细菌及宿主相互关系细菌感染及免疫
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染色体 质粒 质粒/染色体 前噬菌体 染色体 质粒 质粒
2、内毒素 (endotoxin)： LPS
◆ 来源：G－,细菌死亡溶解后释放 ◆ 成分：脂多糖,耐热 ◆ 毒性：弱 ◆ 能脱毒制成类毒素？--脱毒的内毒素 ◆ 刺激机体产生抗体 ◆ 毒性作用：无选择性
(1) 发热反应:体温调节中枢 (2) 白细胞反应：先减后增 (3) 内毒素血症与内毒素休克
（2）营养作用 代谢：蛋白质、糖、脂肪、 胆汁、胆固醇 合成：维生素 转化：激素
（3）免疫作用 Ag－>Ab－>本身、其他
（4）抗衰老作用 肠道：双歧杆菌、乳杆菌等 超氧化物歧化酶（SOD）
二 条件致病菌（opportunistic pathogen） 在一定条件下正常菌群或非致病菌引起
机体的感染。 条件致病菌致病的条件： （1）改变寄生部位：
内毒素
外毒素
来源 存在部分
化学成分及 结构
稳定性
G-
G+细菌及小部分G-细菌
细胞壁成分，溶菌后释放
胞浆内合成分泌至细胞外，或溶菌 后释放出来
脂多糖由脂类A、核心多糖及 寡糖重复单位组成
蛋白质，由A、B二个亚单位组成
160OC，2-4h
Βιβλιοθήκη Baidu
60OC-80OC，30min
毒性作用 抗原性
基因控制
较弱，无选择性
3. 侵袭性物质
（1）侵袭素（invasin）： 蛋白质，侵袭基因编码 侵入到上皮细胞
（2）侵袭性酶类 血浆凝固酶 透明质酸酶 IgA蛋白酶
4.细菌生物被膜（bacterial biofilm）
细菌附着在有生命或无生命的材料表面， 由细菌及其分泌的胞外多聚物构成的膜 状细菌群体。
保护性生存方式： 利于粘附 阻挡抗生物渗入 抵抗免疫杀伤 信号传递：耐药基因、毒力基因 已形成多重耐药
细菌及宿主相互关系细菌感染及 免疫
正常菌群与条件致病菌(机会致病菌)
一 正常菌群（normal flora）
1 概念：在人体各部位经常寄居而对人 体无害的细菌
2 分布：皮肤、外耳道、眼结膜、鼻咽 腔、口腔、肠道、尿道、阴道 等
3 正常菌群的生理作用
（1）拮抗作用：生物屏障 ① 改变 pH：抑制外来菌 ② 占位性保护作用：生物膜 ③ 争夺营养 ④ 抗生素与细菌素的作用
致病性：细菌引起感染的能力 毒 力：致病性强弱
半数致死量
（median lethal dose,LD50）
半数感染量
（median infective dose,ID50）
（半数实验动物死亡或感染所 需要的最小细菌数或毒素量）
细菌致病的原因：
一、毒力： （一）侵袭力： 侵入、寄居 繁殖、扩散 抵抗防御 （二）产毒性： 产生并释放内外毒素
二、细菌侵入的数量 三、细菌侵入的途径
（一）侵袭力：
1.粘附素（adhensin）
粘附与定植—繁殖与扩散
条件：粘附素—粘附素受体 特异性
菌毛粘附素：菌毛分泌 非菌毛粘附素：细菌表面
G-：外膜蛋白 G+：细胞壁
2.荚膜
抗吞噬、抗体液中杀菌物质 免疫逃逸 细菌大量繁殖、扩散
