急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症

全世界ARDS的发生率
ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。
年龄调整后发生率= 86 /10万 院内死亡率 = 38.5%，美国每年死亡191,000人 严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%， 大量输血可达40%， 多发性创伤达到11%-25%， 严重误吸时，患病率也可达9%-26%。 中国上海ARDS协作组调查的结果可高达70%
1971 1985 1994
Petty正式称为 Adult Respiratory Distress Syndrome 病理生理研究 欧美ARDS会议 Acute Lung Injury （ALI） ARDS = 严重的ALI


Adult → Acute
2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究 2012年柏林会议
ALI与ARDS的定义 一
ALI是指机体遭受严重损伤出现的弥漫性肺泡 毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，导致以肺水肿和
微小肺不张为病理特征、呼吸窘迫和顽固性低氧
血症为突出表现的全身炎症反应综合征。ALI严重
到一定程度，达到诊断标准时即为ARDS。
定义 二
ALI/ARDS是指发生于严重感染、休克、创
Rubenfeld et al NEJM 2005; 353:1685-93
病因
直接肺损伤因素

间接肺损伤因素


严重肺部感染 胃内容物吸入 肺挫伤 吸入有毒气体 淹溺 氧中毒



严重感染 严重的非胸部创伤 急性重症胰腺炎 大量输血 体外循环 弥漫性血管内凝血
中国的两个回顾性调 查表明，感染是ARDS 最常见的原因。 单纯菌血症引起的 ARDS的发病率仅为 4%左右，但严重脓毒 血症临床综合征合并 ARDS可高达 35%~45%

液体治疗
多数病人存在有效容量的相对不足 多个研究表明，液体复苏，增加氧输送，
防治并发症：VAP、气压伤、应激性溃疡、
MODS/MOF
特殊治疗：降低肺动脉高压、血液净化、膜氧
合
ALI/ARDS诊治中国指南2006推荐意见 一


积极控制原发病。 氧疗是纠正低氧血症的基本手段。 预计病情可短期内缓解的早期患者可考虑应用 NIV。 合并免疫力低下的患者早期可试用NIV。 应用NIV时应严密监测患者生命体征及治疗反应。 ARDS患者应积极行机械通气治疗，采用肺保护 性通气策略，气道平台压不应超过30~35cmH2O。




肺含水量增加，可达80％，重量显著增加 显著充血、水肿，肝样变 肺不张、间质和肺泡水肿 中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞 透明膜形成 血管内凝血 病理改变的特点：不均一性
正常肺
ARDS肺
病变的非均一性
重力依赖区域的肺不张
ARDS的病理生理
肺容积减少，肺顺应性下降
肺间质水肿 肺泡陷闭 肺泡内渗出 弥散功能↓
肺泡萎缩——————————————
肺单位通气不足 V/Q比例↓， 间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩 生理学分流 广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。
②V/Q比值升高（即死腔样通气）
肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。
●
肺循环改变
①肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿。
②肺动脉高压，而肺动脉嵌顿压正常。 肺弥漫性肺毛细血管膜损害
SaO2或SpO2在90%左右。
• 血氧解离曲线的“S”型特征决定的 • 追求更高氧分压并不见得产生更多的氧输送 • 却常需付出较高治疗代价。
动脉CO2分压(PaCO2)如能回复到正常范
围（35-45mmHg）则很好，否则即使高 一点或低一点，只要pH接近正常就可以。
潮气量的选择
2000年美国NIH的一份多中心大样本前瞻性

ARDS -- PV curve
ARDS -- effect of PEEP
Gattinoni L, Anesth 1988; 69:824
ALI/ARDS病人PEEP策略
对轻、中度ALI/ARDS病人（ 在他们的顺应性 曲线上还能描记出上下拐点）倾向于采用最小 PEEP （比下拐点压 PEEP 稍高一些，如高 2-3 cmH2O）； 对重症 ARDS （他们的上下拐点接近且不易确 定），临床又顽固缺氧、治疗要求高，对他们 的 PEEP 策 略 常 是 采 用 一 个 人 为 确 定 的 较 高 PEEP （如 15-20cmH2O ），再结合其他技术， 如PCV、反比呼吸、小潮气量等，使气道内峰 压尽量不超过30 cmH2O。 允许性高CO2 血症通气：对重症肺损伤病例也 允机械通气下的PaCO2可在一定范围内超出正 常。

