局灶性节段性肾小球硬化,局灶性节段性肾小球硬化的症状,局灶性节段性肾小球硬化治疗【专业知识】

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化治疗【专业知识】

疾病简介

局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)是儿童和成人肾病综合征()常见的原发性肾小球疾病。其组织病理学特征是肾小球节段性瘢痕,伴或不伴肾小球毛细血管内泡沫细胞形成和粘连。局灶性是指只有部分肾小球被累及(受累肾小球小于50%);节段性是指肾小球的部分小叶被累及;球性硬化是指整个

肾小球阶段性的玻璃样变化或瘢痕形成。

疾病病因

一、发病原因FSGS有多方面的致病因素。如中毒损伤、体液免疫及血流动力学改变等,均可导致毛细血管壁损伤,使大分子蛋白产生并滞留,免疫球蛋白沉积后再与C1q和C3结合,引起足突细胞退变并与基膜相脱离。研究发现,足突细胞的表型在原发性FSGS时发生了改变。但上皮细胞的这些损伤如何导致毛细血管襻塌陷及硬化尚不清楚,FSGS也许是上皮细胞病变加重以后组织修复的一种表现。局灶硬化病变在肾移植后的迅速复发,表明在FSGS的发病机制

中有全身性因素存在。

残余肾单位血流动力学发生改变,引起肾小球毛细血管代偿性高血压、高灌注及高滤过,造成上皮细胞及内皮细胞损伤,系膜细胞功能异常,从而导致进行性局灶性节段性硬化。这种病理过程可因摄入大量蛋白而加重,限制蛋白摄入和降血压治疗而减轻。内皮细胞损伤引起血小板聚集及微血栓形成,而加重病变的发展;许多FSGS的发生与这种发病机制

有关,如慢性链球菌感染后肾炎、慢性移植肾排异、反流性肾病及镇痛药肾病等。此外,还观察到近髓肾小球的肾小球滤过率比皮质区肾小球为高,也支持血流动力学改变是FSGS的发病因素。

吸毒及艾滋病都可引起典型的FSGS性肾病综合征及进行性肾功能衰竭,它可以是大部分增生型肾小球肾炎的最终结果。然而,大部分的病例都是特发的,是在首次肾活检时发现组织病理型呈FSGS。

节段性硬化除了可见于FSGS之外,也可以是增生性肾小球肾炎的最终结果(如感染后肾小球肾炎)或与高滤过性肾病综合征有关,有些病人经过一个局灶节段性增生期后,形成节段性坏死及瘢痕,这一情况常见于继发性肾小球肾炎。

二、发病机制

本病的发病机制

尚无定论,只有一系列观察和推断:

1.系膜对大分子的摄取过度研究发现,给受试动物静脉注射外源性蛋白,可引起类似本病的变化,提示长期大量蛋白尿可导致上皮细胞损害,肾小球系膜细胞过度负荷即可发展为肾小球局灶、节段硬化。

2.肾小球内血流动力学改变在本病发生中肾小球毛细血管襻内高压的作用十分重要。研究证明:动物模型行部分或大部肾切除,剩余肾组织半年左右即发生局灶、节段硬化。提示该病发生可能与血流动力学改变有关。其机制可能是剩余肾组织中代偿性毛细血管高压,以及入球、出球小动脉扩张,肾小球毛细血管襻向体循环完全开放,导致肾小球高灌注、高跨膜压,滤过蛋白及其他可溶性分子增加,从而引起毛细血管襻上皮、内皮细胞损害及系膜细胞功能紊乱。如给予饮食控制或血管紧张素转换酶抑制药治疗,使肾小球毛细血管内高压状态减轻,局灶、节段硬化的发展随之减慢,这更能说明肾小球毛细血管襻内高压的作用。

3.高脂血症本病的发生、发展与高脂血症呈正相关。研究发现:①在食物中增加脂肪可使受试动物发生肾小球硬化,其肾小球病变程度与血脂升高程度一致。②先天性肥胖大鼠生长过程中能自然发生局灶、节段性肾小球硬化。③以降脂药物治疗后,随着血脂的下降,肾小球损害也减轻。④人类肥胖者伴血胆固醇、三酰甘油增高及心肌肥大者,肾脏可出现类似原发性局灶节段性肾小球硬化病变。此类情况通过控制饮食、减肥使体重下降,随之尿蛋白减少,肾病综合征得以缓解。

高脂血症引起肾小球局灶、节段硬化的机制可能是肾小球系膜细胞具有摄取低密度脂蛋白(LDL)的能力,系膜细胞上具有氧化LDL受体,因此肾小球能摄取氧化LDL,而氧化LDL是一种引发血管硬化毒性最强的脂蛋白。LDL刺激肾小球系膜细胞增生及细胞死亡,从而导致肾小球硬化。如前述肾小球内血流动力学改变以及高滤过状态均可导致肾小球局灶、节段硬化及蛋白尿。另外,肾小球内

肾风局灶节段性肾小球硬化中医护理方案

肾风(局灶节段性肾小球硬化)中医护理方案 (试行) 一、常见证候要点 (一)风伏肾络证:面目或四肢浮肿,遇风发病或遇风复发或遇风加重或迁延日久不愈,四肢关节不适,尿中泡沫增多,面色晦暗,腰膝酸软,倦怠乏力。舌质淡,苔薄黄或白。 (二)湿热蕴结证:遍体浮肿,胸脘痞闷,烦热口渴,小便短赤,或大便干结或溏滞不爽。舌质红,苔黄腻。 (三)肾络瘀阻证:肾病迁延不愈,反复发作,浮肿时发时止,面色黧黑或面色无华,骨痛。舌质暗或有瘀斑瘀点。 (四)肾虚湿瘀证:四肢浮肿不甚,面、唇、肤色晦滞黧黑,腹部青筋暴露,手足心热,腰膝酸软,或妇女经色暗红有紫块,或经少经闭,小便黄赤。舌质红或紫暗,苔黄腻。 (五)气阴两虚证:浮肿日久,面目四肢浮肿不甚,气短乏力,手足心热,口干咽燥,头目眩晕,腰膝酸软,时见自汗或盗汗,小便短赤,舌红少苔或舌淡而边有齿痕。 (六)脾肾阳虚证:全身浮肿,腰以下为甚,按之凹陷不易恢复,脘腹胀闷,纳呆便溏,面色萎黄,神倦肢冷,或腰部冷痛,小便短少。舌质淡胖,苔白滑或白腻。 二、常见症状/证候施护 (一)泡沫尿(蛋白尿) 1.观察尿泡沫多少及消散时间。遵医嘱留取尿常规、24小时尿蛋白定量及尿微量蛋白等。标本留取应正确、及时,避免尿液过度稀释或浓缩,防止标本污

