糖尿病急性并发症
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2、补钾：见尿补钾。
3、胰岛素应用 负荷量：20U，静脉注射 维持量：0.1U/kg.h
4、脑水肿的防治 血浆渗透压下降过快可引发脑水肿 脑水肿：脱水及糖皮质激素
5、治疗诱发因素 6、对症治疗：感染、心衰、肾衰、心率失常等
糖尿病高血糖高渗综合征
诱因及预防 – 定期自我监测血糖，将血糖控制在相对合理范围内 – 老年人保证足够饮水 – 对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡 – 糖尿病患者需用脱水剂者应监测血糖、血钠及渗透压 – 糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染等疾病时 保证足够水分摄入
糖尿病急性并发症
东莞市人民医院 孙庆凯
糖尿病急性并发症
糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征 乳酸性酸中毒
糖尿病酮症酸中毒
diabetic ketoacidosis, DKA
一、诱发因素
❖ 1型患者有自发倾向。 ❖ 2型患者多有诱因：感染、胰岛素减量或停
用、饮食不当、手术、创伤、妊娠和分娩。
糖尿病低血糖症
低血糖诊断标准
对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异， 症状与血糖值可以不同步
当血糖小于2.8mmol/L，可诊断为低血糖症 一般患者发生低血糖时出现低血糖（Whipple）三联征，
即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至 正常水平时症状消失或显著减轻
糖尿病患者发生低血糖的常见原因
实验室主要检查:
血浆乳酸测值: 3～4 mmol/L 死亡率50% ＞5mmol/L 死亡率＞80%
血AG测值(血清钠+钾-CO2结合力-血清氯)＞18 HCO3明显降低，常<10mmol/L
乳酸酸中毒–治疗
恢复血容量 积极矫正酸中毒（相对积极地补充NaHCO3) 小剂量RI 滴注疗法 血液透析 人工换气
胰岛素使用不当或过量 口服降糖药使用不当或过量 食物摄入不足 过量运动(时间过长、突然) 肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低 糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时 饮酒过量 肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭
低血糖的临床表现
低血糖症状主要由神经组织缺糖引起包括 神经源性（自主神经）症状
－ 肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗、饥饿感、 皮肤感觉异常等 神经组织糖缺乏症状 － 神志改变、性格变化、虚弱、乏力、认知 障碍、抽搐、昏迷等
❖ 首次负荷量：10-20U，静脉注射。 ❖ 血糖下降速度：3.9-6.1mmol/L为宜，不宜过快。
（三）纠正电解质和酸碱平衡失调
❖ 严重酸中毒危害：胰岛素不敏感，外周血管扩张， 抑制心肌收缩，诱发心率失常
❖ 常规补钾：见尿补钾。如有尿（>40ml/h），治疗 开始就补钾。
❖ 慎重补碱：pH > 7.1，无需补碱。 pH < 7.1，补碱，5%NaHCO3，将pH值升 至7.2既可。
8小时内：补液总量的2/3（3000－4000ml） 24小时内：完成补液总量（4000－8000ml）
（二）胰岛素治疗
❖ 小剂量胰岛素治疗：0.1U/kg.h （5-6U/h） 血清胰岛素浓度维持在100-200μU/ml 有效抑制脂肪分解和酮体生成的最大 效应，而促进K离子转运的作用较弱。
❖ 给药方式： 持续静脉滴注－－最常用 间歇静脉注射，间歇肌肉注射
外钾进入胞内，引起严重低血钾
（四）周围循环衰竭和肾功能障碍 失水导致的血容量减少和酸中毒导致的微循环
障碍，引起低血容量休克和肾前性肾功能衰竭。 （五）中枢神经功能障碍
失水、循环障碍、脑细胞缺氧等因素引起，表 现为意识障碍、嗜睡、反应迟钝、昏迷，严重者出 现脑水肿。
三、酮症酸中毒临床表现
