内科学肺心病
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院外感染——多G+菌，院内感染——多G-菌
根据痰培养及药敏选择有效抗生素
常用药物：青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺
酮类、头孢菌素类等
治疗—急性加重期
2.
通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧 化碳潴留
排痰：支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开建立人工气道
氧疗
应用呼吸兴奋剂
呼吸机的使用
发病机制（Pathogenesis)
其他重要器官的损害
主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的 多器官功能损害
肾功能不全、肝功能不全、消化性溃疡、 弥散性血管内凝血
临床表现
心肺功能代偿期（缓解期）
心肺功能失代偿期（急性加重期）
临床表现—代偿期
主要是慢阻肺的表现
慢性咳嗽、咳痰 活动后气促、运动耐量减退 肺气肿体征、剑突下心脏搏动 心音轻且遥远，可有P2亢进和三尖瓣区收缩期 杂音 颈静脉充盈，肝界下移
治疗—急性加重期
强心剂：
原则：小剂量、作用快、排泄快
指征 经治疗呼吸功能已改善，心衰仍存
利尿剂疗效不佳
伴左心衰竭或室上性心动过速、房颤 常用药物 毒毛花甙K、西地兰
治疗—急性加重期
血管扩张剂：
作用：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧
副作用：未改善通气时使用——加重缺氧
常用药物：硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠
概述
定义
是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺血管 疾病引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压， 进而右心肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的 心脏疾病。
病因（Etiology)
支气管-肺疾病：阻塞性(COPD)、限制性
胸廓运动障碍性疾病
肺血管疾病：肺小动脉栓塞、肺小动脉炎 其他：如睡眠呼吸暂停综合征、原发性肺 动脉高压
氧
收缩血管的活性物质
呼吸性酸中毒
血清H+增高
肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压
白三烯、5-HT、 PAF、血管紧张 素Ⅱ等
发病机制—肺动脉高压的形成
解剖性因素
慢性炎症
肺气肿 肺泡内压
肺小动脉血管炎
肺泡毛细血管受压
肺泡毛细血管床减损 血管管腔狭窄、闭塞
肺血管疾病，肺 间质疾病等
肺血管阻力增加 肺动脉高压
超声心动图
右室内径≥20mm 右室流出道≥30mm
实验室检查
动脉血气：PaO2↓、PaCO2 ↑、PH正常、↓或↑ 血常规：RBC和Hb↑
电解质：常出现低钠、低氯和低钾
肝功能、肾功能：可出现异常
痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择
诊断
基础肺胸疾病或者肺血管病变
慢支、肺气肿、COPD等
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
概述
常见病、多发病 发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰ 患病率北方高于南方，农村高于城市 肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差 严重危害人民身体健康
心脏正常解剖
体循环与肺循环
后前位正常心脏大血管影像示意图
小 结
慢性肺源性心脏病的定义 肺心病最常见病因及主要发病机制 肺心病的分期及临床表现 肺心病的主要诊断依据
肺心病失代偿期的治疗关键措施
谢 谢！
肺动脉段明显突出或其高度≥3mm
右心室肥大征——心尖上翘
心电图检查
电轴右偏 重度顺钟向转位：V5 R/S＜1 RV1+SV5≥1.05mV aVR R/S或R/Q≥1 可有肺性P波
心电图检查
肺型P波
正常
心电图检查
正常 电轴右偏
心电图检查
右束支传导阻滞 RV1+SV5≥1.05mV V5 R/S＜1
改善大气污染
病例分析
患者，男，71岁。有吸烟史50年。反复咳嗽、 咳痰、气促20余年，胸闷、心悸2年，加重伴发 热1周，昏睡3小时入院。查体：BP140/90mmHg ，嗜睡，呼之能应。瞳孔等大等圆，对光反射 存在。口唇发绀，双肺可闻及干、湿啰音。心 率120次/分，双下肢凹陷性水肿。 1.该患者最可能的诊断是什么？其诊断依据 有哪些？ 2.出现嗜睡的原因是什么？ 3.治疗上应该采取哪些措施？
X线表现：肺动脉高压
心电图
超声心动图
鉴别诊断
冠心病 风湿性心瓣膜病 原发性扩张性心肌病
鉴别诊断——冠心病
常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心
电图表现
有左心衰竭的发作史
常伴原发性高血压、高脂血征、糖尿病等 体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主
鉴别诊断——风湿性心瓣膜病
常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三 尖瓣外的其他瓣膜亦有病变 X线、心电图、超声心动图有特殊表现 ， 易于鉴别
发病机制—肺动脉高压的形成
血容量增多和血液粘滞度增加
慢性缺氧 继发性RBC 醛固酮 肾小动脉收缩
水钠潴留
血液粘滞度 血容量
肺动脉高压
发病机制（Pathogenesis)
心脏病变和心力衰竭
肺动脉高压→代偿性右室肥大→失
代偿性扩大→右心衰
慢性缺氧、高碳酸血症、酸中毒、 相对血流量增多→左心负荷加重→ 左心衰
治疗—急性加重期
4. 5.
