和 感染程度调整抗生素的剂 量，并确保足够的疗程以
彻底清除病原体。
社区获得性肺炎合并感染性休克通常由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等引起。症 状包括咳嗽、咳痰、呼吸困难、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
案例三：手术后感染性休克
总结词
手术后感染性休克是一种常见的并发症，需要及时诊断和治疗。
详细描述
手术后感染性休克通常由手术部位的细菌感染引起，如手术切口、腹腔感染等。 症状包括发热、伤口红肿、疼痛、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
式等。
氧疗方法
根据患者的氧合状态选择合适的氧 疗方法，如鼻导管吸氧、面罩吸氧 或高压氧治疗等。
监测指标
密切监测患者的呼吸频率、血氧饱 和度和动脉血气分析等指标，以评 估机械通气与氧疗的效果和调整治 疗方案。
03
感染性休克的预防
提高免疫力
均衡饮食
保证摄入足够的营养物质，包括维生素、 矿物质和蛋白质，以维持身体健康。
液体复苏
补液量
根据患者的失血量、血容量不足的程 度和血流动力学状态确定补液量，通 常使用晶体液和胶体液进行复苏。
补液速度
监测指标
密切监测患者的血压、心率、尿量、 中心静脉压和血氧饱和度等指标，以 评估液体复苏的效果和调整治疗方案 。
根据患者的血压、心率和尿量等指标 调整补液速度，避免过快或过慢的补 液导致不良后果。
感染性休克详解
医生需要对患者进行全面的临床评估 ，了解患者的病史、体征、症状等， 以便做出准确的诊断。
02
感染性休克的原因与病理生理
Chapter
感染性休克的原因
感染性休克主要由严重的细菌感染引发，如肺炎、肠道 感染、腹腔感染等。
感染性休克也可能由病毒、真菌等其他病原体引起，但 相对较少见。
感染性休克的发生还与患者的免疫系统状态、年龄、基 础疾病等因素有关。
染性休克领域，细胞疗法的研究主要集中在利用免疫细胞或干细胞来增
强患者的抗感染能力。
临床研究与新技术的应用
早期诊断
通过开发新型生物标志物和检测 技术，提高感染性休克的早期诊 断率，以便及时启动治疗措施，
降低死亡率。
个体化治疗
基于患者基因组、表型和其他生 物学特征的个体化治疗策略，旨 在为每个患者量身定制最佳治疗
感染性休克的病理生理
感染性休克时，病原体释放的 毒素或免疫反应引发的炎症介 质会导致机体微循环障碍。
机体在感染性休克状态下会出 现低血压、组织缺氧、酸中毒 等病理生理改变。
感染性休克可能导致多器官功 能衰竭，如心、肺、肾等，进 而危及生命。
感染性休克与免疫系统
感染性休克时，免疫系统会过度 激活，引发全身炎症反应综合征
根据患者情况，适量补充血容量 ，维持正常的血液循环。
监测生命体征 保持呼吸道通畅 维持正常体温
补充血容量
密切监测患者的血压、心率、呼 吸等生命体征，以及尿量、体温 等指标。
采取适当的保暖措施，防止体温 过低或过高。
患者教育
提高认识
向患者及其家属介绍感染性休克 的相关知识，提高对疾病的认识
和重视程度。
04
感染性休克的预防与护理
感染性休克
分型
• 高排出量低周围阻力型：即温暖型，表 现为心排出量增高，周围阻力降低。临 床少见。若不及时纠正将发展为低排高 阻型。
• 低排出量高周围阻力型：即湿冷型，心 排出量减低，周围血管阻力增高。
临床表现
• 原发疾病的表现、不同部位感染的症状 体征、感染休克共有的表现。
• Ⅰ.交感神经兴奋症状：神志清楚，但烦 躁，焦虑，精神紧张，面色和皮肤苍白， 口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。可有 恶心，呕吐，尿量减少，心率增快，呼 吸深而快；血压尚正常或偏低，脉压小。 眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。
• Sepsis：宿主对微生物感染的全身性炎症反应， 也有称全身性炎症反应临床症候群（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。 患者常有突然发生的①体温38°C或<36°C；② 心率90次；③呼吸20次/分钟或二氧化碳分压 <4.3Kpa(32mmHg)；④WBC计数 >12.0×109/L或<4.0×109/L或不成熟细胞所占 比例>0.10等。并可发展为多器官功能衰竭及休 克、ARDS、DIC等。Sepsis常指由病原微生物 而致，而SIRS还可由其他因素而致，如急性胰腺 炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。Sepsis的诊断 并不需要阳性的血培养结果。