染或变性。 2.注意观察有无发热、剧烈运动,以及体位改变等因素对患者泡沫尿(蛋白尿)的影响。 3.大量泡沫尿(蛋白尿)患者,以卧床休息为主,适度床旁活动。卧床时需定时翻身,做足背屈、背伸等动作,病情缓解后,可逐步增加活动量。 4.做好口腔、皮肤、会阴等护理,避免因感染致病情反复,蛋白尿增加。 5.遵医嘱艾灸,可取气海、关元、足三里等穴位。 (二)水肿 1.及时评估水肿程度、部位,监测体重、腹围、出入量等。重度水肿宜卧床休息,记24小时出入量,重点观察血压、心率、呼吸及肾功能等变化。下肢高度浮肿患者,需注意观察双下肢浮肿程度是否对称、有无疼痛感、皮温升高等情况,及时发现血栓性事件发生。 2.保持皮肤清洁、干燥,衣着柔软宽松,定时翻身,防止皮肤破损、感染发生。头面眼睑水肿者应将枕头垫高;下肢水肿明显应抬高足部;阴囊水肿用阴囊托托起。严重胸水、腹水时宜取半坐卧位。 3.适当控制饮水量,指导患者量出为入,保持出入量平衡。 4.使用攻下逐水剂或利尿剂时,应重视血压监测、观察尿量,及大便的次数和量,防止有效血容量减少导致的休克及电解质紊乱。 5.遵医嘱中药泡洗。 6.遵医嘱中药外敷。 7.遵医嘱中药熏蒸。 (三)血尿 1.辨尿色、性状。定期检查尿液,观察尿红细胞量增减、反复与日常生活的相关性,如活动、睡眠、疲劳等,以及有无感染等因素影响。

局灶性节段性肾小球硬化症归纳

局灶性节段性肾小球硬化症 文章来源: 2006-7-24 11:36:56 局灶性节段性肾小球硬化症 肾脏病与透析肾移植杂志 2000年第2期第9卷肾活检 作者:陈惠萍曾彩虹周虹 单位:陈惠萍(南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所南京,210002);曾彩虹(南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所南京,210002);周虹(南京军区南京总医院解放军肾脏病 研究所南京,210002) 关键词:局灶性节段性肾小球硬化;组织学;诊断 1 病例报告 患者女性,32岁,因尿检异常21年,夜尿增多、血压升高2年,于1999-02-29入院。患者21年前出现浮肿,无尿少、肉眼血尿,血压16.0/10.7 kPa(120/80 mmHg),肾功能正常,但尿检发现尿蛋白+~3+,隐血阴性,当时服用中药(不详),症状缓解,尿蛋白±~+。18年前浮肿又现,尿蛋白2+,仍服中药和少量“强的松”(具体不详),浮肿消退,尿检异常未见改善,蛋白2+~3+。近5年来间断服用“强的松”5~45 mg/d和“雷公藤多甙”治疗,尿检一直持续异常。2年前开始夜尿增多(1~2次)。并觉头昏、乏力,测血压26.7/16.0 kPa(200/120 mmHg),血BUN 7.5 mmol/L,SCr 156 μmol/L,当地医院予“心痛定”(10mg,3次/d)、“卡托普利”(25 mg,3次/d)治疗,血压降至16.0/12.0 kPa,然尿检仍未恢复,血Scr波动在120~145 μmol/L之间。病程中无关节痛、皮疹及发热。 体格检查:体温37℃,脉搏70次/min,呼吸18次/min,血压16.0/11.3 kPa(服降压药)。一般情况好,发育正常,营养良好,意识清晰,自动体位,查体合作。全身皮肤、粘膜未见黄染及出血点。浅表淋巴结未触及肿大。双睑无浮肿,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏。耳鼻无异常,咽不红,扁桃体不大,颈软,气管居中,甲状腺不肿大,两肺呼吸音清,心率78次/min,律齐,未闻及病理性杂音。腹部略膨隆,肝脾肋下未触及。腹水征阴性。双肾区无叩痛,双下肢无浮肿,生理反射存在,病理反射未引出。 眼底检查:视盘边界清楚,网膜动脉管径尚正常,静脉充盈迂曲,部分动-静脉交叉处压迹,后极部未见明显出血渗出。 尿液检查:尿沉渣红细胞计数0.4万/ml,尿蛋白定量1.13 g/24h,NAG酶3.1 U/g*cr,

肾风(局灶节段性肾小球硬化)中医诊疗方案

肾风(局灶节段性肾小球硬化)中医诊疗方案(试行) 一、诊断 (一)疾病诊断 1.中医诊断:参照戴庆麟主编的《常见肾脏病的诊断和治疗》(1960年,人民卫生出版社)。 (1)有急性肾风病史,及(或)有经常反复感冒病史。 (2)病程较长,一般为数年或数十年,颜面或全身浮肿,腰酸,眩晕,心悸,纳呆、恶心,气短,尿少等。 (3)颜面灰白虚浮,或灰黄,罩青色,面色有灰垢不净之感。肉轮暗黑,耳轮发白或焦枯,口唇、爪甲色淡,舌淡白或隐青,苔多腻,脉多沉缓无力,或沉弦无力。血压多有升高。 (4)实验室检查可见尿中蛋白、潜血或有红细胞、管型,尿素氮、肌酐正常或轻度升高。 同时具备1或2或3和4者,均可确诊为肾风。 2.西医诊断:参照中华医学会编著,陈香美主编《临床诊疗指南·肾脏病学分册》(2011年第1版,人民卫生出版社)及黎磊石、刘志红主编《中国肾脏病学》(2007第1版,人民卫生出版社)确定诊断。 典型的FSGS的特征为局灶损害,影响少数肾小球(局灶)及肾小球的局部(节段)。起始于近髓质的肾小球受累,轻者仅累及数个毛细血管襻区重者波及大部分肾小球,病变呈均匀一致的无细胞或细胞极少的透明变性物质(襻内泡沫细胞、透明滴);严重者见球囊粘连,脏层上皮细胞增生形成“帽样”结构,甚至出现“脐部”病变。电镜下显示大部分肾小球或全部肾小球足突融合上皮细胞及其足突与基底膜脱离,内皮细胞和系膜处有电子致密物沉积。免疫荧光检查在硬化区见IgM及C3呈不规则、团状、结节状沉积。无病变的肾小球呈阴性或弥漫IgMC3沉积,IgA、IgG少见。 本病易误诊为微小病变肾病,故需结合临床表现肾组织学所见、对激素治疗的反应以及有无自发缓解或药物诱导缓解等全面考虑,有助于FSGS的诊断。肾小球局灶节段性硬化除了可见于FSGS之外还可见于多种肾脏疾病的慢性发展过程如梗阻性肾病、反流性肾病及二醋吗啡成瘾者;甚至可见于过度肥胖者。因此,要综合分析作出正确诊断。 (二)证候诊断 1.风伏肾络证:面目或四肢浮肿,遇风发病或遇风复发或遇风加重或迁延日久不