控制心律失常 肺性脑病治疗
纠正缺氧，减少二氧化碳潴留 脑水肿时降低颅内压 糖皮质激素
治疗—缓解期
预防呼吸道感染
治疗原发病
综合保健措施：
治疗重点
呼吸机锻炼 免疫增强剂
家庭氧疗
预防
积极防治原发病——关键 戒烟、增强免疫、预防感染 加强卫生宣教
鉴别诊断——原发性心肌病
全心增大 无慢性呼吸道疾病史 无肺动脉高压的X线表现
超声心动图检查有助于鉴别诊断
治疗
急性加重期 缓解期
治疗—急性加重期
原
积极控制感染
则
通畅呼吸道，改善呼吸功能
纠正缺氧和二氧化碳潴留
控制呼吸和心力衰竭 积极治疗并发症
治疗—急性加重期
1.
控制感染 ——治疗关键
发病机制（Pathogenesis)
肺动脉高压的形成 心脏病变和心力衰竭 其他重要器官的损害
发病机制（Pathogenesis)
肺动脉高压的形成
功能性因素——最重要因素（缺氧性收缩） 解剖性因素
血容量增多和血液粘滞度增加
发病机制—肺动脉高压的形成
功能性因素
可逆 高碳酸血症
缺
治疗—急性加重期
3.
控制心力衰竭
有效控制呼吸道感染、改善机体缺氧状态
常能使心衰得到缓解
较重者：
利尿剂 强心剂 血管扩张药
治疗—急性加重期
利尿剂：
原则：小剂量、短期、间歇交替使用
作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿 副作用：电解质紊乱——低钾低氯性碱中毒 使血液浓缩、痰粘不易咳出
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
临床表现—失代偿期
呼吸衰竭：Ⅱ型呼衰 心力衰竭：右心衰
其他并发症
失代偿期—呼吸衰竭
是失代偿期的主要表现
诱因：多为感染 呼吸困难 紫绀 精神神经症状
失代偿期—心力衰竭
主要为右心衰竭、体循环淤血
劳力性呼吸困难
消化道症状
皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音
失代偿期—并发症
肺性脑病 ——肺心病死亡的首要原因 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血
辅助检查
X线胸片检查 心电图 超声心动图检查
辅助检查—X线检查
急性肺部感染征象 右下肺动脉干增宽，其横径≥15mm
右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07
根据痰培养及药敏选择有效抗生素
常用药物：青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺
酮类、头孢菌素类等
治疗—急性加重期
2.
通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧 化碳潴留
排痰：支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开建立人工气道
氧疗
应用呼吸兴奋剂
呼吸机的使用
发病机制（Pathogenesis)
其他重要器官的损害
主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的 多器官功能损害
肾功能不全、肝功能不全、消化性溃疡、 弥散性血管内凝血
临床表现
心肺功能代偿期（缓解期）
心肺功能失代偿期（急性加重期）
临床表现—代偿期
主要是慢阻肺的表现
慢性咳嗽、咳痰 活动后气促、运动耐量减退 肺气肿体征、剑突下心脏搏动 心音轻且遥远，可有P2亢进和三尖瓣区收缩期 杂音 颈静脉充盈，肝界下移
治疗—急性加重期
强心剂：
原则：小剂量、作用快、排泄快
指征 经治疗呼吸功能已改善，心衰仍存
利尿剂疗效不佳
伴左心衰竭或室上性心动过速、房颤 常用药物 毒毛花甙K、西地兰
治疗—急性加重期
血管扩张剂：
作用：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧
副作用：未改善通气时使用——加重缺氧
常用药物：硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠
概述
定义
是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺血管 疾病引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压， 进而右心肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的 心脏疾病。
病因（Etiology)
支气管-肺疾病：阻塞性(COPD)、限制性
胸廓运动障碍性疾病
肺血管疾病：肺小动脉栓塞、肺小动脉炎 其他：如睡眠呼吸暂停综合征、原发性肺 动脉高压
氧
收缩血管的活性物质
呼吸性酸中毒
血清H+增高
肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压
白三烯、5-HT、 PAF、血管紧张 素Ⅱ等
发病机制—肺动脉高压的形成
解剖性因素
慢性炎症
肺气肿 肺泡内压
肺小动脉血管炎
肺泡毛细血管受压
肺泡毛细血管床减损 血管管腔狭窄、闭塞
肺血管疾病，肺 间质疾病等
肺血管阻力增加 肺动脉高压
超声心动图
右室内径≥20mm 右室流出道≥30mm
实验室检查
动脉血气：PaO2↓、PaCO2 ↑、PH正常、↓或↑ 血常规：RBC和Hb↑