脑
• 脑血管舒缩范围较小，脑的血流主要取 决于供应脑组织的动静脉压差，休克早 期由于代偿性舒张，脑灌注不下降。当 血压下降明显（60mmHg）时，脑灌注 不足。脑组织耗氧量很高，对缺氧很敏 感。轻度缺氧就可引起病人烦躁不安， 缺氧加重时，则脑组织易发生充血水肿， 病人可出现昏迷抽搐等。
肝和胃
• 感染性休克是由于细菌毒素的作用，可 以发生中毒性肝炎。病人有ALT升高， 或有血胆红质增高。胃肠粘膜在休克各 期也同样存在微循环的变化，尤其是胃， 胃酸pH低时，对缺血的粘膜损伤可以形 成溃疡，在临床上病人出现呕血黑便， 被称为应激溃疡。
感染性休克PPT演示课件
中度感染性休克
患者出现烦躁不安、尿量 明显减少、血压明显下降 等症状，需要积极补液和 抗感染治疗。
重度感染性休克
患者出现昏迷、无尿、血 压测不出等严重症状，病 情危急，需要立即采取抢 救措施。
03
感染性休克的治疗
抗感染治疗
早期经验性抗感染治疗
抗感染治疗持续时间
在感染性休克确诊后的1小时内，尽 早开始经验性抗感染治疗，以覆盖可 能的病原菌。
02
感染性休克的诊断
诊断依据
01
临床表现
感染性休克患者通常表现为发热、寒战、心率加快、呼吸急促、外周血
管收缩、尿量减少等症状。此外，还可能出现精神状态改变、皮肤苍白
或发绀、四肢湿冷等体征。
02
实验室检查
血常规检查可发现白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加；血液生化检
查可显示电解质紊乱、酸碱平衡失调等；降钙素原（PCT）和C反应蛋
器官功能支持与保护
肝功能保护
感染性休克患者可能出现肝功能异常或肝衰竭。在治疗过程 中，应积极进行保肝治疗，如应用保肝药物、补充凝血因子 等，以减轻肝脏负担并促进肝功能恢复。
营养支持与免疫调节
在感染性休克治疗过程中，应重视患者的营养支持和免疫调 节治疗。合理的营养支持可以改善患者的营养状况和免疫功 能；而免疫调节治疗则有助于减轻过度炎症反应和改善患者 的预后。
提高对感染性休克的认识和警惕性，及时发现患者出现的早期症 状，如寒战、高热、心率增快等。
快速处理
一旦怀疑患者发生感染性休克，应立即采取积极有效的治疗措施， 包括补充血容量、应用血管活性药物、纠正酸中毒等。
加强支持治疗
在抗感染治疗的同时，加强对患者的营养支持和免疫治疗，提高患 者的免疫力和抵抗力。
感染性休克的概念
感染性休克的概念感染性休克是一种危重疾病，属于感染引起的全身性炎症反应综合征（SIRS）的重型形式。
它通常由病原体的侵入导致免疫系统过度激活，释放大量炎症介质，进而导致血管扩张和渗漏，微循环障碍，细胞损伤和多器官功能障碍综合征（MODS）。
感染性休克是一种严重威胁生命的疾病，其病死率较高，适时的诊断和治疗对于提高患者的生存率至关重要。
感染性休克的发病机制主要涉及免疫系统的异常反应。
当病原体入侵人体后，免疫系统会被激活并释放炎症介质，如细胞因子IL-1β、IL-6、TNF和白细胞介素等，这些炎症介质能够激活内皮细胞和血管平滑肌细胞，导致血管扩张、血管通透性增加和微循环障碍。
此外，炎症介质还可诱导凝血及纤溶系统异常激活，形成血小板聚集和纤维蛋白形成，进一步加重微循环障碍。
这种炎症介质释放和免疫系统的异常激活，会导致机体组织和器官的损伤，使细胞功能受损，导致多器官功能衰竭。
感染性休克的临床表现是多样的，包括高热、寒战、心率增快、呼吸急促等。
由于炎症介质的影响，患者可能会有低血压、皮肤苍白、四肢末梢冷、尿量减少等表现。
在疾病的进展过程中，患者常会出现呼吸衰竭、肾功能不全、肝功能不全等多脏器功能障碍。
对于感染性休克的诊断来说，临床上最重要的是对患者的病情进行动态观察和全面评估。
医生会详细询问患者的病史和症状，进行体格检查，并根据需要进行实验室检查，如血常规、血气分析、炎症指标、肝肾功能等。
此外，还可以进行血培养、尿培养、病原学检查等，以确定感染性休克的病因。
治疗感染性休克的关键在于早期积极干预。
治疗的目标是迅速控制感染，恢复血流动力学稳定，缓解炎症反应，并提供适当的支持治疗。
一般的治疗措施包括补液、应用抗生素、血管活性药物、肾上腺皮质激素等。