局灶阶段性肾小球硬化症的病理诊断和分型

局灶阶段性肾小球硬化症的病理诊断和分型(FSGS) 北大一院王素霞 1、FSGS(focal segmental glomerulosclerosis)指一种临床病理综合征:临床上表现为大量蛋白尿或肾病综合征,多数表现为激素治疗抵抗,并进行性发展至终末期肾病(ESRD);病理以局灶、阶段分布的肾小球硬化病变及足细胞的足突融合为特征。 2、FSGS的病因学分类:原发性或特发性FSGS;继发性FSGS;足细胞蛋白分子的变异:Podocin,α-actinin;药物毒性:heroin, α-干扰素等;肾小球血液动力学改变所致的代偿性改变;各种慢性肾小球肾炎的进展过程。 Am J Kidney Dis 2004;43:368-382 3、FSGS的基本病理特征: 光镜组织学: 肾小球: 硬化病变:肾小球毛细血管袢的管腔闭塞、实性变伴有机质增多,可伴泡沫细胞浸润 粘连斑(synechiae);与包曼氏囊壁粘连 玻璃样变(hyalinosis):硬化区,Ms 足细胞:空泡变性,增生及肥大 肾小管及间质:小管萎缩,间质L-M浸润白纤维化 小动脉:管壁增厚,可伴玻璃样变 免疫荧光: IgM及C3+:团块样,节段性沉积,可办Clq弱+性; 白蛋白,IgG,IgA+:肾小球足细胞及肾小管上皮细胞的吸收蛋白 免疫球蛋白及补体:全部阴性。 光镜检查: 节段硬化襻:基弟膜皱缩,玻璃样物质积聚及毛细血管腔的狭窄或闭塞,含透明脂滴的泡沫细胞。 足细胞:足突融合,细胞突起消失,绒毛样变性;胞质内细胞器肿胀,空泡形成,微丝骨架斑块样聚集,溶酶体增多,高密度蛋白质吸收滴;足突与GBM玻璃,GBM裸露。 弥漫性足细胞损伤:硬化或未硬化的毛细血管襻 4、FSGS的病理诊断: 肾活检标本制作要规范:肾小球数目>10个,切片厚度为3um,观察15张连续切片;HE、PAS、Masson及PASM全套染色。免疫荧光及投射电镜检查:辅助及鉴别诊断 病理诊断的程序:具备FSGS的基本病理特征,以光镜组织学作为病理诊断的基础,结合临床、免疫荧光及电镜检查除外继发性FSGS;根据FSGS的组织学变异特点,再进行病理分型 5、原发型FSGS的病理类型(2004):门部型FSGS(perihilar FSGS);顶端型FSGS(tip FSGS);细胞型FSGS(celluar FSGS);塌陷型FSGS(collapsing FSGS);非特殊型FSGS(not otherwise specified FSGS,NOS) 门部型FSGS: 节段性硬化或玻璃样变主要发生在肾小球的门部或血管极处(>50%);常见肾小球肥大、粘连极玻璃样变;常见小动脉的玻璃样变;足细胞增生及肥大:少见; 临床联系:肾小球高滤过或高压力的血液动力学改变所致继发性FSGS,常呈门部改变,应予以鉴别。 顶端型FSGS:

KDIGO指南解读-成人微小病变和特发性局灶节段性肾小球硬化治疗

基金项目:国家重点基础研究发展计划资助(2012CB517600);国家自然基金资助(81070560);国家自然基金资助(81070568) 作者单位:上海交通大学医学院附属瑞金医院肾脏科,上海200025 电子信箱:chen- nan@medmail.com.cn 指南与共识 KDIGO 指南解读:成人微小病变肾病和特发性 局灶节段性肾小球硬化治疗 陈 楠,任红 文章编号:1005-2194(2012)12-0918-03 中图分类号:R 692.3+1 文献标志码:A 提要:微小病变肾病(MCD )和特发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS )是成人肾病综合征的常见病理类型。2012年6月发表的改善全球肾脏病预后组织(KDIGO )指南对多种原发及继发性肾小球肾炎的治疗给出了最新意见,对初发、复发、激素依赖和激素抵抗型MCD 和FSGS 患者的激素使用剂量、疗程及一线免疫抑制剂的选择等给予了建议。本文结合中国患者的特点对该指南关于MCD 和FSGS 治疗的建议做一解读。关键词:肾小球肾炎;微小病变肾病;局灶节段性肾小球硬化;KDIGO 指南 Management of minimal-change disease and idiopathic focal segmental glomerulosclerosis in adults :interpretation of KDIGO guideline. CHEN Nan ,REN Hong.Renal Department ,Ruijin Hospital affiliated to Shanghai Jiaotong Uni-versity , School of Medicine ,Shanghai 200025,China Summary :Minimal-change disease (MCD )and idiopathic focal segmental glomerulosclerosis (FSGS )are common reasons for nephrotic syndrome in adults.The KDIGO clinical practice guideline for glomerulonephritis published in June ,2012pro-vided the newest recommendations on the treatment of primary and secondary glomerulonephritis.The doses and courses of glucocorticosteroid treatment in the first episode of MCD and FSGS ,in relapsed patients ,in corticosteroid dependent or corti-costeroid resistant patients were suggested.The recommendations for the choice of first-line immunosuppressive agents were given.Here we unscrambled the KDIGO guideline on the treatment of MCD and FSGS in adults regarding the characteristics of Chinese patients. Keywords :glomerulonephritis ;minimal-change disease ;focal segmental glomerulosclerosis ;KDIGO guideline 陈楠,主任医师、教授、博士生导 师。上海交通大学医学院附属瑞金医院肾内科主任。中国医师协会肾脏病分会副会长、中华医学会上海市肾脏病学分会主任委员;Am J Kidney Dis 、 Nephrology Di-alysis Transplantation 及Nephrology 等杂志编委,《中华肾脏病杂志》副主编等。荣获卫生部有突出贡献中青年专家,上海市 “科技精英”和“领军人才”,NKF 国际突出贡献奖获得者,亚太地区慢性肾脏病(CKD )防治委员会委员等。 2012年6月,KDIGO 肾小球肾炎临床治疗指南 全文发表在Kidney International 杂志增刊。在此,我 们对该指南关于成人微小病变肾病(MCD )和特发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS )的建议做一解读。1 成人MCD 的治疗 MCD 是儿童肾病综合征最常见的病因,在成人 肾病综合征中占10% 15%[1] 。多数儿童MCD 患 者对糖皮质激素治疗敏感, 超过75%的成人患者糖皮质激素治疗后能达到完全缓解 [2] 。因此,KDIGO 指南推荐糖皮质激素作为初发MCD 肾病综合征患 者的初始治疗(1C )。建议泼尼松或泼尼松龙1mg /kg 每日顿服(最大剂量80mg ),或者2mg /kg 隔日顿服(最大剂量120mg )(2C )。由于部分成人MCD 患者对泼尼松治疗反应缓慢,10% 25%的患者可在泼尼松治疗3 4个月后出现效果。指南建议起始的大剂量糖皮质激素至少维持4周(达到完 819Chinese Journal of Practical Internal Medicine Dec.2012Vol.32No.12