电解质：常出现低钠、低氯和低钾
肝功能、肾功能：可出现异常
痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择
诊断
基础肺胸疾病或者肺血管病变
慢支、肺气肿、COPD等
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
概述
常见病、多发病 发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰ 患病率北方高于南方，农村高于城市 肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差 严重危害人民身体健康
心脏正常解剖
体循环与肺循环
后前位正常心脏大血管影像示意图
小 结
慢性肺源性心脏病的定义 肺心病最常见病因及主要发病机制 肺心病的分期及临床表现 肺心病的主要诊断依据
肺心病失代偿期的治疗关键措施
谢 谢！
肺动脉段明显突出或其高度≥3mm
右心室肥大征——心尖上翘
心电图检查
电轴右偏 重度顺钟向转位：V5 R/S＜1 RV1+SV5≥1.05mV aVR R/S或R/Q≥1 可有肺性P波
心电图检查
肺型P波
正常
心电图检查
正常 电轴右偏
心电图检查
右束支传导阻滞 RV1+SV5≥1.05mV V5 R/S＜1
改善大气污染
病例分析
患者，男，71岁。有吸烟史50年。反复咳嗽、 咳痰、气促20余年，胸闷、心悸2年，加重伴发 热1周，昏睡3小时入院。查体：BP140/90mmHg ，嗜睡，呼之能应。瞳孔等大等圆，对光反射 存在。口唇发绀，双肺可闻及干、湿啰音。心 率120次/分，双下肢凹陷性水肿。 1.该患者最可能的诊断是什么？其诊断依据 有哪些？ 2.出现嗜睡的原因是什么？ 3.治疗上应该采取哪些措施？
X线表现：肺动脉高压
心电图
超声心动图
鉴别诊断
冠心病 风湿性心瓣膜病 原发性扩张性心肌病
鉴别诊断——冠心病
常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心
电图表现
有左心衰竭的发作史
常伴原发性高血压、高脂血征、糖尿病等 体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主
鉴别诊断——风湿性心瓣膜病
常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三 尖瓣外的其他瓣膜亦有病变 X线、心电图、超声心动图有特殊表现 ， 易于鉴别
发病机制—肺动脉高压的形成
血容量增多和血液粘滞度增加
慢性缺氧 继发性RBC 醛固酮 肾小动脉收缩
水钠潴留
血液粘滞度 血容量
肺动脉高压
发病机制（Pathogenesis)
心脏病变和心力衰竭
肺动脉高压→代偿性右室肥大→失
代偿性扩大→右心衰
慢性缺氧、高碳酸血症、酸中毒、 相对血流量增多→左心负荷加重→ 左心衰
治疗—急性加重期
4. 5.
控制心律失常 肺性脑病治疗
纠正缺氧，减少二氧化碳潴留 脑水肿时降低颅内压 糖皮质激素
治疗—缓解期
预防呼吸道感染
治疗原发病
综合保健措施：
治疗重点
呼吸机锻炼 免疫增强剂
家庭氧疗
预防
积极防治原发病——关键 戒烟、增强免疫、预防感染 加强卫生宣教
鉴别诊断——原发性心肌病
全心增大 无慢性呼吸道疾病史 无肺动脉高压的X线表现
超声心动图检查有助于鉴别诊断
治疗
急性加重期 缓解期
治疗—急性加重期
原
积极控制感染
则
通畅呼吸道，改善呼吸功能
纠正缺氧和二氧化碳潴留
控制呼吸和心力衰竭 积极治疗并发症
治疗—急性加重期
1.
控制感染 ——治疗关键
发病机制（Pathogenesis)
肺动脉高压的形成 心脏病变和心力衰竭 其他重要器官的损害
发病机制（Pathogenesis)
肺动脉高压的形成
功能性因素——最重要因素（缺氧性收缩） 解剖性因素
血容量增多和血液粘滞度增加
发病机制—肺动脉高压的形成
功能性因素
可逆 高碳酸血症
缺
治疗—急性加重期
3.
控制心力衰竭
有效控制呼吸道感染、改善机体缺氧状态
常能使心衰得到缓解
较重者：
利尿剂 强心剂 血管扩张药
治疗—急性加重期
利尿剂：
原则：小剂量、短期、间歇交替使用
作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿 副作用：电解质紊乱——低钾低氯性碱中毒 使血液浓缩、痰粘不易咳出
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
临床表现—失代偿期
呼吸衰竭：Ⅱ型呼衰 心力衰竭：右心衰
其他并发症
失代偿期—呼吸衰竭
是失代偿期的主要表现
诱因：多为感染 呼吸困难 紫绀 精神神经症状
失代偿期—心力衰竭
主要为右心衰竭、体循环淤血
劳力性呼吸困难
消化道症状
皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音
失代偿期—并发症
肺性脑病 ——肺心病死亡的首要原因 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血
辅助检查
X线胸片检查 心电图 超声心动图检查
辅助检查—X线检查
急性肺部感染征象 右下肺动脉干增宽，其横径≥15mm
右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07