脑复苏进展

4.3 自由基引发的再灌注损伤
①缺血过程中积蓄的腺苷酸在再灌流过程中被黄嘌呤氧化酶代谢 ②钙激活磷酯酶C并伴有细胞内钾释放，单独或协同引起磷酯裂解，释放
FFA，主要是花生四烯酸 ③再灌流期间环氧化酶和磷酯酶代谢为花生四烯酸
④脂质过氧化和经环氧化酶途径形成前列腺素，血栓素类和超氧化物
4.3 自由基引发的再灌注损伤
脑复苏（cerebral resuscitation）是指脑受缺血缺氧损 害后，减轻中枢神经功能障碍和促进脑神经功能恢复的措 施。
2 脑复苏研究的历史
60年代：低温和过度通气 70年代：针对脑缺血和再灌注损伤的某一环节 80年代：BRCT--I, BRCT--II 90年代: 头部重点低温综合疗法、血管外科、发病学的重
（国内领先） 急性重症胰腺炎救治 等等
本人简 况
段满林 临床学院麻醉科副主任 副主任医师、副教授 （98年） 南京军区联勤部卫生系列学科带头人培养
对象 江苏省卫生厅135重点人才培养对象
学 会 任 职（一）
中华医学会麻醉学分会中青年委员 全军麻醉与复苏专业委员会委员 江苏麻醉学会委员 南京市麻醉学专科学会委员兼秘书 南京军区麻醉与复苏专业委员会副主任委员
（2）Ca2+依赖性损伤 与Ca2+大量内流有关的延迟性损伤。Glu激活 NMDA（N-甲基-D-天门冬氨酸）受体，导致Ca2+大量内流，神经细
胞内Ca2+超载而造成缺血后期的细胞死亡
4.5 细胞内Ca2+超载
细胞内钙的调节：
Ca2+ATP依赖酶、内质网和线粒体的摄钙、调钙蛋白和钙结 合蛋白、钠钙拮抗运转（antiporter）系统等都依赖ATP供 能
4.1 脑循环紊乱
四个时相 早期的低灌流或无灌流 高灌流（3~30分钟） 迟发性低灌流（60~90分钟） 正常灌流或无灌流
4.2 三磷酸腺苷丧失
正常人脑重1400—1700克，占体重2%—5%，接受全身 15%的血流供应，氧耗量占全身氧耗量20%～25%，脑皮 质耗氧量是白质的5倍
循环停止1—2min脑内可利用氧耗竭，脑组织进入无氧代 谢
循环停止5min脑内ATP耗竭
4.2 三磷酸腺苷丧失
①细胞膜泵障碍 Na+-K+ATP酶 和Ca2+ATP酶K+，Na+ 和 Ca2+； ②突触前囊泡贮存神经递质释放：谷氨酸、天门冬氨酸
兴奋性氨基酸（EEA）的四种亚受体：N-甲基-D-天门冬氨酸受 体（NMDA）、α氨甲基-异恶唑-丙酸受体（AMPA）、促代谢谷 氨酸受体（mGluR）和海人藻酸（Kainate）受体。
Ca2+的正常功能：
参与蛋白激酶、磷酯酶和磷酸二酯酶的调节
4.5 细胞内Ca2+超载
缺血后和再灌流过程中细胞浆游离钙都明显 增高
导致蛋白磷酸化和去磷酸化过程异常 基因表达、酶和受体功能障碍，细胞代谢受
新定位 21世纪头十年：脑的十年
3.1 全脑缺血模型的复制
基本原则：尽可能地类似于人类疾病的发生发展 过程
主要途径： 心跳停止--窒息、溺水、室颤、高钾 血管夹闭--夹闭脑的所有供血血管 升高颅内压--脑灌注压为0
3. 2 常用缺血模型
名称
优点
缺点
狗室颤式
可长达17分钟、来自临床、交直流均 缺血时间不确切、CPR时
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
1. 1 概 貌
复苏：是指使心跳呼吸停止而处于临床死亡期病人重新获 得生命的急救措施。
心肺复苏（CPR） 心肺脑复苏（CPCR）
1.2 概 貌
脑保护（brain protection）是指在发生脑损害前采取的 保护性方法。
脑保存（ brain preservation ）是指在发生脑损害中采 取的保护性方法。
学 会 任 职（二）
南京大学副教授、硕士研究生导师 第二军医大学兼职副教授、硕士研究生导师 徐州医学院兼职副教授、硕士研究生导师 临床麻醉学杂志、国外医学麻醉与复苏分册编委和中华麻
醉学杂志通讯编委
脑复苏研究进展
概貌 脑复苏研究的历史 全脑缺血模型的复制 全脑缺血的病理生理 脑复苏的时限 脑复苏疗法 脑复苏的结局 脑死亡 脑复苏临床的几个误区
脑复苏进展
南京军区南京总医院
我院所处市区位置
医院总揽
我院是一所历史悠久、医教研协调发展的大型综合性医院
医院占地面积 16.2万m2，总建筑面积 23.4万m2
前身为建于1929年 的国民政府中央医 院，是我国近现代 医院发展史上设立 的第一家国立西医 院 ， 1949 年 4 月 由 我军接管
原中央医院旧址
1950年命名为华东军区医院，1955年更名为南京军区总医院 1985年更名为 南京军区南京总医院
科室设置
展开床位 1500 张
设有 48 个科室 临床科室 27 个 医技科室 16 个 职能科室 5 个
人才结构
医院共有技术人员 1092 人 ：
中国工程院院士 3 名
血管膜通透性增高，间质水肿，血管阻塞， 并进一步导致相关的细胞和线粒体损害
直接破坏细胞蛋白质和核酸等生物在分子
4.4 兴奋性氨基酸的神经毒性作用
（1）渗透性损伤 早期的快速兴奋毒性反应。作用于突触后膜AMPA 受体，改变膜对离子的通透性，导致细胞外Na+、Cl-及水大量内流， 造成神经元急性肿胀。此种损伤为可逆性损伤
黎介寿院士
黎磊石院士
刘志红院士
博、硕士学历人员 263 人 占全院技术人员 25.53 %，其中医疗系列占 45.82 %
主要技术优势
突发重大公共卫生事件应急救治 心肺脑复苏技术 急慢性疼痛治疗 多脏器功能不全及衰竭的救治 脑垂体移植（国际首例） 肝脏小肠联合移植（亚洲首例） 小肠移植（亚洲首例） 心脏移植（全军首例） 肠外瘘的治疗（国际领先） 全肠外营养支持治疗肠功能障碍
可
用药太多、需人力太多
兔四血管式
缺血时间确切、颅外因素少、适合于 无内脏缺血再灌注损伤 慢性实验、适合于观察药物疗效
沙氏鼠二血管式 无willis环、颅内外无交通枝、仅需结 与人类解剖关系太远、仅
扎双侧颈总动脉
用于初筛实验
4 全脑缺血的病理生理
脑循环紊乱 三磷酸腺苷丧失 自由基引发的再灌注损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性作用 细胞内Ca2+超载 毛细血管内皮损害