在临床实践中，常采用急诊复苏、血流动力学监测和支持治疗、炎症控制、预防并发症和引导抗感染治疗等综合干预措施。
感染性休克作为一种高危疾病，预防和早期干预非常重要。
一方面，需要提高公众的医学常识和卫生意识，做好个人和环境的清洁卫生工作，以减少感染的风险。
感染性休克指南
感染性休克指南感染性休克是一种严重且危及生命的疾病，需要及时准确的诊断和有效的治疗。
以下为您详细介绍感染性休克的相关知识和应对指南。
一、什么是感染性休克感染性休克是指由病原微生物及其毒素等产物所引起的脓毒症伴休克。
简单来说，就是严重的感染导致身体的血液循环出现问题，无法为各个器官和组织提供足够的氧气和营养物质，从而引起器官功能障碍。
感染性休克常见于重症肺炎、腹膜炎、败血症等严重感染的患者。
其发病机制较为复杂，涉及到病原体的侵袭、免疫系统的过度激活、炎症介质的释放以及微循环障碍等多个环节。
二、感染性休克的症状感染性休克的症状多种多样，且可能因个体差异而有所不同。
常见的症状包括：1、低血压：收缩压低于 90mmHg 或较基础血压下降 40mmHg 以上。
2、意识改变：如烦躁、淡漠、昏迷等。
3、皮肤湿冷、花斑：这是由于血液循环不良导致。
4、尿量减少：每小时尿量少于 30ml。
5、呼吸急促：可能伴有呼吸困难。
6、心率加快：常超过 90 次/分钟。
如果患者出现上述症状，尤其是在严重感染的背景下，应高度警惕感染性休克的可能。
三、感染性休克的诊断诊断感染性休克需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和血流动力学指标。
1、临床表现：如前文所述的低血压、器官功能障碍等症状。
2、实验室检查：包括血常规、血培养、C 反应蛋白、降钙素原等，以明确感染的病原体和炎症反应的程度。
3、血流动力学指标：如中心静脉压（CVP）、肺动脉楔压（PAWP）、心输出量（CO）等，有助于评估心脏功能和循环状态。
四、感染性休克的治疗感染性休克的治疗原则是尽早去除感染源，迅速恢复有效的组织灌注，纠正组织缺氧，维护器官功能。
治疗措施包括以下几个方面：1、液体复苏这是治疗感染性休克的关键措施之一。
在最初的几个小时内，应快速输入大量的晶体液（如生理盐水）或胶体液（如羟乙基淀粉），以恢复有效循环血量，改善组织灌注。
通常需要根据患者的血压、心率、尿量等指标来调整输液速度和量。
感染性休克.ppt
❖ 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克,感 染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及 其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome） 伴休克,感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环， 激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介 质,作用于机体各种器官、系统，影响其灌注,导致组织细胞 缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭。这一 危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子 和机体防御机制相互作用的结果,微生物的毒力数量以及机体 的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。
发病机理
❖ （三）休克时的代谢改变、电解质和酸碱平 衡失调 ：在休克应激情况下，糖原和脂肪分 解代谢亢进。初期血糖、脂肪酸和甘油三酯 均增高;随休克进展糖原耗竭、血糖降低，胰 岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。
发病机理
❖ （四）休克时重要脏器的功能和结构改变 ： 肾脏、肝脏、肺、心脏、脑、其他
感染性休克有哪些表现及如何诊断
（二)血流动力学改变
❖ 1、动脉压与脉压 收缩压下降至10.64kPa(80mmHg)以下，
原有高血压者下降20%以上，脉压<4kPa，并有组织低灌注 表现者即可诊断为休克。低血压程度每与休克程度相关，但 也有例外。
（二)血流动力学改变