发病机制
SIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径
和根本原因。 炎性介质和抗炎介质的平衡失调是 ALI/ARDS发生发展的关键环节
ARDS与SIRS

1985年Goris提出机体炎症反应在MOF中的作 用 ARDS是MOF的重要组成部分

ARDS是机体炎症反应失控 (SIRS/CARS)的 结果
肺毛细血管内皮CELL损伤 肺CAP通透性↑ 肺间质和肺泡水肿 肺顺应性↓ 肺容积↓ 缺 O2
II型肺泡细胞破坏
PS ↓ 肺不张，透明膜形成 V/Q比例失调 弥散功能障碍
临床表现
发病迅速 呼吸窘迫 难以纠正的低氧血症
死腔/潮气比值增加
重力依赖性影像学改变
辅助检查
血常规 血气分析 X线、CT
伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺实质 细胞损伤导致的以急性进行性低氧血症、 呼吸窘迫为特征的临床综合征。 ALI与ARDS是连续的病理生理过程。有助 于早期识别和早期处理。 ARDS是MODS的肺部表现。
ARDS定义 三
急性间质性肺炎（AIP）:无明确原因的导致
急性呼吸衰竭的间质性肺炎。病理表现为 弥漫性肺泡损伤（DAD） AIP VS ARDS： AIP经仔细的临床评估仍找不到任何原因 ARቤተ መጻሕፍቲ ባይዱS可以发现诱发因素
研究对比了12 与6 ml/kg两种潮气量的呼吸 机通气

发现 ARDS 死亡率小潮气量的后者比常规的前 者要低22%，
近来已很少有人再坚持 8-12ml/kg 大潮气量
常规方案。
呼吸治疗
老一代呼吸机一般以定容通气（优先设定潮气量 和吸气流速）为主导模式， 现在则普遍增加了压力支持（ Pressure Support Ventilation, PSV ） 和 压 力 控 制 （ Pressure Control Ventilation, PCV）,对气道内峰压进行限 制的方式得到了广泛应用并逐渐成为主流模式。 以前强调深吸气（sign），希望籍间断插入的1.52倍潮气量定容通气打开“静息”肺单位，现在则 不那么强调了。

