细菌性痢疾PPT课件

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中毒型（1）
（1）休克型（周围循环衰竭型）： 较常见，以感染性休克为主要表现：
①面色苍白，口唇或甲紫绀；上肢湿冷， ②血压下降，脉压差变小＜20mmHg。 ③脉搏细数，心率快心音弱。 ④尿少或无尿。 ⑤出现意识障碍。
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中毒型（2）
（2）脑型（呼吸衰竭型）：以中枢神经系统症状为 主要表现，严重者可出现呼吸衰竭，病人于惊厥、 抽搐后突然呼吸停止。此型较严重，病死率高。
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临床表现
• 潜伏期： 一般为1-4天（数小时至7天）。 病前多有不洁饮食史。
• 急性菌痢 ：普通型、轻型、重型 • 中毒型菌痢： • 慢性痢疾：
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普通型（典型）
⑴发热中毒症状：急起畏寒、发热，体温 38～39℃以上，伴头昏、头痛、恶心等全 身中毒症状； ⑵肠道症状：腹痛、腹泻（排便10余次/数 十次），里急后重，先为稀水样便，1-2天 转为粘液脓血便。 ⑶体征：左下腹压痛明显，肠鸣音亢进。 病程约一周左右。 少数患者转成慢性菌痢。
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中毒型（3）
（3）混合型：以上两型同时或先后存在， 最为严重的一种临床类型，病死率极高
（90%以上）。 实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经
系统等多脏器功能损害与衰竭（MOF）。
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慢性痢疾
病情迁延不愈﹥ 2个月以上者； 菌痢慢性化的相关因素有： ⑴急性期未及时诊断和抗菌治疗不彻底； ⑵易致慢性的福氏志贺菌感染或耐药菌株感染； ⑶病人原有营养不良及免疫功能低下，肠道IgA减少； ⑷病人原有慢性胃肠疾病或肠道寄生虫病等。 分为急性发作型、慢性迁延型及隐匿型三型
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发病机理与病理变化
• 当固有层下小血管循环障碍 水肿、渗出、上 皮细胞变性、坏死 浅表性溃疡等炎性病变时 刺激肠壁神经丛→肠蠕动↑ 腹痛、腹泻、里急后 重、粘脓血便等。
• 感染A群菌 释放 外毒素 由于外毒素的特性，故肠粘膜细胞坏死，引起出 血性结肠炎和溶血性尿毒综合症。
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志贺菌释放内毒素
发热及毒血症症状
机体对之敏感
产生强烈过敏反应
血中儿茶酚胺等血管活性物质
内毒素损伤血管壁 引起DIC及血栓形成
全身小血管痉挛导 致急性微循环障碍
加重微循环障碍
感染性休克和重要脏器衰竭
脑组织病变严重者引 起脑水肿甚至脑疝
中毒型菌痢的发病机制
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病理变化
累及整个结肠，以乙状结肠与直肠为显著。 1、 急性期： ①肠粘膜基本病变是弥漫性纤维蛋白渗出性
✓ 感染性休克、 ✓ DIC、 ✓ 脑水肿 ✓ 中枢性呼吸衰竭，甚至多脏器功能衰竭（MOF）。
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中毒型
多见于2-7岁健壮儿童 起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。 突起高热，严重毒血症状、休克和（或）中
毒性脑病为主要表现。肠道症状不明显(注 意与乙脑区别） 按临床表现分三型：休克型、脑型、混合型
• 福氏志贺菌感染易转为慢性；宋内志贺菌症状轻， 多呈不典型发作；痢疾志贺菌毒力最强，症状严重。
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病原学
• 痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗力，D群＞ B群＞A群。
• 日光照射30m、加热至60℃10m或100℃1m杀 灭。对酸及一般消毒剂均很敏感。在蔬菜、 瓜果及被污染物品上可存活1～3周，在阴 暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周，在粪 便中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌 等有关。