微荚膜： 细胞壁外层结构 A群链球菌：M蛋白 沙门氏菌：Vi抗原 大肠埃希菌：K抗原
强，对组织有选择性
可刺激机体产生抗菌性抗体， 刺激机体产生抗毒素，经脱毒可变
据报导可经处理变成类毒素
成类毒素,进行人工主动免疫
染色体基因
质粒和/或染色体基因
（三） 微生物的超抗原及其致病作用
某些微生物的成分和产物成为超抗原。
特点： 以高亲和力与MHC II类分子结合； 不需要经抗原处理，受MHC限制； 很低浓度即可激活T细胞； 引起T细胞的无反应性和减少； 阻碍免疫应答； 自身免疫病；
二、细菌的侵入数量 毒力越强，菌量越小
三、细菌的侵入途径 呼吸道： 消化道： 皮肤粘膜： 创伤： 多途径：
宿主的免疫防御机制
非特异性免疫：天然免疫 特异性免疫：获得性免疫
获得性保护功能： 1 终止初次感染 2 防御和抵抗再次感染 3 防止潜伏感染的发病
一 非特异性免疫
第一道防线
1 特点： ＊ 作用范围较广，无特异性 ＊ 相对稳定可遗传，有种属特性 ＊ 出生时就具备、应答迅速 ＊ 不因抗原的再次刺激而增强
（2）宿主免疫功能下降 激素、抗癌药、放疗、AIDS等
（3）菌群失调
大量抗生素：二重感染
三、微生态平衡与失调 （microeubiosis; microdysbiosis）
细胞或分子水平： 微生物与宿主、环境的关系
医学微生态学： 人体、微生物和外界环境： 相互依存、相互制约
微生态失调 菌群失调
细菌的致病性
(4) DIC
(5) 其他致病作用 (6) 对机体的保护效应
内毒素的检测： 鲎试验
原理：鲎是海洋中的一种冷血节肢动物, 其血中有一种特殊的变形细胞, 内含凝固酶原和可凝固蛋白， 冻融后制成溶解物 (鲎试剂)。
内毒素 凝固酶原 凝固酶 可凝固蛋白 凝固
敏感, 能测出0.01-1.0mg/mL的内毒素
质粒（LT、ST、破伤风、炭疽） 噬菌体（白喉） ◆ 毒性：强 ◆ 稳定性差，可经甲醛脱毒制成类毒素 ◆ 毒性作用:有组织器官选择性：
神经毒素、细胞毒素、肠毒素、其他毒素 ◆ 刺激机体产生抗毒素
神经毒素
破伤风梭菌 肉毒梭菌
细胞毒素
白喉棒状杆菌
肠毒素 其他
霍乱弧菌 大肠埃希菌 金黄色葡萄球菌 化脓性链球菌 产气荚膜梭菌 鼠疫耶尔森菌
存在部位： 上皮细胞 人工医疗材料
常见细菌： 铜绿假单胞菌 表皮葡萄球菌
可在粘附原位感染 可脱落、扩散
（二）产毒性：
1、外毒素（exotoxin)： ◆ 来源：G+，少数为 G－
胞浆内合成后分泌到菌体外， 或在细菌死亡溶解后释放 ◆ 成分：蛋白质：A 亚单位：活性蛋白
B 亚单位：结合蛋白 ◆ 基因：染色体（霍乱）
炭疽芽胞杆菌
痉挛毒素
封闭抑制性神经元
肉毒毒素
阻断乙酰胆碱释放
白喉毒素
抑制蛋白质合成
肠毒素 肠毒素
激活腺苷酸环化酶使肠上 皮细胞内cAMP含量上升
同霍乱弧菌
肠毒素
刺激呕吐中枢
红疹毒素
破坏毛细血管内皮细胞
α毒素
分解细胞膜上的卵磷脂
鼠疫毒素
作用于血管、淋巴管内皮 细胞
毒性复合物 血管通透性增高
质粒 前噬菌体 前噬菌体
2 非特异免疫组成
机械性阻挡与排出
皮肤与粘膜 分泌多种杀菌物质
屏障作用
正常菌群的拮抗作用