对PEEP认识的进展
一度有人提倡大剂量PEEP高达30cmH2O甚至以上，希望 以此打开尽量多的肺单位，现在则很少有人再用这么大 PEEP了。 最佳PEEP （Best PEEP）的概念也在变化，以往多以最 大氧输送或最大胸肺顺应性为确定依据，现在最佳PEEP 这个词用得少了，PEEP应用更倾向实用
Ⅳ期（终未期）
低血压、高碳酸血症→心脏停博 胸片显示白肺
ARDS分级标准
治疗目标
治疗目标：改善肺氧合功能、纠正缺氧、
保护器官功能、防治并发症、治疗基础疾 病
治疗措施
去除病因 防治肺水肿 改善气体交换：增加吸氧浓度、机械通气
防治肺损伤：抗炎、抗氧化、抗继发性肺损伤
三种肺水肿的鉴别
类别 ARDS 心源性 稀释性
特点
发病史 PCWP
高渗透性
创伤感染等 正常
高静水压
心脏疾病 升高 <0.7 较好
低渗透性
大量液体复苏 正常 <0.7 较好
水肿液/血浆蛋白 >0.7 对MV的反应 差
鉴别诊断： 主要与心源性肺水肿相鉴别。
项 目 发病机制 起病 病史 痰的性质 体位 胸部听诊 X线 心脏大小 叶间裂 胸膜渗出 支气管气像 水肿液分布 治疗 强心利尿 提高吸入氧浓度 ARDS与心源性肺水肿的鉴别 ARDS 心源性肺水肿 肺实质细胞损害、肺毛细血管通透性装增加 肺毛细血管静水压升高 较缓 急 感染、创伤、休克等 心血管疾病 非泡沫状稀血样痰 粉红色泡沫痰 能平卧 端坐呼吸 早期可无罗音 湿罗音主要分布于双下肺 后期湿罗音广泛分布，不局限于下肺 正常 少见 少见 多见 斑片状，周边区多见 无效 难以纠正低氧 常增大 多见 多见 少见 肺门周围多见 有效 低氧血症可改善
病理机制
肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非 心源性肺水肿。 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调 ，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低 氧血症。 大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、 白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺 损伤过程。 肺泡上皮细胞、成纤维细胞释放多种细胞因子及 凝血、纤溶系统也参与
ARDS的临床分期
Ⅰ期（创伤早期）
低氧血症、呼吸困难尚不明显，过度通气、呼吸快
Ⅱ期（表面的“稳定期”）
Ⅲ期（进行心肺功能不全期）
24-48h以后，循环稳定，呼吸困难加重，PaCO2↑， PaO2↓到60-75mmHg，胸片显示网格样浸润 三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2 二低：低肺顺应性、低氧血症 一困难：呼吸困难 胸片显示弥漫雾状浸润阴影
ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见 三
在保证组织器官灌注的前提下，实施限制
性液体管理，有助于改善氧合和肺损伤。 不推荐常规应用激素预防和治疗ARDS。
原发病的治疗
特别强调感染的控制 休克的纠正 骨折的复位和伤口的清创等
尽早去除导致ARDS的原发病或诱因，是
ARDS治疗的首要措施
急性肺损伤(ALI) and 急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)
ARDS的概念

第一次世界大战 1914-1918 第二次世界大战 1939-1945 越南战争 1967 1961-1975
创伤相关性大片肺不张 创伤性湿肺 休克肺
Ashbaugh首先报道acute respiratory distress syndrome in adult
床旁肺功能
血流动力学
ALI与ARDS的诊断标准
1、高危因素 2、急性呼吸窘迫症状； 3、低氧血症：氧合指数（PaO2／FiO2） ＜ 200mmHg为 ARDS ≤ 300mmHg为 ALI 4、双肺浸润性改变，可与肺水肿共同存在 5、肺动脉楔压（PAWP）＜18mmHg或无左心衰 依据。
ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见 二



可采用肺复张手法促进塌陷的肺泡复张，改善氧 合。 补充二十碳五烯酸和γ-亚油酸，有助于改善ARDS 的氧合，缩短机械通气时间。 使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。 ARDS机械通气时应尽量保留自主呼吸 如无禁忌症，行机械通气时采用30~45度半卧位、 可采用俯卧位通气 行机械通气时应制定镇静方案、不推荐常规使用 肌松剂 不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗
ALI、ARDS患者机械通气时 的肺保护
有创呼吸 无创呼吸
机械通气是双刃剑
提供患者继续治疗机会
医源性并发症

气压伤 循环紊乱
趋利避害－－－注意
一
治疗目标不要定得太高； 二 治疗压力和肺扩张不要太大。
呼衰治疗的目标只是使气体交 换回复到可接受的范围
动脉氧分压(PaO2)60-65mmHg，相当于

ARDS病理改变分期
渗出期 大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中 毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出 肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张 肺小动脉内微血栓 这一时期肺功能↓与肺含水量成正比 增生期 Ⅱ型上皮细胞增生活跃 纤维化期 细胞增生，肺纤维化
ARDS的病理变化
通气/血流比例失调 肺循环改变
肺毛细血管通透性↑ 肺动脉高压
氧动力学障碍
氧供DO2↓ 氧消耗VO2 氧摄取O2R↓ 氧耗的病理性氧供依赖
病理生理
●
肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量
↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。
●
肺顺应性降低：
●
通气/血流（V/Q）比例失调
①V/Q比值降低及真性分流