❖ 2、中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP) CVP正 常为0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)，主要反映回心 血量和右心室搏血功能，也可作为了解容量血管张 力的参数，应结合血压加以判断。在心功能减损时， 监测PAWP对指导输液防止肺水肿较CVP更为可靠。 PAWP正常为1.06～1.6kPa(8～12mmHg)，能较好 地反映左心室搏血功能，PAWP升高提示肺淤血， >2.4kPa(18mmHg)时应限制输液。
感染性休克病症PPT演示课件
抗感染治疗策略选择
01 02
早期经验性抗感染治疗
在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染，根据原发感染灶 、临床表现等推断最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进 行治疗。
抗感染治疗目标
在休克纠正、病情稳定后，应根据微生物培养结果和药物敏感试验选用 针对性较强的窄谱抗生素。
加强支持治疗
给予患者充足的营养支持、液体复苏和必要的器官功能支持，提高 患者免疫力，降低并发症发生风险。
处理方法和效果评价
针对并发症的治疗
根据患者具体病情，采取相应的 治疗措施，如机械通气治疗
ARDS、血液净化治疗MODS、 抗凝治疗DIC等。
效果评价
通过监测患者的生命体征、实验 室指标和影像学表现等，及时评 估治疗效果，并根据评估结果调
血管活性药物应用
在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压。
器官功能支持治疗
呼吸功能支持
出现急性呼吸窘迫综合征时，应 在原发病灶得到有效控制后，及
时进行机械通气治疗。
肾功能支持
并发急性肾衰竭时，如条件允许应 及时进行连续性肾脏替代治疗。
胃肠功能支持
并发胃肠功能衰竭时应给予胃肠减 压、保护胃肠黏膜、抑制胃酸分泌 等对症治疗。
整治疗方案。
预后评估
对患者进行长期的随访和观察， 了解其康复情况和生活质量，为 临床治疗和科研工作提供有价值
的参考信息。
05
患者教育与心理支持工作部署
患者教育内容设计
感染性休克的基本知识
向患者和家属介绍感染性休克的概念 、症状、治疗方法及预防措施等。
合理用药知识
教育患者正确使用抗生素等药物，讲 解药物的作用、副作用及注意事项。
感染性休克护理及观察
尿量及肾功能监测
01
02
03
尿量记录
准确记录患者的尿量，了 解肾脏的灌注和排泄功能 。
尿液性状观察
观察尿液的颜色、透明度 等，判断是否存在血尿、 蛋白尿等异常情况。
肾功能指标监测
定期检测血尿素氮、肌酐 等肾功能指标，评估肾脏 功能状况。
03
护理措施与实施
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道无异物阻塞，及时清理呼 吸道分泌物。
避免食用辛辣、油腻、生冷等刺激性食物， 以免加重胃肠道负担。
05
心理护理与健康教育
患者心理特点及干预措施
心理特点
感染性休克患者往往存在焦虑、恐惧、抑郁等负面情绪，对 治疗和康复缺乏信心。
干预措施
积极与患者沟通，了解其心理需求，给予关心和支持；介绍 成功治疗案例，增强患者信心；鼓励患者表达情绪，帮助其 缓解心理压力。
1 2 3
早期启动
一旦诊断为感染性休克，应尽早启动营养支持治 疗，以改善患者的营养状况和免疫功能。
个体化方案
根据患者的具体病情和营养需求，制定个体化的 营养支持方案，包括营养素的种类、剂量和给予 途径等。
循序渐进
营养支持应从低剂量开始，逐渐增加至目标剂量 ，以避免一次性给予过多营养带来的代谢负担。
肠内营养与肠外营养选择
呼吸功能监测
观察患者的呼吸频率、节律和深度，评估 是否存在呼吸困难或呼吸衰竭。
体温监测
定时测量体温，了解患者的体温变化，判 断感染程度和治疗效果。
意识状态评估
意识水平评估
观察患者的意识状态，如 嗜睡、昏睡、昏迷等，以 判断中枢神经系统功能。
瞳孔变化观察
注意观察患者瞳孔的大小 、对光反射等，以评估脑
感染性休克的治疗学习课件ppt
（3）休克晚(Wan)期 DIC----MOF
第十七页，共二十四页。
感染性(Xing)休克病性(Xing)轻重区分
轻度
重度
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感染性休克的诊断与治(Zhi)疗
第一页，共二十四页。