局灶性肾小球硬化症

局灶性肾小球硬化症 【概述】 局灶性肾小球硬化症(focal glomeruloscerosis)是指肾小球毛细血管袢有局灶性节段性硬化或透明变性,无明显细胞增生的一类肾小球毛细血管。可作为系膜增生、系膜IgM沉积和局灶性肾小球硬化,可是微小病变性肾病对类固醇耐药,反复发作慢性进展的后果。亦有对激素无效的原发性肾病综合征早期肾活检即为局灶性肾小球硬化。故对本病是否作为一种独立的肾小球疾病尚有争论。但从代表一种与其他肾脏病不同的临床病理类型,亦可作为一独立的疾病,较为常见,且有逐渐增加的趋势。 【治疗措施】 (一)一般治疗表现为大量蛋白尿、水肿者,给予低盐饮食,适当应用利尿剂。低白蛋白血症明显者,可适量用白蛋白。高血压明显者,限钠、利尿无效,可加用降压药如血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂等。 (二)激素及其他免疫抑制剂 1.激素以肾病综合征为主要表现者,尤其原先肾活检为微小病变,发展为局灶性节段性肾小球硬化者,仍首选激素,大多反应良好,成人剂量,强的松0.5~1mg/(kg·d),6~8周,以后逐渐减量过度到隔日疗法,总疗程在1年以上。Pei等报告用强的松治疗原发性局灶性肾小球硬化,完全缓解率可达47%,而且这些病人5年肾脏健存率明显高于无缓解者(96%比55%)。虽然有资料激素

加用细胞毒药物的疗效并不比单独应用激素更好。但多数学者主张对激素无效,依赖型及反复发作型者应联合用药。因细胞毒药物能明显降低复发率和延长缓解期。并可减少激素的用量,减少其副作用。多选用环磷酸胺,间歇静脉用药,总剂量<150mg/kg。亦可口服苯丁酸氮芥。近年来,亦有用环孢素A治疗本病,近期有一定疗效,在减量或停药过程中易复发。且价格昂贵及潜在的肾毒性,故不宜作首选药物。 (三)其他治疗血管紧张素转换酶抑制剂不仅可降低血压,且可减少尿蛋白,可能有益于延缓肾衰。另外,本病伴肾病综合征者不仅高凝血症,尚有肾内凝血、球囊粘连,应予以抗凝治疗如:潘生丁25~75mg/d,华弗林2.5mg/d,可减少蛋白尿,改善肾功能。 【病因学】 (一)原发性局灶性肾小球硬化症病因不明。 (二)继发性局灶性肾小球硬化症 1.肾小球疾病海洛因相关性肾病、肿瘤相关性肾病、糖尿病、艾滋病、遗传性肾炎、IgA肾病、先兆子痫及何杰金病等。 2.肾小管、间质与血管疾病返流性肾病、放射性肾炎、止痛剂肾病及镰状细胞病等。 3.其他肾发育不全、肥胖及老年性等。 【发病机理】 尚不清。大多认为肾小球血流动力学的变化或基底膜损伤导致小球系膜组织超负荷摄取大分子物质造成肾小球硬化。人类近髓肾

肾小球硬化能治好吗

肾小球硬化能治好吗 文章目录*一、肾小球硬化能治好吗*二、肾小球硬化的治疗有哪些*三、肾小球硬化吃什么好呢 肾小球硬化能治好吗1、肾小球硬化能治好吗 肾小球硬化是由于各种致病因素长期持续的刺激肾小球,导致肾小球内微循环障碍,引起缺血、缺氧,促使肾小球毛细血管内皮细胞受损。肾小球硬化是一个病理学诊断名词,基本病理改变是细胞外基质增加和肾小球细胞经过短时间的增生后逐渐丧失。如何延缓或逆转肾小球硬化以减少终末期肾衰竭的发生是目前 肾脏病防治的难点和热点。 2、肾小球硬化的病因 肾小球疾病,各种肾脏疾病包括遗传性肾炎、IgA肾病和非IgA系膜增生性肾炎、继发性肾脏疾病如糖尿病肾病等。肾小管、间质与血管疾病反流性和梗阻性肾病、急性和慢性间质性肾炎、马兜铃酸肾病、系统性血管炎、狼疮肾炎等。其他,多囊肾、尿酸性肾病、高血压肾损害、多发性骨髓瘤肾损害等。 3、肾小球硬化的临床表现 临床首发症状最多见的是蛋白尿和肾病综合征,约2/3的患者有大量蛋白尿和镜下血尿,部分有肉眼血尿。可早期伴高血压、夜尿和肾功能受损。多数病情为逐渐进展,感染、脱水、肾损害药物等因素可加重病情进展。根据病因、临床表现和检查确诊。