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பைடு நூலகம்
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病原学
• 各型志贺菌死亡裂解后→内毒素（脂多 糖）。
• A群、个别D群→外毒素（志贺毒素），参 与致病作用。
• 痢疾杆菌对抗药物产生耐药性 ，耐药性产 生是与染色体基因突变和R质粒（亦称R因 子）在同属种间、异属种间不断相互传递 有关。
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流行病学
• 传染源：患者、带菌者。 • 传播途径：经粪→口途径传播。
随患者或带菌者的粪便排出，→污染的 手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑 螂等间接方式传播。
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流行病学
• 易感人群：普遍易感。患后无巩固免疫力，
不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间 无交叉免疫。
• 流行特征：全年散发，夏秋多见。菌痢年
龄分布有学龄前儿童和青壮年两个高峰。
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发病机理与病理变化
• 发病机理
细菌性痢疾
（Bacillary Dysentery）
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概述
简称菌痢 • 由志贺菌属（Genus Shigellare 痢疾杆菌）
引起的肠道传染病。 • 病理变化：直肠、乙状结肠的炎症与溃疡为主； • 临床表现：以畏寒发热、腹痛、腹泻、里急后
重感及排粘液脓血便为特征； • 仅次于病毒性肝炎和结核病的重要的法定传染
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轻型（非典型）
一般不发热或有低热。 腹痛轻，腹泻次数少，每日不超过10 次，粘液多， 一般无肉眼脓血便，里 急后重轻/无。 病程一般为3～6日。 少数转为慢性。
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重型
老年、体弱、营养不良者 腹泻每天30次以上 严重腹胀、中毒性肠麻痹 休克等
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中毒型菌痢
是机体对大量病原菌毒素产生的异常强烈反应。 急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。
①早期剧烈头痛、频繁呕吐，血压可略升高，呼吸 与脉搏可略减慢；伴嗜睡或烦躁，为颅内压增高、 脑水肿早期临床表现。
②晚期反复惊厥、血压下降、脉细速、呼吸节律不 齐、深浅不匀等中枢性呼吸衰竭；瞳孔不等大可 不等圆，对光反应迟钝或消失；肌张力增高，腱 反射亢进，可出现病理反射；意识障碍明显加深， 直至昏迷。
炎症。 ② 坏死上皮细胞和渗出物脱落后形成灰白色
假膜 ，脱落后形成“地图状”溃疡。 ③肠粘膜穿孔少。
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病理变化
2、慢性期： 慢性期可有肠粘膜水肿与肠壁增厚、疤
痕与息肉形成，少数病例可引起肠腔狭窄 。
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慢性菌痢
1、急性期治疗不及时、不彻底 2、机体抵抗力↓，尤其胃肠道的原有疾患 或营养不良等因素有关。
痢疾杆菌 胃 胃酸杀灭
肠道
未被杀灭的细菌
阻止细菌 吸附侵袭
正常人肠道菌群对 外来菌有拮抗作用
肠粘膜表面可分泌 特异性IgA
机抵抗力
病原菌数量多时
？
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痢菌 菌毛贴附、侵入 结肠粘膜上皮细胞基底膜 固
有层增殖、裂解，释放内毒素、外毒素 局部炎症反应 全身毒血症
大部分细菌在固有层被单核—巨噬细胞 吞噬杀灭，少量可达肠系膜淋巴结，也 很快被网状内皮系统消灭，因此痢疾杆 菌菌血症实属少见
病。属乙类传染病。
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病原学
• 志贺菌属细菌也称痢疾杆菌为肠杆菌科 ，革兰阴性 杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛。
• 依据抗原结构不同，分为A、B、C、D四群，即痢 疾、福氏、鲍氏及宋内志贺菌，以及43个血清型 （不含亚型）。
• 国外以D群占优势，我国以B群为主(占62.8～ 77.3%），D群次之，近年局部地区A群↑。