一(Yi)、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感染中 毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症反应即脓
毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒素等产物作为 启动因素直接或间接地引起全身性急性微循环障碍、血流动 力学异常、组织灌流量不足，致组织、细(Xi)胞缺血、缺氧、 代谢紊乱和脏器功能障碍。
细菌组分
细菌来源
举例
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内毒素（LPS，类脂A） 革兰阴性细菌
大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎
超抗原
金黄色葡萄球菌 中毒性休克综合征毒素Ⅰ
化脓性链球菌
肠毒素A—F致热性外毒素
A+C，SPE
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心搏出量（CO）
4-8L/min
增加，但不足以代偿
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感染性休克 ppt课件
纠正
最初常用等张液快速滴注，以后逐渐降低张力 给予适量胶体液：低右、血浆等
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血管活性药物
适应症：经扩容后血压仍低，低动力型 休克 必须在扩容基础上使用，并持续滴入
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升压药
低血压复苏时首选多巴胺 对多巴胺效果欠佳者可选用肾上腺素或去甲肾
上腺素
多巴酚丁胺仅用于心功能不全者 多巴胺和多巴酚丁胺最好不要同时配伍
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诊断
重度：症状体征：嗜睡昏迷，心率明显增快， 呼吸困难，发热或低温，四肢湿冷，皮肤灰、 紫，脉搏、心音低钝，毛细血管充盈时间明显 延长（>3秒），血压降低，脉压差变窄，少尿 或无尿，心输出量下降，体循环血管阻力增高。 实验室检查：代酸或混合型酸中毒，严重低氧 血症，氧供依赖性氧耗，血乳酸明显增高， DIC，低血糖。
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：>90-100次/分，婴儿>120次/分， 新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg） 或呼吸急促：>40次/分；婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或 杆状核>10％
ppt课件
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病因治疗
合理选用抗生素控制感染 密闭腔隙的感染需要外科引流 起始适当的广谱抗生素进行“重锤猛击” 根据临床疗效和微生物学结果再评价 调整抗感染方案，如降级换用窄谱抗生 素 最终选择依据血培养和药敏试验
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感染性休克治疗成功指征
心率恢复正常 毛细血管再充盈时间≤2秒 脉搏正常，肢体暖 尿量>1ml/kg·h 且意识状态恢复
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主要内容
休克概述 感染性休克表现及诊断
2008年严重脓毒症与感染性休克治疗指南
感染性休克的集束治疗Fra bibliotek休克概述
休克的概念
休克 —— 综合征
有效循环血量 ↓ 组织灌注不足
细胞代谢障碍 器官功能受损
休克是机体由于各种病因引起有效循环血量锐减、 组织灌注不足所导致的细胞代谢障碍和器官功能 受损的综合征。
病程:连续进展
• 机体由SIRS、严重败血症发展为MODS， 病死率达30％－40％
Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Crit Care Med. 1992;20:864-874.
