发热的病因和发病机制
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《病理生理学》翻转课堂
小组汇报
2013级临床九大班第三小组
试述患者发热的病因
？ 和发病机制
1 病例回顾 2 发热机制 3 发热病因
一、病例摘要
• 现病史：9年前受凉后出现发热、咳嗽、咳痰，以后每年 36.3春℃—冬37季.3复发，且日渐加重。
• 体检：T38.3℃,P100次/分，R30次/分
1、慢性支气管炎
1、慢性支气管炎
•属于慢性阻塞性肺疾病 •病因：1、病毒细菌的感染
2、吸烟 3、空气污染与过敏因素 4、机体内在因素 •病例变化：纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，管壁
充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。
炎症易向肺泡扩展，形成细支气管周围炎。
内毒素、 外毒素
炎症 Inflammation
发热激活物 外致热原 免疫复合物 类固醇
三、发热中枢调节介质
正调节介质
花生四 烯酸
（1）前列腺素E（PGE）
（2）Na+/Ca2+比值
（3）环磷酸腺苷（cAMP）
（4）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）
（5）一氧化氮（NO）
四、发热过程
体温↑（发热）
发热激活物 外致热原 免疫复合物 类固醇
产EP细胞
EP
体 PGE、Na+/Ca2+
温 调
2、肺性脑病
2、肺性脑病
肺性脑病(pulmonaryencephalopathy) 由呼吸衰竭引 起的脑功能障碍。
可能会引起脑充血、水肿使颅内压增高，压迫脑
血管，更加重脑缺氧，由此形成恶性循环。
被动性的体温升高
中枢神经系统 严重的损害
体温调节中枢受损
总结
慢性支 气管炎
肺性脑病
细菌感染 炎症反应
发热
体温调节中枢
被动性
…The end…
谢谢大家！
此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！
产EP细胞
炎症介质
细胞因子 TNF、 IL-1
花生四 烯酸
EP
体 PGE、Na+/Ca2+
温 调
NO、cAMP、CRH
节 中 枢
AVP、α-MSH、 annexin A1、IL-10
体温↑（发热）
产热 ↑
散热↓
骨骼肌紧张 、寒战
皮肤血管 收缩
运动神经
交感神经
调定点↑
现病史：一月前出现头痛症状。 患者入院后出现头痛、抽搐，极度烦躁不安， 嗜睡、昏迷，抢救无效死亡。
• 血常规:白细胞12.3×109/L,中性粒细胞占87%，淋巴细胞 占13%
感染
• 尸体解剖主要所见：肺切面见散在分布灰黄色实变病灶， 灶性实变区为以细支气管为增多，部分鳞化，黏膜下腺 体增多、肥大，纤维组织增生，炎细胞浸润。
二、发热机制
1、发热（fever）的概念
致热原
视前区下丘 脑前部
体温调节中枢调定点上移
NO、cAMP、CRH
节 中 枢
AVP、α-MSH、 annexin A1、IL-10
产热 ↑
散热↓
骨骼肌紧张 、寒战
皮肤血管 收缩
运动神经
交感神经
调定点↑
二、发热病因
9年前受凉后出现发热、咳嗽、咳痰，以后每年春冬 季复发，且日渐加重。白细胞12.3×109/L,中性粒细 胞占87%，灶性实变区以细支气管为中心的肺组织 的化脓性炎症病灶。支气管部分上皮坏死脱落，黏 膜下腺体增多、肥大，纤维组织增生，炎细胞浸润。
调节性体温升高（＞0.5℃）
主动性
2、主要内容 一、发热激活物 二、内生致热原（EP） 三、发热时的体温调节机制 （一）致热信号传入中枢 （二）中枢调节介质重置体温调定点 （三）体温调定点重置后体温的变化时相
一、发热激活物
发热激活物（pyrogenic activator）：是指各种能 够刺激产内生致热原细胞，使之产生和释放内生 致热原的物质。
发热激活物的分类
✓ 病原微生物及其产物 ✓ 非微生物类发热激活物
外毒素 内毒素
✓ 体内发热激活物 抗原抗体复合物
二、内生致热原
内生致热原（endogenous pyrogen，EP）由自体 细胞产生，能引起体温升高的物质。
吞噬细胞
某些肿瘤细胞
其他细胞
能够产生内生致热原的细胞
EP
白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1） 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF） 白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6） TNFIL-1IL-6 干扰素ຫໍສະໝຸດ Baiduinterferon, IFN) 其他：IL-2、MIP-1、CNTF、IL-8、内皮素
