急性心肌梗塞伴左束支传导阻滞的用药分析

急性心肌梗塞伴左束支传导阻滞的用药分析

目的急性心肌梗塞伴左束支传导阻滞中的针对性用药分析。方法急性心肌梗死伴左束支传导阻滞（left bundle bunch block，LBBB）病例1例，予以阿斯匹林300 mg嚼服，硝酸甘油10μg/min静脉滴注，普奈洛尔3 mg缓慢静脉注射，普通肝素60U静脉注射，卡托普利6.25 mg Tid，氯沙坦50 mg Qd，洛伐他汀30mg Qn。结果30 min后患者心绞痛症状得到缓解，心电图ST段恢复正常，但V4、V5导联R仍波宽大呈双峰状；1 h后R波双峰消失，但仍宽大；5 d后血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶（LDH）1降至正常。结论针对性地使用辅助药物能有效地在短期内缓解急性心肌梗塞及左束支传导阻滞症状。

标签：急性心肌梗塞；左束支传导阻滞；药理分析

急性心肌梗塞是严重的冠状动脉心脏病并发症之一，老年住院患者死亡率高达8.4%[1]。致死原因常常为心衰、严重的心率失常，严重心律失常早期症状为室性心动过速如束支差异性传导或传导阻滞[2]。治疗的首选方法为融栓[3，4]及抗凝治疗[5]，溶栓后心肌再灌注也易发生心律失常[6]。针对以上情况，本研究对急性心肌梗死伴左束支传导阻滞患者在常规药物治疗下，辅以β受体阻滞类药物，降低室性心动过速发生的可能性从而减少患者死于心律失常的风险。

1 资料与方法

1.1一般资料患者男性，75岁，高血压病史20年，冠心病史8年。平时服用利血平、珍菊降压药、阿斯匹林。入院时心律156次/min，血压102/60mmHg，心电图呈现ST段抬高，未有病理性Q波，V4、V5导联R波宽大，呈双峰状，血清肌酸磷酸激酶15700mmol/L，乳酸脱氢酶LDH1为560u/L。确诊为急性心肌梗塞伴左束支传导阻滞、室性心动过速。

1.2方法入院后紧急评估，停止其活动，绝对卧床休息，大流量吸氧保持血氧饱和度>95%，同时予以硝酸甘油300 mg、普奈洛尔3 mg+500 ml生理盐水静脉滴注，患者神志清楚后予以阿斯匹林300 mg嚼服。卡托普利6.25 mg静脉注射Tid，氯沙坦50 mg Qd，洛伐他汀30 mg Qn。配以24 h心电监护。

1.3检验指标每6 h检测一次血清肌酸磷酸酶、乳酸脱氢酶，每12 h检测一次血清肌酐浓度、凝血功能指标。

1.4停药指标心电监测ST段恢复正常且稳定12 h可停用硝酸甘油，普奈洛尔改为维拉帕米60 mg Tid口服。血压低于90/55mmHg时停用卡托普利与利沙坦。焦虑伴失眠严重则给予少量安定口服。发生血清氨基转移酶增高达正常高限的3倍，或血肌酸磷酸激酶显著增高或有肌炎、胰腺炎表现时，停用洛伐他汀。

2 治疗效果

30 min后患者心绞痛症状得到缓解，心电图ST段恢复正常，但V4、V5导联R仍波宽大呈双峰状；1 h后R波双峰消失，但仍宽大；5d后血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶（LDH）1降至正常。

3 药理分析

3.1阿斯匹林阿斯匹林作急性心肌梗死的融栓药已有很长的历史，其机理是通过减速少血栓素A2（thromboxane，TXA2）的生成抑制血小板的释放反应，抑制血小板聚集。每日口服100 mg能明显抑制5-羟色胺诱导聚集[7]。对由血管内壁损伤而导致的血小板性血栓有很好的融栓作用，一次服药后1～2 h达血药峰值，半衰期取决于服药剂量和尿pH。本例患者日常服用量为50mg tid，因此急救剂量予以300 mg一次性嚼服，相当于平常用药剂量6倍，由于其对胃肠道、中枢神经系统以及肝脏有着明显的伤害，在急救期后立即恢复到平常用量。

3.2硝酸甘油硝酸甘油对心肌的作用主要包括两个方面，一是扩张外周血管，改善心肌血流动力学，通过硝酸甘油→扩张全身的小静脉→回心血量减少→降低心室容积、左心室舒张末期压力，→室壁张力降低→较弱的扩张小动脉的作用→外周阻力降低，平均血压下降→减少左心室做功，从而降低心肌的耗氧量。常见的不良反应有低血压，搏动性头痛，皮肤潮红，恶心等。过量时表现为气短，口唇青紫，心跳快而弱等。长期应用可出现耐药现象。大量长期使用后需要停药时，应逐渐减用量。局部长效制剂还可导致局部刺激或红斑。对硝酸甘油过敏者，严重低血压，青光眼，梗阻性心肌病患者禁用。急性心肌梗死者，脑出血或颅内压增高患者，严重贫血者，严重肝肾功能障碍者慎用本品。本例患者静脉滴注后心电图显示心率下降至90次/min。