1、多尿，极度烦渴、乏力 2、恶心、呕吐、食欲减退 3、深大呼吸、呼气中烂苹果味（丙酮） 4、脱水的表现：尿少、皮肤弹性差、血压下降、
注意
•胶质的口服葡萄糖通常对缓解低血糖无效 •如果短期重复使用胰高糖素有可能使之失效 •磺脲类降糖药物引起低血糖时，小心使用胰高血糖素 •磺脲类降糖药物引起的低血糖持续时间较长
未见恢复
静脉注射5%或者10%的 葡萄糖，加用糖皮质激素
嗜睡、昏迷 5、头痛、腹痛，可酷似急腹症。 6、感染等诱发因素的表现。
实验室检查
血糖明显升高（多在16.7mmol/L以上） HCO3-下降（在失代偿期可降至15-10mmol/L以
下） 血PH 下降 尿糖强阳性 尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，
可出现尿糖及尿酮体下降） 血酮体（有条件）定性强阳性，定量>5mmol/L 电解质紊乱
低血糖及一些需要注意的问题(1)
夜间发生的低血糖：夜间血糖监测发现，成人 及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖，并 且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者。 夜间低血糖可以导致患者猝死。如果患者睡前血糖 水平低于6.0-7.0 mmol/L, 则表明患者有可能在睡 前需要加餐
低血糖及一些需要注意的问题(2)
❖ 补碱过快，CO2弥撒入脑，而HCO3弥撒力较弱，加重 脑细胞酸中毒，引起脑水肿。
（四）去除诱因，对症治疗
1、去除诱因：感染最常见。 2、对症治疗：
休克 心衰及心率失常 肾功能衰竭：主要死亡原因 脑水肿 胃肠道表现：呕吐
高渗性非酮症糖尿病昏迷
Hyperosmolar nonketotic diabetic coma
二、酮症酸中毒的病理生理
糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic Ketoacidosis ，DKA）
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
＜发病机理＞
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖
酮体
+ 乙酰CoA↑
渗透性利尿
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
失水、血容量下降 脑细胞缺氧、昏迷
（一）酸中毒 脂肪动员和分解 脂肪酸 酮体 酮体包括：乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮 酮血症、酮尿、酮症酸中毒
❖ 内科急症 ❖ 多见于老年人，50-70岁 ❖ 2/3患者发病前无糖尿病史 ❖ 死亡率高，40%以上。
一、诱因：感染、胰腺炎、胃肠炎、脑血管意外、肾 脏疾患、糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、β受体阻 滞剂等。
二、发病原因：未阐明 三、临床表现
多尿、多饮、食欲减退 精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、抽搐、昏迷。
“Somogyi”效应：患者在夜间发生低血糖后,可以 在第二天早晨出现严重的高血糖。原因为：低血 糖后拮抗激素的分泌反应，导致了胰岛素抵抗的 产生，从而使得患者出现了“反弹”性高血糖
“黎明现象”：患者血糖水平于早晨5：00- 8： 00 之间显著上升。原因：睡眠期间分泌的大量生 长激素导致胰岛素抵抗，继而血糖升高
低血糖及一些需要注意的问题(3)
早期糖尿病性反应性低血糖 －多见于2型糖尿病患者早期，细胞早期分泌反应
迟钝，引起高血糖,高血糖又刺激B细胞，引起高 胰岛素血症，在进食4－5小时出现低血糖反应 －患者多超重或肥胖 －治疗上一般为限制热量。肥胖者减轻体重
低血糖及一些需要注意的问题(4)
无意识性低血糖：1型糖尿病患者病程超过20 年后，有50%的患者可以出现无意识性低血糖。 严格的血糖控制、以往的急性低血糖、睡眠期间以 及饮酒，均可以诱发无意识性低血糖的发生。当糖 尿病患者合并自主神经病变时，也容易发生反复的 低血糖
患者有意识
•口服葡萄糖(20-30g) •口服蔗糖 •进食物
低血糖的治疗
患者意识障碍
•静脉输注葡萄糖(如3050ml50%葡萄糖) •1mg 胰高糖素肌注或者 皮下注射