肾小球硬化的治疗有哪些1、一般治疗,表现为大量蛋白尿、水肿者,给予低盐饮食,适当应用利尿剂。低白蛋白血症明显者,可适量用白蛋白。高血压明显者,限钠、利尿无效,可加用降压药如血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂等。激素,以肾病综合征为主要表现者,尤其原先肾活检为微小病变,发展为局灶性 节段性肾小球硬化者,仍首选激素,大多反应良好。 2、其他治疗,血管紧张素转换酶抑制剂不仅可降低血压,且可减少尿蛋白,可能有益于延缓肾衰。另外,本病伴肾病综合征者不仅高凝血症,尚有肾内凝血、球囊粘连,应予以抗凝治疗。随着医疗技术的发展,肾小球的治疗已经越来越完善,所以当你发现 自己是肾小球硬化患者,一定要及时去医院就诊,这样对身体的 恢复和治疗都是比较好的情况,上面就是我们对肾小球硬化的治疗,希望我们的介绍能够让你更好的战胜病情,祝愿你早日康复。 肾小球硬化吃什么好呢1、钠盐摄入:水肿时应进低盐饮食,以免加重水肿,一般以每日食盐量不超过2g为宜,禁用腌制食品,少用味精及食碱,水肿消退、血浆蛋白接近正常时,可恢复普通饮食。脂肪摄入,肾功能衰竭综合症病人常有高脂血症,此可引起动脉硬化及肾小球损伤、硬化等,因而应限制动物内脏、肥肉、某些海产品等富含胆固醇及脂肪的食物摄入。 2、蛋白质摄入:肾功能衰竭综合症时,多量血浆蛋白从尿中排出,人体蛋白降低而处于蛋白质营养不良状态,低蛋白血症使

3、局灶节段性肾小球硬化

局灶节段性肾小球硬化 1、局灶节段性肾小球硬化(FSGS)指部分(局灶)肾小球和(或)肾小球部分毛细血管袢(节段)发生病变。属于肾病综合征,近年来较为常见。 病变首先累及肾皮质深层的髓旁肾小球;早期就可以出现明显的肾小管—间质病变。蛋白尿、肾病综合征是其突出的临床表现。本病对各种治疗的反应均较差,疾病呈慢性进行性过程,最终发生慢性肾功能衰竭。 本病多见于儿童和青少年,男女比例为:2.2:1 2、本病的发病原因尚不明确,一般认为与病毒感染有关,尤其是吸毒。本病遗传现象较多。 3、临床表现: ①无特征性,大多数特发性FSGS以起病隐匿的肾病综合为首发,10%~30%的患者为非肾病性蛋白尿。 ②成人患者可表现为无症状性蛋白尿可伴有镜下血尿常见(约占2/3左右),可有肉眼血尿。 ③疾病早期就出现血压升高、肾小管功能受损和急性肾损伤,但多数患者在病程中逐渐发生。 ④上呼吸道感染、预防接种等因素均可加重临床症状。 4、病理检测: ①尿中以分子量较大的蛋白质(如IgG、c3、α2巨球蛋白)为主.见多形性红细胞尿。常有肾小管功能异常的表现,如肾小管性酸中毒,低分子量蛋白尿、糖尿,尿浓缩稀释功能异常等。常见低蛋白血症和高胆固醇血症,血清IgG降低.补体正常。20%一30%的患者循环免疫复合物阳性。 ②光镜:肾小球病变呈局灶性(仅累及部分肾小球)、节段性(受累肾小球的节段小叶硬化)分布。 肾小球有阳性沉积物,常伴有轻度系膜细胞增生。 可见肾小管萎缩、基膜增厚、间质纤维化,因此肾病综合征患者肾小球正常,而肾小管萎缩、间质纤维化明显时应高度怀疑局灶节段性肾小球硬化。 ③荧光:IgM、c3、Clq呈不规则颗粒状、团块状或结节状在节段硬化的肾小球毛细血管袢沉积,少见IgG沉积。未硬化的肾小球通常阴性,或在系膜区见IgM、C3沉积,偶尔在节段血管袢沉积。肾小球足细胞和肾小管上皮细胞胞浆则非特异性免疫球蛋白和(或)补体阳性。如果肾小球系膜区弥漫颗粒状的IgG、IgA阳性,同时电镜观察肾小球系膜区电子致密物沉积,要注意排除继发性局灶节段性肾小球硬化。 ④电镜:肾小球上皮细胞呈广泛的足突融合,系膜基质(基膜样物质)增多,系膜区、系膜旁区偶尔内皮下可见细颗粒状电子致密物沉积。 5、诊断: ①若肾小球病变与肾小管间质病变程度不符,肾小管萎缩、间质纤维化突出,或肾小球体积大小不一,或对糖皮质激素治疗反应差的肾病综合征;若有高血压、血尿及肾功能损害时,即使未见到硬化的肾小球,仍应考虑本病。 ②有无吸毒史。 ③镜下血尿发生率高。约2/3的患者见镜下血尿。 ④多数患者为非选择性蛋白尿(微小病变患者则以选择性蛋白尿多见)。 ⑤若要确诊,还需肾穿。 6、治疗原则

肾风(局灶节段性肾小球硬化)中医诊疗方案

肾风(局灶节段性肾小球硬化)中医诊疗案(试行) 一、诊断 (一)疾病诊断 1.中医诊断:参照戴庆麟主编的《常见肾脏病的诊断和治疗》(1960年,人民卫生出版社)。 (1)有急性肾风病史,及(或)有经常反复感冒病史。 (2)病程较长,一般为数年或数十年,颜面或全身浮肿,腰酸,眩晕,心悸,纳呆、恶心,气短,尿少等。 (3)颜面灰白虚浮,或灰黄,罩青色,面色有灰垢不净之感。肉轮暗黑,耳轮发白或焦枯,口唇、爪甲色淡,舌淡白或隐青,苔多腻,脉多沉缓无力,或沉弦无力。血压多有升高。 (4)实验室检查可见尿中蛋白、潜血或有红细胞、管型,尿素氮、肌酐正常或轻度升高。 同时具备1或2或3和4者,均可确诊为肾风。 2.西医诊断:参照医学会编著,香美主编《临床诊疗指南·肾脏病学分册》(2011年第1版,人民卫生出版社)及黎磊、志红主编《中国肾脏病学》(2007第1版,人民卫生出版社)确定诊断。 典型的FSGS的特征为局灶损害,影响少数肾小球(局灶)及肾小球的局部(节段)。起始于近髓质的肾小球受累,轻者仅累及数个毛细血管襻区重者波及大部分肾小球,病变呈均匀一致的无细胞或细胞极少的透明变性物质(襻泡沫细胞、透明滴);重者见球囊粘连,脏层上皮细胞增生形成“帽样”结构,甚至出现“脐部”病变。电镜下显示大部分肾小球或全部肾小球足突融合上皮细胞及其足突与基底膜脱离,皮细胞和系膜处有电子致密物沉积。免疫荧光检查在硬化区见IgM及C3呈不规则、团状、结节状沉积。无病变的肾小球呈阴性或弥漫IgMC3沉积,IgA、IgG少见。 本病易误诊为微小病变肾病,故需结合临床表现肾组织学所见、对激素治疗的反应以及有无自发缓解或药物诱导缓解等全面考虑,有助于FSGS的诊断。肾小球局灶节段性硬化除了可见于FSGS之外还可见于多种肾脏疾病的慢性发展过程如梗阻性肾病、反流性肾病及二醋吗啡成瘾者;甚至可见于过度肥胖者。因此,要综合分析作出正确诊断。 (二)证候诊断 1.风伏肾络证:面目或四肢浮肿,遇风发病或遇风复发或遇风加重或迁延日久不