3.3普奈洛尔属于β受体阻滞剂，为非选择性竞争抑制肾上腺素β 受体阻滞剂。阻断心脏上的β1、β2受体，拮抗交感神经兴奋和儿茶酚胺作用，降低心脏的收缩力与收缩速度，同时抑制血管平滑肌收缩，降低心肌耗氧量，使缺血心肌的氧供需关系在低水平上恢复平衡，可用于治疗心绞痛。适用于：高血压、劳力型心绞痛、控制室上性快速心律失常和室性心律失常、心律失常、减低肥厚型心肌病流出道压差、减轻心绞痛、心悸与昏厥等症状、配合α受体阻滞剂用于嗜铬细胞瘤患者控制心动过速、控制甲状腺机能亢进症的心率过快和治疗甲状腺危象、作为二级预防，降低心肌梗死死亡率。在急性心肌梗塞的抢救中也常作为一线药物，其副作用眩晕、神智模糊（尤见于老年人）、精神抑郁、反应迟钝等中枢神经系统不良反应；头昏（低血压所致）；心率过慢（<50次/min）；较少见的有支气管痉挛及呼吸困难、充血性心力衰竭；更少见的有发热和咽痛（粒细胞缺乏）、皮疹（过敏反应）、出血倾向（血小板减小）；不良反应持续存在时，须格外警惕雷诺氏征样四肢冰冷、腹泻、倦怠、眼口或皮肤干燥、恶心、指趾麻木、异常疲乏等。因此在患者度过危险期（24 h）后应及时停药，以防止出血的发生。

3.4肝素肝素抗凝作用的机理有增强抗凝血酶3与凝血酶的亲和力，加速凝血酶的失活；抑制血小板的粘附聚集；增强蛋白C的活性，刺激血管内皮细胞释放抗凝物质和纤溶物质。此外肝素还具有抑制血小板，增加血管壁通透性，并

可调控血管新生的作用。不良反应是易引起自发性出血，表现为各种黏膜出血、关节腔积血和伤口出血等，而肝素诱导的血小板减少症是一种严重的并发症。本例患者应用时加强了凝血功能的检测，以防在阿斯匹林、普奈洛尔的协同作用下造成患者的出血。3.5卡托普利为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶抑制剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮（RAA）系统，阻止血管紧张素I转化成血管紧张素II，抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留，预防或治疗充血性心衰。具有轻至中度的降压作用，降低外周血管阻力，增加肾脏血流量，不伴反射性心率加快。口服吸收迅速，15 min起效，1 h血药浓度达峰值。其副作用可见皮疹、瘙痒、疲乏、眩晕等，个别服用者出现蛋白尿，中性粒细胞减少，停药后可恢复。肾功能损害者中出现血肌酐升高，少尿者可出现高血钾症，因此服用时禁食含钾丰富的香蕉等蔬果。本例患者应用的主要目的在于降低外周血管阻力，减少心脏后负荷，防止充血性心力衰竭的发生。

3.6氯沙坦氯沙坦又名科素亚，主要通过抑制血管紧张素II与血管紧张素受体结合作用于肾素-血管紧张素系统（RAS），与ACEI作用有一定的重叠性，但其不作用于醛固酮系统因而副作用较少。本例患者应用的目的在于与卡托普利协同，降低血管外周阻力，减少心肌耗氧量。

3.7洛伐他汀竞争性的抑制胆固醇合成过程中的限速酶羟甲戊二酰辅酶A 还原酶，使腭裂固醇的合成减少，也使低密度脂蛋白受体合成增加，使LDL对氧化的敏感性降低，减少LDL氧化，从而抑制巨噬细胞中胆固醇合成，增加了LDL的降解，抑制泡沫细胞形成，增加斑块的稳定性，对心肌梗塞后患者的心肌具有一定的保护作用[8]。有肝病史者服用本品应定期监测肝功能，在使用过程中如发生血清氨基转移酶增高达正常高限的3倍，或血肌酸磷酸激酶显著增高或有肌炎、胰腺炎表现时，应停用本药。本例患者应用洛伐他汀类目的在于在短期及长期内对梗塞后心肌起到保护作用并预防再次心梗的发生。

4 结论

针对性地使用药物能有效地在短期内缓解急性心肌梗塞及左束支传导阻滞症状。

参考文献：

[1]王谨，师亮，张建起，等. 急性心肌梗塞青年患者和老年患者发病因素临床特点及死亡率比较[J].武警医学，1999，10（7）：377-380.

[2]黄丽芳. 12例急性心肌梗塞患者死亡原因分析与对策[J]. 现代医院，2006，6（1）：19-20.

[3]许俊堂，胡大一，翁心植，等. 急性心肌梗塞溶栓疗法对血浆凝血活性影响的研究[J]. 中华医学检验杂志，1999，22（2）：112-114.

[4]赵华月. 溶栓酶类药物在急性心肌梗塞的应用[J]. 临床内科杂志，1984，