•每15-20分钟检查一次血糖水平 •确定低血糖恢复情况
低血糖恢复
•了解发生低血糖的原因 •对患者实施糖尿病教育
•建议患者注意经常进行血 糖监测，以避免低血糖再次 发生
乳酸酸中毒
发生率、诊断率低，死亡率极高
定义
患者存在有代谢性酸中毒，且血浆乳酸浓度 >2mmol/L
来自百度文库诱因:
糖尿病人 － 服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时） － 体力过度消耗，脱水，或酗酒
乳酸酸中毒–临床症状
多有服用双胍类药物的历史 乳酸酸中毒的临床症状：典型的代谢性酸中毒的症 状，其中包括有Kussmaul 呼吸，不同程度的意识 障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛
（二）严重失水 ●血糖升高，渗透性利尿 ●肾、肺排出酮体带走水分 ●酸性代谢产物排出致水分丢失 ●厌食、恶心、呕吐等症状造成体液减少
（三）电解质平衡紊乱 ❖ K、Na、Cl、磷酸根等离子从尿中丢失 ❖ 血钾：由于酸中毒情况下K由细胞内释出至细胞外，
以及血液浓缩，导致血钾不低，甚至升高。 ❖ 低血钾：酸中毒纠正后以及胰岛素的应用，使细胞
四、实验室检查
❖ 血糖：>33.3mmol/L（600mg/L） ❖ 血钠：升高，超过155mmol/L ❖ 血浆渗透压升高：超过350mmol/L
2×（Na＋K）＋Glu＋BUN ❖ 血浆有效渗透压：超过320mmol/L
2×（Na＋K）＋Glu ❖ 尿酮体：阴性
五、治疗：与酮症酸中毒相似
1、补液：严重失水，超过体重的12%。 液体选择：生理盐水，同时胃管注水。 0.45%盐水：血浆渗透压下降过快， 引起脑水肿以及溶血的危险。 胶体溶液：休克时可使用。 血糖 < 16.7mmol/L时，换用5%葡萄糖。
五、酮症酸中毒的防治
补液是首要的治疗措施
恢复血容量 重建器官有效灌注 利于胰岛素发挥作用 降低血糖 降低血酮 降低胰岛素对抗激素浓度
（一）补液：
补液量：根据脱水程度，通常按体重10%计算 液体选择：生理盐水，血糖下降至13.9mmol/L后，改
用5%葡萄糖；休克者，可考虑使用胶体溶液 速度：最初2小时内：1000-2000ml
3、胰岛素应用 负荷量：20U，静脉注射 维持量：0.1U/kg.h
4、脑水肿的防治 血浆渗透压下降过快可引发脑水肿 脑水肿：脱水及糖皮质激素
5、治疗诱发因素 6、对症治疗：感染、心衰、肾衰、心率失常等
糖尿病高血糖高渗综合征
诱因及预防 – 定期自我监测血糖，将血糖控制在相对合理范围内 – 老年人保证足够饮水 – 对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡 – 糖尿病患者需用脱水剂者应监测血糖、血钠及渗透压 – 糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染等疾病时 保证足够水分摄入
糖尿病急性并发症
东莞市人民医院 孙庆凯
糖尿病急性并发症
糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征 乳酸性酸中毒
糖尿病酮症酸中毒
diabetic ketoacidosis, DKA
一、诱发因素
❖ 1型患者有自发倾向。 ❖ 2型患者多有诱因：感染、胰岛素减量或停
用、饮食不当、手术、创伤、妊娠和分娩。
糖尿病低血糖症
低血糖诊断标准
对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异， 症状与血糖值可以不同步
当血糖小于2.8mmol/L，可诊断为低血糖症 一般患者发生低血糖时出现低血糖（Whipple）三联征，
即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至 正常水平时症状消失或显著减轻
糖尿病患者发生低血糖的常见原因
实验室主要检查:
血浆乳酸测值: 3～4 mmol/L 死亡率50% ＞5mmol/L 死亡率＞80%
血AG测值(血清钠+钾-CO2结合力-血清氯)＞18 HCO3明显降低，常<10mmol/L
乳酸酸中毒–治疗
恢复血容量 积极矫正酸中毒（相对积极地补充NaHCO3) 小剂量RI 滴注疗法 血液透析 人工换气