血脑屏障：保护中枢神经系统
组成
胎盘屏障：保护胎儿不被感染
吞噬作用 完全吞噬：细菌死亡
2、内毒素 (endotoxin)： LPS
◆ 来源：G－,细菌死亡溶解后释放 ◆ 成分：脂多糖,耐热 ◆ 毒性：弱 ◆ 能脱毒制成类毒素？--脱毒的内毒素 ◆ 刺激机体产生抗体 ◆ 毒性作用：无选择性
(1) 发热反应:体温调节中枢 (2) 白细胞反应：先减后增 (3) 内毒素血症与内毒素休克
（2）营养作用 代谢：蛋白质、糖、脂肪、 胆汁、胆固醇 合成：维生素 转化：激素
（3）免疫作用 Ag－>Ab－>本身、其他
（4）抗衰老作用 肠道：双歧杆菌、乳杆菌等 超氧化物歧化酶（SOD）
二 条件致病菌（opportunistic pathogen） 在一定条件下正常菌群或非致病菌引起
机体的感染。 条件致病菌致病的条件： （1）改变寄生部位：
内毒素
外毒素
来源 存在部分
化学成分及 结构
稳定性
G-
G+细菌及小部分G-细菌
细胞壁成分，溶菌后释放
胞浆内合成分泌至细胞外，或溶菌 后释放出来
脂多糖由脂类A、核心多糖及 寡糖重复单位组成
蛋白质，由A、B二个亚单位组成
160OC，2-4h
Βιβλιοθήκη Baidu
60OC-80OC，30min
毒性作用 抗原性
基因控制
较弱，无选择性
3. 侵袭性物质
（1）侵袭素（invasin）： 蛋白质，侵袭基因编码 侵入到上皮细胞
（2）侵袭性酶类 血浆凝固酶 透明质酸酶 IgA蛋白酶
4.细菌生物被膜（bacterial biofilm）
细菌附着在有生命或无生命的材料表面， 由细菌及其分泌的胞外多聚物构成的膜 状细菌群体。
保护性生存方式： 利于粘附 阻挡抗生物渗入 抵抗免疫杀伤 信号传递：耐药基因、毒力基因 已形成多重耐药
细菌及宿主相互关系细菌感染及 免疫
正常菌群与条件致病菌(机会致病菌)
一 正常菌群（normal flora）
1 概念：在人体各部位经常寄居而对人 体无害的细菌
2 分布：皮肤、外耳道、眼结膜、鼻咽 腔、口腔、肠道、尿道、阴道 等
3 正常菌群的生理作用
（1）拮抗作用：生物屏障 ① 改变 pH：抑制外来菌 ② 占位性保护作用：生物膜 ③ 争夺营养 ④ 抗生素与细菌素的作用
致病性：细菌引起感染的能力 毒 力：致病性强弱
半数致死量
（median lethal dose,LD50）
半数感染量
（median infective dose,ID50）
（半数实验动物死亡或感染所 需要的最小细菌数或毒素量）
细菌致病的原因：
一、毒力： （一）侵袭力： 侵入、寄居 繁殖、扩散 抵抗防御 （二）产毒性： 产生并释放内外毒素
二、细菌侵入的数量 三、细菌侵入的途径
（一）侵袭力：
1.粘附素（adhensin）
粘附与定植—繁殖与扩散
条件：粘附素—粘附素受体 特异性
菌毛粘附素：菌毛分泌 非菌毛粘附素：细菌表面
G-：外膜蛋白 G+：细胞壁
2.荚膜
抗吞噬、抗体液中杀菌物质 免疫逃逸 细菌大量繁殖、扩散
微荚膜： 细胞壁外层结构 A群链球菌：M蛋白 沙门氏菌：Vi抗原 大肠埃希菌：K抗原
强，对组织有选择性