什么是增生硬化性肾小球肾炎

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 什么是增生硬化性肾小球肾炎 导语:相信不少人对增生硬化性肾小球肾炎这种疾病不怎么了解,其实它是肾炎的一个类型。那么什么是增生硬化性肾小球肾炎呢?接下来本文就为大家介 相信不少人对增生硬化性肾小球肾炎这种疾病不怎么了解,其实它是肾炎的一个类型。那么什么是增生硬化性肾小球肾炎呢?接下来本文就为大家介绍增生硬化性肾小球肾炎的相关知识,感兴趣的朋友可以一起来看看哦!下面请大家看详细的介绍。 什么是增生硬化性肾小球肾炎?增生硬化性肾小球肾炎不是一个独立的肾小球肾炎病理类型,而是许多类型肾小球肾炎的终末阶段。增生硬化性肾小球肾炎的病变特点是大量肾小球硬化,肾小管萎缩、消失,间质纤维化。起始病变的类型多不能辩认。 增生硬化性肾小球肾炎多发生在各种病变的末期,患者主要表现为慢性肾功能衰竭,少尿,夜尿,血肌酐,尿素氮升高,体重减轻,贫血,发力,精神不集中,以致出现尿毒症昏迷而死亡。镜下大部分的肾小球呈现球性硬化,其余肾单位有代偿性肥大现象。 增生硬化性肾小球肾炎两侧肾脏对称性固缩,表面呈微小颗粒状,故称之为颗粒性固缩肾。切面观,皮质变薄,皮髓质分界不清。 增生硬化性肾小球肾炎患者在光镜下可见大量肾小球硬化、玻璃样变(超过全部肾小球的50%)。肾小球中央部分变为无细胞、嗜伊红、PAS阳性之玻璃样小体,周围部分纤维化。少数肾小球结构残存。硬化肾小球所属肾小管萎缩、消失、使玻璃样变的肾小球相互靠拢集中。残留肾单位常呈代偿性肥大,肾小球体积增大,肾小管扩张。间质纤维组织增生并有大量淋巴细胞、浆细胞浸润。间质内小动脉硬化,管壁增厚,管腔狭窄。 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

局灶性节段性肾小球硬化,局灶性节段性肾小球硬化的症状,局灶性节段性肾小球硬化治疗【专业知识】

局灶性节段性肾小球硬化,局灶性节段性肾小球硬化的症状,局灶性节段性肾小球硬 化治疗【专业知识】 疾病简介 局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)是儿童和成人肾病综合征()常见的原发性肾小球疾病。其组织病理学特征是肾小球节段性瘢痕,伴或不伴肾小球毛细血管内泡沫细胞形成和粘连。局灶性是指只有部分肾小球被累及(受累肾小球小于50%);节段性是指肾小球的部分小叶被累及;球性硬化是指整个 肾小球阶段性的玻璃样变化或瘢痕形成。 疾病病因 一、发病原因FSGS有多方面的致病因素。如中毒损伤、体液免疫及血流动力学改变等,均可导致毛细血管壁损伤,使大分子蛋白产生并滞留,免疫球蛋白沉积后再与C1q和C3结合,引起足突细胞退变并与基膜相脱离。研究发现,足突细胞的表型在原发性FSGS时发生了改变。但上皮细胞的这些损伤如何导致毛细血管襻塌陷及硬化尚不清楚,FSGS也许是上皮细胞病变加重以后组织修复的一种表现。局灶硬化病变在肾移植后的迅速复发,表明在FSGS的发病机制 中有全身性因素存在。 残余肾单位血流动力学发生改变,引起肾小球毛细血管代偿性高血压、高灌注及高滤过,造成上皮细胞及内皮细胞损伤,系膜细胞功能异常,从而导致进行性局灶性节段性硬化。这种病理过程可因摄入大量蛋白而加重,限制蛋白摄入和降血压治疗而减轻。内皮细胞损伤引起血小板聚集及微血栓形成,而加重病变的发展;许多FSGS的发生与这种发病机制 有关,如慢性链球菌感染后肾炎、慢性移植肾排异、反流性肾病及镇痛药肾病等。此外,还观察到近髓肾小球的肾小球滤过率比皮质区肾小球为高,也支持血流动力学改变是FSGS的发病因素。 吸毒及艾滋病都可引起典型的FSGS性肾病综合征及进行性肾功能衰竭,它可以是大部分增生型肾小球肾炎的最终结果。然而,大部分的病例都是特发的,是在首次肾活检时发现组织病理型呈FSGS。

肾小球硬化是尿毒症吗

肾小球硬化是尿毒症吗 文章目录*一、肾小球硬化是尿毒症吗1. 肾小球硬化就是尿毒症吗2. 肾小球硬化是怎样引起的3. 肾小球硬化有什么危害*二、肾小球硬化如何治疗*三、肾小球硬化如何护理 肾小球硬化是尿毒症吗 1、肾小球硬化就是尿毒症吗肾小球硬化不是尿毒症。 肾小球硬化是由于各种致病因素长期持续的刺激肾小球,导致肾小球内微循环障碍,引起缺血、缺氧,促使肾小球毛细血管内皮细胞受损。临床首发症状最多见的是肾病综合征,约2/3的患者有大量蛋白尿和严重水肿,尿蛋白量可在1~30克/天,约50%以上的患者有血尿,镜下血尿多见,偶见肉眼血尿。 2、肾小球硬化是怎样引起的原发性局灶性肾小球硬化症病因不明。 继发性局灶性肾小球硬化症: 肾小球疾病:海洛因相关性肾病、肿瘤相关性肾病、糖尿病、艾滋病、遗传性肾炎、IgA肾病、先兆子痫及何杰金病等。 肾小管、间质与血管疾病:返流性肾病、放射性肾炎、止痛剂肾病及镰状细胞病等。 其他:肾发育不全、肥胖及老年性等。