胰岛素使用不当或过量 口服降糖药使用不当或过量 食物摄入不足 过量运动(时间过长、突然) 肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低 糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时 饮酒过量 肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭
低血糖的临床表现
低血糖症状主要由神经组织缺糖引起包括 神经源性（自主神经）症状
－ 肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗、饥饿感、 皮肤感觉异常等 神经组织糖缺乏症状 － 神志改变、性格变化、虚弱、乏力、认知 障碍、抽搐、昏迷等
❖ 首次负荷量：10-20U，静脉注射。 ❖ 血糖下降速度：3.9-6.1mmol/L为宜，不宜过快。
（三）纠正电解质和酸碱平衡失调
❖ 严重酸中毒危害：胰岛素不敏感，外周血管扩张， 抑制心肌收缩，诱发心率失常
❖ 常规补钾：见尿补钾。如有尿（>40ml/h），治疗 开始就补钾。
❖ 慎重补碱：pH > 7.1，无需补碱。 pH < 7.1，补碱，5%NaHCO3，将pH值升 至7.2既可。
8小时内：补液总量的2/3（3000－4000ml） 24小时内：完成补液总量（4000－8000ml）
（二）胰岛素治疗
❖ 小剂量胰岛素治疗：0.1U/kg.h （5-6U/h） 血清胰岛素浓度维持在100-200μU/ml 有效抑制脂肪分解和酮体生成的最大 效应，而促进K离子转运的作用较弱。
❖ 给药方式： 持续静脉滴注－－最常用 间歇静脉注射，间歇肌肉注射
外钾进入胞内，引起严重低血钾
（四）周围循环衰竭和肾功能障碍 失水导致的血容量减少和酸中毒导致的微循环
障碍，引起低血容量休克和肾前性肾功能衰竭。 （五）中枢神经功能障碍
失水、循环障碍、脑细胞缺氧等因素引起，表 现为意识障碍、嗜睡、反应迟钝、昏迷，严重者出 现脑水肿。
三、酮症酸中毒临床表现
1、多尿，极度烦渴、乏力 2、恶心、呕吐、食欲减退 3、深大呼吸、呼气中烂苹果味（丙酮） 4、脱水的表现：尿少、皮肤弹性差、血压下降、
注意
•胶质的口服葡萄糖通常对缓解低血糖无效 •如果短期重复使用胰高糖素有可能使之失效 •磺脲类降糖药物引起低血糖时，小心使用胰高血糖素 •磺脲类降糖药物引起的低血糖持续时间较长
未见恢复
静脉注射5%或者10%的 葡萄糖，加用糖皮质激素
嗜睡、昏迷 5、头痛、腹痛，可酷似急腹症。 6、感染等诱发因素的表现。
实验室检查
血糖明显升高（多在16.7mmol/L以上） HCO3-下降（在失代偿期可降至15-10mmol/L以
下） 血PH 下降 尿糖强阳性 尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，
可出现尿糖及尿酮体下降） 血酮体（有条件）定性强阳性，定量>5mmol/L 电解质紊乱
低血糖及一些需要注意的问题(1)
夜间发生的低血糖：夜间血糖监测发现，成人 及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖，并 且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者。 夜间低血糖可以导致患者猝死。如果患者睡前血糖 水平低于6.0-7.0 mmol/L, 则表明患者有可能在睡 前需要加餐
低血糖及一些需要注意的问题(2)
❖ 补碱过快，CO2弥撒入脑，而HCO3弥撒力较弱，加重 脑细胞酸中毒，引起脑水肿。
（四）去除诱因，对症治疗
1、去除诱因：感染最常见。 2、对症治疗：
休克 心衰及心率失常 肾功能衰竭：主要死亡原因 脑水肿 胃肠道表现：呕吐
高渗性非酮症糖尿病昏迷
Hyperosmolar nonketotic diabetic coma
二、酮症酸中毒的病理生理
糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic Ketoacidosis ，DKA）
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
＜发病机理＞
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖
酮体
+ 乙酰CoA↑
