【神经内科 课件】腹型肥胖

临床和动物实验都证实高血压与肥 胖密切相关
可能机制：肥胖增加肾对钙的重新收，血 管平滑肌细胞内钙增多，引起血管加压素 反应增强并使内皮素等缩血管物质合成增 多；
瘦素水平与脂肪重量成正比，而瘦素能通 过下丘脑途径促进交感活性升高，有升压 作用；
肥胖能激活肾素-血管紧张素系统从而引起 血压增高。
腹型肥胖及体型正常代谢情况比较
腹型肥胖与临床相关
概念
腹型肥胖又称中心性肥胖，是脂肪过多沉 积于腹部或腹部内脏的肥胖。
研究发现亚太地区人群肥胖更倾向于腹型 肥胖；
按照中国成人超重和肥胖症预防与控制， 定义腰围男性≥85cm,女性≥ 80cm。
决定肥胖危害程度的并非是总的体脂含量， 而是脂肪组织在内脏和皮下组织的区域性 分布差异。
TG代谢紊乱是脂代谢障碍的主要特征。血清TG水平增高也 是糖尿病等代谢疾病的重要预测指标，国外研究表明，与 非糖尿病人群相比，糖尿病患者TG升高同时HDL明显降低。
研究表明餐后血脂反应异常与早期动脉粥样硬化的关系主 要体现在餐后TG的平均水平、峰值水平及晚期水平。
外国学者研究表明餐后血脂代谢障碍可加速动脉粥样硬化 的进展。TG致AS作用主要体现在餐后阶段，餐后TG水平对 AS的预测强度独立且高于空腹TG.。国内学者把餐后4小时 TG<2mmol/l定义为餐后正常
体质指数BMI正常，腹型肥胖患者血脂指标 仍与腰围相关。
BMI正常的2型糖尿病患者腹型肥胖患者表 现出更显著的胰岛素抵抗。
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引起肥胖的主要原因
遗传 生活方式 膳食摄入
增加慢性病的危险性
胰岛素抵抗 2型糖尿病 高血压病 血脂异常 血栓栓塞 肿瘤 其他疾病
一般体格检查研究表明
血脂异常还可以通过胰岛素抵抗引起糖尿病：葡 萄糖利用减少，FFAS对葡萄糖氧化的抑制作用； 高FFA能减弱胰岛素对肝糖原分解的抑制作用；
腹型肥胖患者心率明显高于体型正常组 心率增快会增加胰岛素抵抗及糖尿病的风险 机制：高心率诱发糖尿病可能涉及急性期激活β肾
上腺素能受体引发胰岛素抵抗、慢性活化β肾上腺 能受体增加胰岛素抵抗相关，以及通过收缩血管 减少骨骼肌血流量致使骨骼肌摄取障碍等机制。 体检人群随着静息心率的增加空腹TG水平逐渐增 高；糖尿病患者的血脂水平与心率无明显相关性，
脂肪代谢异常引起糖尿病
机制：主要通过β细胞来实现的，正常成年人每天 均有少量β细胞凋亡和再生，以维持β细胞在一个 相对恒定的数量。当β细胞凋亡增加时，β细胞数 量减少，从而引起胰岛素的分泌减少不能满足机 体需要，从而发生糖尿病。长期的高游离脂肪酸 FFA将导致胰岛β细胞分泌功能障碍及细胞凋亡增 加。