3、肾小球硬化有什么危害 3.1、感染 与蛋白质丢失、营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。感染是肾病综合征的常见并发症,由于应用糖皮质激素,其感染的临床征象常不明显,尽管目前已有多种抗生素可供选择,但若治疗不及时或不彻底,感染仍是导致病情复发和疗效不佳的主要原因,甚至导致病人死亡,应予以高度重视。 3.2、血栓、栓塞并发症 由于血液浓缩及高脂血症造成血液黏稠度增加;此外,因某些蛋白质丢失,及肝代偿性合成蛋白增加,引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡。因此,易发生血栓、栓塞并发症。 3.3、急性肾衰竭 肾病综合征病人可因有效血容量不足而致肾血流量下降,诱发肾前性氮质血症。又因肾间质高度水肿压迫肾小管以及大量蛋白管型阻塞肾小管和肾小管腔内高压,间接引起肾小球滤过率骤然减少,导致急性肾衰竭。 3.4、蛋白质及脂肪代谢紊乱 长期低蛋白血症可导致营养不良、小儿生长发育迟缓;免疫球蛋白减少造成机体免疫力低下、易致感染;金属结合蛋白丢失可使微量元素(铁、铜、锌等)缺乏。

局灶节段性肾小球硬化的诊断

局灶节段性肾小球硬化的诊断 南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所 刘志红 局灶节段性肾小球硬化(FSGS)占我国成人原发性肾小球肾炎的9%。患者多以大量蛋白尿起病,常伴镜下血尿、肾小管功能受损、高血压和肾功能不全。男性患者较多见,男:女为:1。患者的临床表现在儿童和成人中有所不同,成人患者高血压和肾功能受损的发生率比儿童高。由于大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和严重水肿持续存在使患者易罹患感染、深静脉血栓等并发症,上述并发症的出现不仅给治疗带来了困难,也是加速患者肾功能恶化,甚至死亡的主要原因。 近年来FSGS的发病率呈上升趋势,这其中除了人们对FSGS认识水平提高外,还与高血压、肥胖等疾病发生率的增高以及环境因素(如有机溶剂等有毒物质)、特殊病原菌的感染(如病毒)和一些药物的应用有关。需要强调的是FSGS是一病理形态学诊断名词,肾小球FSGS样病变表现为肾小球硬化性病变仅累及部分肾小球(局灶),或受累的肾小球只有部分毛细血管襻(节段)发生病变。这类病变也可出现在其他一些肾脏疾病和肾小球疾病组织受损的代偿过程中,在确立特发性FSGS诊断之前一定要排除导致FSGS样病变的继发性病因。此外,随着分子遗传学及其相关技术的发展,研究揭示了一组遗传性FSGS疾病。对于幼儿期起病,表现为激素治疗抵抗的患者尤应注意先天性/遗传性FSGS的排查。目前这类患者的基因诊断还不能普遍开展,因此,建立相关的遗传基因学检测在FSGS的诊断中具有重要的意义。 在临床上FSGS需与传统的微小病变肾病(MCD)进行鉴别。下面几点有助于鉴别诊断:(1)起病时就伴高血压和肾功能损害者在FSGS较MCD多见。这一点

糖尿病肾病肾小球硬化症的发病机制

生笪蕉堡煎窒壶!!!!生整!!鲞箜!塑曼照i翌』望!§!!壁!!!璺!!!!!!里!!!!!堕竺!’ 从纤维化到硬化 的发病机制 李琳译邓正照校 【关键词】糖尿病肾病;肾小球硬化症 ?459??执行主编专栏? 糖尿病肾病肾小球硬化症 糖尿病肾病(DN)进展至终末期肾病是一系列进程不断发展的结果,其中最重要的是逐渐和不可逆的肾小球瘢痕形成,称为肾小球硬化症。过去几年,对导致DN的致病因素的了解已取得很大进展。糖尿病肾病肾小球硬化症是由细胞外基质(ECM)蛋自在肾小球系膜间隙积聚,导致弥漫性或结节性纤维化。最常见的基质蛋白是胶原蛋白I、m、Ⅳ和纤维连接蛋白。这牌积聚物是由于肾小球系膜细胞合成增加或系膜壤质金属蛋白酶降解减少所致。20多年前已阐明了肾小球系膜基质扩张与DN进展之间的联系,此后,研究的关键在于阐明促进糖尿病肾病肾小球硬化症进展的机制。本文对这方面的研究进展。 一、糖尿病肾小球硬化症的传统观点 传统观点认为,细胞外高葡萄糖通过增加葡萄糖转运子1(GluTl)的表达而增加葡萄糖摄取,葡萄糖代谢流蟹的增加激活一系列代谢通路,导致糖基化终产物的增加和氧化应激的产生。这蠛物质再进一步激活一系列信号通路,直接通过蛋白激酶C8促进活化蛋白1(AP-1)的转录激活、细胞外信号相关激酶(ERK)通路和起关键作用的转化生长因子8l(TGF-IBI)的合成来增加ECM产生,由TGF-[31触发的反应可能是导致肾小球硬化症的最终共同通路。 但上述观点在体内可能是不正确的,甚至在培养的细胞系中,也并非如此。单纯增加葡萄糖摄入和代谢并不能解释所有下游的变化。Weigert等发现生理条件下的葡萄糖浓度可使系膜细胞过表达GIuTI,丽细胞外高葡萄糖浓度时并不能诱发出相同生化通路,特别是增加GluTl并不能直接诱导ERK活化或TGF-131合成。因此,由细胞外葡萄糖水平升高所引发的系膜细胞反应是不依赖葡萄糖摄取和代谢流量的。同样,体内存在许多非系膜细胞因索,这些因素促进肾小球硬化症并不需要高血糖的参与。此外,还应注意肾小球外和全身因素对糖尿病肾小球纤维化反应的刺激作用。 二、所有类型的肾小球细胞均参与糖尿病肾小球硬化症 虽然肾小球系膜细胞在介导糖尿病肾病系膜硬化方面起首要和中心作用,然而足突细胞、内皮细胞以及这三种肾 作者单位:100191北京大学第三医院内分泌科小球细胞之间的相互联系,在糖尿病肾小球硬化症的演变过程中也起重要作用。新近的研究显示单独足突细胞损伤或缺失就可导致肾小球硬化症,足突细胞缺失似乎是DN早期所必有的,它可以准确预测肾病进展和系膜扩张,这可能是由于传递给系膜的足突细胞损伤信号以及由足突细胞缺失所触发的血流动力学因素可以刺激系膜细胞增加ECM合成或者减少ECM分解。同样,近年来肾小球内皮细胞在肾小球硬化症发病机制方面备受关注。内皮细胞功能失调的模型可以导致糖尿病肾小球硬化症,提示内皮细胞和系膜细胞之间存在密切的联系。最后,有_理由相信肾小球外细胞,如骨髓来源的系膜细胞前体和巨噬细胞对糖尿病肾病肾小球硬化症有重要作用。 三、糖尿病肾小球硬化症发病机制的最新研究进展 1.炎症:大量的临床和动物研究表明在包括糖尿病肾小球硬化症在内的糖尿病微血管并发症中,炎症是重要的致病机制。无论是在l型还是2型糖尿病患者中循环炎症标记物都是增加的,大量炎症标记物与白蛋白尿、肾小球ECM蛋白沉积以及终末期肾病风险增加有关。炎症细胞因子(如TNF-a)和其他一些介质可刺激肾小球细胞增加ECM蛋白产生或者减少其降解。近来巨噬细胞在肾小球硬化症发展中的作用受到高度重视,例如,靶向去除巨噬细胞清道夫受体A能够缓解许多实验性DN小鼠肾小球的病变。近年有证据显示在糖尿病模型中炎症机制在足突细胞损伤中起作用,并且阻断炎症诱导的损伤能够减轻糖尿病肾小球硬化症。此外,炎症机制在糖尿病肾小球硬化症中的重要性还表现在许多预防或缓解人类糖尿病肾小球疾病的药物具有抗炎性。最后,需要强调的是肾小球细胞在糖尿病时,特别是随着肾小球损伤的进展产生大量炎症介质,这些炎症介质能够扩大炎症损伤,甚至引起全身反应。 2.缓激肽2受体的阻断:研究显示人类1型DN的发生和进展与血管紧张索转化酶(ACE)基因的D等位基因之间存在联系。此外,ACE抑制剂与血管紧张素受体阻滞剂是人类DN的主要保护荆。然而,通过敲除和敲入鼠以及计算机模型发现在糖尿病肾脏反应中或许是缓激肽而不是血管紧张素II更重要。进一步研究发现糖尿病纯合子缓激肽2受 万方数据