临床表现
感染的表现+组织灌注不足的表现 感染的表现 1 感染源或病灶的表现 2 发热或低体温 3 HR快、呼吸快 4 WBC升高或下降、CRP升高 5 病原体检查阳性
⑵少数革兰阳性菌，如葡萄球菌、链球菌、肺炎 球菌、梭状芽胞杆菌等 ⑶某些病毒性疾病，如流行性出血热
病理生理
“Warm”
shock - early phase
Hyperdynamic
response VASODILATION 周围阻力降低、心跳速率增加、心收缩力增加、 心输出量增加
临床表现及诊断
感染的表现+组织灌注不足的表现 组织灌注不足的表现
1 2 3 4 5 皮 肤：苍白、花纹，唇甲发绀 意识情况：烦躁不安，神志淡漠，意识不清 尿量情况：尿量少，尿比重升高 心率血压：心率加快、脉搏细弱、血压降低 血 气：PaO2降低 PaCO2升高 6 乳 酸：明显升高
休克发生的动因
休克发生的动因——有效循环血量↓
1 足够的血容量 2 有效的心排血量
3 正常的血管功能
休克的发生动因
血容量 心泵功能障碍
休 克
血管功能障碍
休克的分类
1 低血容量性休克 Hypovolemic shock
2 心源性休克 Cardiogenic shock
3 分配性(血管性)休克 Distributive shock
感染性休克 Septic shock
神经性休克 Neurogenic shock 过敏性休克 Anaphylaxis shock
感染性休克表现及诊断
感染性休克概念
What is Septic shock
Definition
Sepsis is defined as infection plus systemic manifestations of infection Severe sepsis is defined as sepsis plus sepsis-induced organ dysfunction or tissue hypoperfusion. Septic shock is defined as sepsis induced hypotension persisting despite adequate fluid resuscitation. Sepsis induced hypotension is defined as a systolic blood pressure(SBP) of < 90mm Hg or mean arterial pressure < 70mm Hg or a SBP decrease
脓毒症：指由感染引起的全身炎症反应，证实有细菌存在 或有高度可疑感染灶，其诊断标准同SIRS
严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良 或低血压。低灌注或灌注不良包括乳酸酸中毒、少尿或急 性意识状态改变
感染性休克相关概念
脓毒性休克：指严重脓毒症患者在给予足量液体 复苏后仍无法纠正的持续性低血压，常伴有低灌 流状态或器官功能障碍。
elevated lactate or oliguria.
The current definitions of sepsis
感染性休克相关概念
1991年美国胸科医师协会和危重病医学会(ACCP/SCCM)联席 会议委员会经共同商讨，对脓毒症及其相关的术语作出明 确定义，并推荐在临床与基础研究中应用新的概念及标准
“Cold”
shock - late phase
Hypodynamic
response DECOMPENSATED STATE 周围阻力增加、心收缩力降低、心输出量降低
易并发感染性休克的疾病
革兰阴性杆菌败血症 腹腔感染 肺炎 化脓性胆管炎 暴发型流脑 菌痢（幼儿）等
感染性休克概念
感染性休克(septic shock)
指由感染引起的全身炎症反应，伴有器官功能 障碍、组织灌注不良或低血压; 在给予足量液 体复苏后仍无法纠正持续性低血压、低灌流状 态或器官功能障碍的危重综合征
常见致病菌
⑴革兰阴性细菌，如①肠杆菌科细菌；②铜绿假 单胞菌、不动杆菌属；③脑膜炎球菌；④类杆菌 等
低灌流状态：包括乳酸酸中毒、少尿或急性意识状态 改变等 脓毒症引起的低血压：指收缩压< 90 mm Hg ；或在 无明确造成低血压原因(如心源性休克、失血性休克等) 情况下，血压下降超过40 mm Hg
MODS：指机体遭受严重创伤、休克、感染及外 科大手术等急性损害24 h后，同时或序贯出现2个 或2个以上的系统或器官功能障碍或衰竭，即急性 损伤患者多个器官功能改变不能维持内环境稳定 的临床综合征
全身炎症反应综合征(SIRS)：指任何致病因素作用于机体 所引起的全身性炎症反应，且具备以下2项或2项以上体征： 体温>38 ℃或<36 ℃；心率>90次/min；呼吸频率>20次 /min或 PaCO2 <32 mm Hg ；外周血白细胞计数>12.0×10 ９/L或<4.0×10９/L，或未成熟粒细胞>0.10
> 40 mm Hg or < 2 SD below normal for age in the absence of other
causes of hypotension.
Sepsis induced tissue hypoperfusion is defined as either septic shock, an