渗透性利尿
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
失水、血容量下降 脑细胞缺氧、昏迷
（一）酸中毒 脂肪动员和分解 脂肪酸 酮体 酮体包括：乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮 酮血症、酮尿、酮症酸中毒
❖ 内科急症 ❖ 多见于老年人，50-70岁 ❖ 2/3患者发病前无糖尿病史 ❖ 死亡率高，40%以上。
一、诱因：感染、胰腺炎、胃肠炎、脑血管意外、肾 脏疾患、糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、β受体阻 滞剂等。
二、发病原因：未阐明 三、临床表现
多尿、多饮、食欲减退 精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、抽搐、昏迷。
“Somogyi”效应：患者在夜间发生低血糖后,可以 在第二天早晨出现严重的高血糖。原因为：低血 糖后拮抗激素的分泌反应，导致了胰岛素抵抗的 产生，从而使得患者出现了“反弹”性高血糖
“黎明现象”：患者血糖水平于早晨5：00- 8： 00 之间显著上升。原因：睡眠期间分泌的大量生 长激素导致胰岛素抵抗，继而血糖升高
低血糖及一些需要注意的问题(3)
早期糖尿病性反应性低血糖 －多见于2型糖尿病患者早期，细胞早期分泌反应
迟钝，引起高血糖,高血糖又刺激B细胞，引起高 胰岛素血症，在进食4－5小时出现低血糖反应 －患者多超重或肥胖 －治疗上一般为限制热量。肥胖者减轻体重
低血糖及一些需要注意的问题(4)
无意识性低血糖：1型糖尿病患者病程超过20 年后，有50%的患者可以出现无意识性低血糖。 严格的血糖控制、以往的急性低血糖、睡眠期间以 及饮酒，均可以诱发无意识性低血糖的发生。当糖 尿病患者合并自主神经病变时，也容易发生反复的 低血糖
患者有意识
•口服葡萄糖(20-30g) •口服蔗糖 •进食物
低血糖的治疗
患者意识障碍
•静脉输注葡萄糖(如3050ml50%葡萄糖) •1mg 胰高糖素肌注或者 皮下注射
•每15-20分钟检查一次血糖水平 •确定低血糖恢复情况
低血糖恢复
•了解发生低血糖的原因 •对患者实施糖尿病教育
•建议患者注意经常进行血 糖监测，以避免低血糖再次 发生
乳酸酸中毒
发生率、诊断率低，死亡率极高
定义
患者存在有代谢性酸中毒，且血浆乳酸浓度 >2mmol/L
来自百度文库诱因:
糖尿病人 － 服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时） － 体力过度消耗，脱水，或酗酒
乳酸酸中毒–临床症状
多有服用双胍类药物的历史 乳酸酸中毒的临床症状：典型的代谢性酸中毒的症 状，其中包括有Kussmaul 呼吸，不同程度的意识 障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛
（二）严重失水 ●血糖升高，渗透性利尿 ●肾、肺排出酮体带走水分 ●酸性代谢产物排出致水分丢失 ●厌食、恶心、呕吐等症状造成体液减少
（三）电解质平衡紊乱 ❖ K、Na、Cl、磷酸根等离子从尿中丢失 ❖ 血钾：由于酸中毒情况下K由细胞内释出至细胞外，
以及血液浓缩，导致血钾不低，甚至升高。 ❖ 低血钾：酸中毒纠正后以及胰岛素的应用，使细胞
四、实验室检查
❖ 血糖：>33.3mmol/L（600mg/L） ❖ 血钠：升高，超过155mmol/L ❖ 血浆渗透压升高：超过350mmol/L
2×（Na＋K）＋Glu＋BUN ❖ 血浆有效渗透压：超过320mmol/L
2×（Na＋K）＋Glu ❖ 尿酮体：阴性
五、治疗：与酮症酸中毒相似
1、补液：严重失水，超过体重的12%。 液体选择：生理盐水，同时胃管注水。 0.45%盐水：血浆渗透压下降过快， 引起脑水肿以及溶血的危险。 胶体溶液：休克时可使用。 血糖 < 16.7mmol/L时，换用5%葡萄糖。
五、酮症酸中毒的防治
补液是首要的治疗措施
恢复血容量 重建器官有效灌注 利于胰岛素发挥作用 降低血糖 降低血酮 降低胰岛素对抗激素浓度
（一）补液：
补液量：根据脱水程度，通常按体重10%计算 液体选择：生理盐水，血糖下降至13.9mmol/L后，改
用5%葡萄糖；休克者，可考虑使用胶体溶液 速度：最初2小时内：1000-2000ml