小组汇报
2013级临床九大班第三小组
试述患者发热的病因
？ 和发病机制
1 病例回顾 2 发热机制 3 发热病因
一、病例摘要
• 现病史：9年前受凉后出现发热、咳嗽、咳痰，以后每年 36.3春℃—冬37季.3复发，且日渐加重。
• 体检：T38.3℃,P100次/分，R30次/分
1、慢性支气管炎
1、慢性支气管炎
•属于慢性阻塞性肺疾病 •病因：1、病毒细菌的感染
2、吸烟 3、空气污染与过敏因素 4、机体内在因素 •病例变化：纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，管壁
充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。
炎症易向肺泡扩展，形成细支气管周围炎。
内毒素、 外毒素
炎症 Inflammation
发热激活物 外致热原 免疫复合物 类固醇
三、发热中枢调节介质
正调节介质
花生四 烯酸
（1）前列腺素E（PGE）
（2）Na+/Ca2+比值
（3）环磷酸腺苷（cAMP）
（4）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）
（5）一氧化氮（NO）
四、发热过程
体温↑（发热）
发热激活物 外致热原 免疫复合物 类固醇
产EP细胞
EP
体 PGE、Na+/Ca2+
温 调
2、肺性脑病
2、肺性脑病
肺性脑病(pulmonaryencephalopathy) 由呼吸衰竭引 起的脑功能障碍。
可能会引起脑充血、水肿使颅内压增高，压迫脑
血管，更加重脑缺氧，由此形成恶性循环。
被动性的体温升高
中枢神经系统 严重的损害
体温调节中枢受损
总结
慢性支 气管炎
肺性脑病
细菌感染 炎症反应
发热
体温调节中枢
被动性
…The end…
谢谢大家！
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产EP细胞
炎症介质
细胞因子 TNF、 IL-1
花生四 烯酸
EP
体 PGE、Na+/Ca2+
温 调
NO、cAMP、CRH
节 中 枢
AVP、α-MSH、 annexin A1、IL-10
体温↑（发热）
产热 ↑
散热↓
骨骼肌紧张 、寒战
皮肤血管 收缩
运动神经
交感神经
调定点↑
现病史：一月前出现头痛症状。 患者入院后出现头痛、抽搐，极度烦躁不安， 嗜睡、昏迷，抢救无效死亡。
• 血常规:白细胞12.3×109/L,中性粒细胞占87%，淋巴细胞 占13%
感染
• 尸体解剖主要所见：肺切面见散在分布灰黄色实变病灶， 灶性实变区为以细支气管为增多，部分鳞化，黏膜下腺 体增多、肥大，纤维组织增生，炎细胞浸润。
二、发热机制
1、发热（fever）的概念
致热原
视前区下丘 脑前部
体温调节中枢调定点上移
NO、cAMP、CRH
节 中 枢
AVP、α-MSH、 annexin A1、IL-10
产热 ↑
散热↓
骨骼肌紧张 、寒战
皮肤血管 收缩
运动神经
交感神经
调定点↑
二、发热病因
9年前受凉后出现发热、咳嗽、咳痰，以后每年春冬 季复发，且日渐加重。白细胞12.3×109/L,中性粒细 胞占87%，灶性实变区以细支气管为中心的肺组织 的化脓性炎症病灶。支气管部分上皮坏死脱落，黏 膜下腺体增多、肥大，纤维组织增生，炎细胞浸润。
调节性体温升高（＞0.5℃）
主动性
2、主要内容 一、发热激活物 二、内生致热原（EP） 三、发热时的体温调节机制 （一）致热信号传入中枢 （二）中枢调节介质重置体温调定点 （三）体温调定点重置后体温的变化时相
一、发热激活物
发热激活物（pyrogenic activator）：是指各种能 够刺激产内生致热原细胞，使之产生和释放内生 致热原的物质。
发热激活物的分类
✓ 病原微生物及其产物 ✓ 非微生物类发热激活物
外毒素 内毒素
✓ 体内发热激活物 抗原抗体复合物
二、内生致热原
内生致热原（endogenous pyrogen，EP）由自体 细胞产生，能引起体温升高的物质。
吞噬细胞
某些肿瘤细胞
其他细胞
能够产生内生致热原的细胞
EP
白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1） 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF） 白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6） TNFIL-1IL-6 干扰素ຫໍສະໝຸດ Baiduinterferon, IFN) 其他：IL-2、MIP-1、CNTF、IL-8、内皮素