肾小球疾病概述

肾小球疾病概述 肾小球疾病是一组病因、发病机制、临床及病理表现不尽相同,但病变告主要侵犯双肾肾小球的疾病,可分为原发性、继发性及遗传性。继发性肾小球疾病系指全身性疾病(如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜及糖尿病等)的肾小球损害;遗传性肾小球疾病是遗传基因病变导致的肾小球病(如遗传性进行性肾炎);原发性肾小球疾病多数病因不清,需除外继发性及遗传性肾小球疾病后才能诊断,它占肾小球疾病的大多数。肾小球疾病是引起慢性肾功能衰竭的主要疾病,应予重视。 [发病机制] 多数原、继发肾小球疾病皆是免疫介导性炎症疾病,由免疫引起炎症导致肾小球损害。但在慢性进展进程中也有非免疫非炎症机制参与。 一、免疫反应体液免疫可引起肾炎早已为共识,细胞免疫能否致成肾炎曾长期存在争论,但近几年动物试验已确证了细胞免疫的致肾炎作用。体液免疫反应可通过下列两种途径致病:(-)循环免疫复合物沉积某些外源性抗原(如致肾炎株链球菌的某些成分)或内源性抗原(如系统性红斑狼疮病人细胞核抗原的某些成分)能刺激机体产生相应的抗体,并在血循环中形成免疫复合物(CIC),沉积于肾小球引起炎症。当CIC中抗原略多于抗体时则形成可溶性免疫复合物,尤其该CIC带阳电行时,以及机体单核一巨噬细胞系统吞噬功能或(和)肾小球系膜清除功能减退时,此CIC尤易沉积于肾小球致病。一般认为CIC仅能沉积于系膜区和(或)内皮下。(二)原位免疫复合物形成肾小球中某些固有抗原(如肾小球基膜或脏层上皮细胞中的某种糖蛋白)或种植抗原(如系统性红斑狼疮时机体的DNA)能引起机体免疫反应而产生相应的抗体。此血循环中的游离抗体然后在肾小球内与上述抗原结合,形成原位免疫复合物致成炎症。一般认为上皮下的免疫复合物皆为原位形成,但原位免疫复合物也可形成于系膜区和(或)内皮下。沉积或形成于肾小球的免疫复合物还会不断地变化。如果局部浸润的中性粒细胞或单核一巨噬细胞将其吞噬、肾小球系膜将其清除,则疾病渐痊愈。反之,若CIC不断沉积、或原位免疫复合物中抗原过剩继续结合循环中抗体、或机体针对肾小球内免疫复合物中免疫球蛋白产生自身抗体(如针对Fab段的抗个体基因型体及针对Fo 段的类风湿因子等),均可导致疾病进展。 二、炎症反应免疫反应 导致炎症而致病。炎症反应有炎症细胞及炎症介质参与,炎症细胞产生炎症介质,炎症介质又能反作用于炎症细胞,而且炎症介质间还能相互作用(促进或制约),构成复杂网络关系。(-)炎症细胞如中性粒细胞、单核细胞及血小板等,发现它们能产生多种炎症介质。近年来人们又对肾小球固有细胞(如系膜细胞、上皮细胞及内皮细胞)产生浓厚兴趣,并证实这些细胞在特定条件下也有致炎症作用,可以增生并产生炎症介质。肾小球固有细胞在肾炎过程中,不但是被动受害者,而且是主动参与者,它们也是一种炎症细胞,这是认识上的一大概念更新。(二)炎症介质从前多着重研究补体(补体经经典或旁路途径激活后能产生多种炎症介质,具有趋化作用及过敏毒素作用,具有膜攻击作用等)、凝血因子、中性蛋白酶及血管活性胺(组胺、5一羟色胺等)的致肾炎作用。但是,近年来发现了更多更重要的炎症介质,如细胞因子(包括各种生长因子)及血管活性肽(内皮素等)等肽类炎症介质,花生四烯酸产物(环氧化酶及酯氧化酶产物)及血小板活化因子等酯类炎症介质,以及活化氧产物和活性氮等,现已证明它们在肾炎发病中具有重要作用。 三、非免应非炎症损伤 虽然免疫介导性炎症在肾小球疾病致病中占主要地位,但在其慢性进展过程中仍存在着某些非免疫非炎症致病机制。10年前人们已发现肾小球内高压、高准注及高滤过(即所谓“三高”现象)可促进肾小球硬化,因此,大量蛋白尿或大量糖尿本身、肾小球疾病合并体循环高血压、以及肾功能不全时蛋白质及磷摄入过多均可导致或促进肾小球硬化。近年来人们又发现高脂血症也具有“肾毒性”,低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增生并促进肾小球硬化。

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