冠脉支架内血栓-分期机制

血小板活化、聚集2
动脉内支架置入后 ，往往出现动脉 内膜损伤 、内皮下胶 原和血小板粘附 蛋白的暴露，进而激活血小板形成白 色血栓， 填封损伤部位， 并促进局部 炎症反应的发生 ； 炎症细胞、 内皮 细胞和血小板进一步活化。 同时释放 大量的细胞因子、 生长因子 ，促进平 滑肌细胞向损伤部位迁移增殖 ， 而导 致新生内膜增生和血管壁重构， 最终 导致支架植入术后再狭窄。
抗血小板聚集药物
替格瑞洛 替格瑞洛是首个口服的可逆性二磷酸腺 苷( ADP) 受体拮抗剂，可选择性抑制二 磷酸腺苷的关键靶受体P2Y12； ADP受体阻滞剂通过抑制血液中血小 板的作用，从而减少复发性血栓事件的发 生。
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血栓形成的原因
• 1、急性和亚急性支架内血栓形成主要可能 与操作不当及介入操作技术不够完美相关， 其中包括血管内支架扩张不充分、血管残余 管腔已明显狭窄、支架不能完全覆盖病变部 位或支架贴壁不良等； • 2、晚期和极晚期内血栓形成主要可能与支 架表面内皮化延迟、晚期支架贴壁不良以及 患者对支架材料如聚合物的过敏反应等相关； • 3、目前具体的机制及生物学过程未完全明 确，可能主要机制包括：血管内皮的损伤； 血小板活化和聚集；血液的理化性质改变； 血流动力和血液改变等；
分型2
按冠脉造影结果和临床表现情况： 1、明确的IST：造影后证实存在血流受 阻的血栓形成或病理证实血栓形成； 2、可能的IST：PCI术后30天内发生的 任何不明确原因的死亡；或者术后任 何时间发生的支架置入冠脉供血区域 内的心肌梗死； 3、不排除的IST：PCI30天后发生的难 以解释的死亡。
血小板活化、聚集1
在正常血液循环中,血小板处于静息状态。 当血管内皮损伤或在某些生理或病理 刺激因子作用下,PCI过程中球囊机械 扩张。挤破粥样硬化斑块 ，暴露病变 的内皮下促凝结构 ，激肽系统激活 ， 斑块的组织因子暴露从而诱发血小板 激活，导致血小板功能亢进。促进血 小板之间相互粘附和聚集导致血管内 血栓形成 。
支架术后血栓形成
定义
• 支架内血栓形成（IST）: 冠状动脉病变部位置入支架后， 在支架内发生血栓性病变，并经冠 状动脉造影证实。
分期1：共4期
• 按时间分型： • 急性期：置入支架<24小时内，发生血 栓性病变； • 亚急性：置入支架时间为24h -1个月； • 晚期：置入时间大于1个月； • 极晚期：置入时间大于1年；