可刺激机体产生抗菌性抗体， 刺激机体产生抗毒素，经脱毒可变
据报导可经处理变成类毒素
成类毒素,进行人工主动免疫
染色体基因
质粒和/或染色体基因
（三） 微生物的超抗原及其致病作用
某些微生物的成分和产物成为超抗原。
特点： 以高亲和力与MHC II类分子结合； 不需要经抗原处理，受MHC限制； 很低浓度即可激活T细胞； 引起T细胞的无反应性和减少； 阻碍免疫应答； 自身免疫病；
二、细菌的侵入数量 毒力越强，菌量越小
三、细菌的侵入途径 呼吸道： 消化道： 皮肤粘膜： 创伤： 多途径：
宿主的免疫防御机制
非特异性免疫：天然免疫 特异性免疫：获得性免疫
获得性保护功能： 1 终止初次感染 2 防御和抵抗再次感染 3 防止潜伏感染的发病
一 非特异性免疫
第一道防线
1 特点： ＊ 作用范围较广，无特异性 ＊ 相对稳定可遗传，有种属特性 ＊ 出生时就具备、应答迅速 ＊ 不因抗原的再次刺激而增强
（2）宿主免疫功能下降 激素、抗癌药、放疗、AIDS等
（3）菌群失调
大量抗生素：二重感染
三、微生态平衡与失调 （microeubiosis; microdysbiosis）
细胞或分子水平： 微生物与宿主、环境的关系
医学微生态学： 人体、微生物和外界环境： 相互依存、相互制约
微生态失调 菌群失调
细菌的致病性
(4) DIC
(5) 其他致病作用 (6) 对机体的保护效应
内毒素的检测： 鲎试验
原理：鲎是海洋中的一种冷血节肢动物, 其血中有一种特殊的变形细胞, 内含凝固酶原和可凝固蛋白， 冻融后制成溶解物 (鲎试剂)。
内毒素 凝固酶原 凝固酶 可凝固蛋白 凝固
敏感, 能测出0.01-1.0mg/mL的内毒素
质粒（LT、ST、破伤风、炭疽） 噬菌体（白喉） ◆ 毒性：强 ◆ 稳定性差，可经甲醛脱毒制成类毒素 ◆ 毒性作用:有组织器官选择性：
神经毒素、细胞毒素、肠毒素、其他毒素 ◆ 刺激机体产生抗毒素
神经毒素
破伤风梭菌 肉毒梭菌
细胞毒素
白喉棒状杆菌
肠毒素 其他
霍乱弧菌 大肠埃希菌 金黄色葡萄球菌 化脓性链球菌 产气荚膜梭菌 鼠疫耶尔森菌
存在部位： 上皮细胞 人工医疗材料
常见细菌： 铜绿假单胞菌 表皮葡萄球菌
可在粘附原位感染 可脱落、扩散
（二）产毒性：
1、外毒素（exotoxin)： ◆ 来源：G+，少数为 G－
胞浆内合成后分泌到菌体外， 或在细菌死亡溶解后释放 ◆ 成分：蛋白质：A 亚单位：活性蛋白
B 亚单位：结合蛋白 ◆ 基因：染色体（霍乱）
炭疽芽胞杆菌
痉挛毒素
封闭抑制性神经元
肉毒毒素
阻断乙酰胆碱释放
白喉毒素
抑制蛋白质合成
肠毒素 肠毒素
激活腺苷酸环化酶使肠上 皮细胞内cAMP含量上升
同霍乱弧菌
肠毒素
刺激呕吐中枢
红疹毒素
破坏毛细血管内皮细胞
α毒素
分解细胞膜上的卵磷脂
鼠疫毒素
作用于血管、淋巴管内皮 细胞
毒性复合物 血管通透性增高
质粒 前噬菌体 前噬菌体
2 非特异免疫组成
机械性阻挡与排出
皮肤与粘膜 分泌多种杀菌物质
屏障作用
正常菌群的拮抗作用
血脑屏障：保护中枢神经系统
组成
胎盘屏障：保护胎儿不被感染
吞噬作用 完全吞噬：细菌死亡