病理学课件：风湿病

风湿性心肌炎
风湿小体多见于室间隔和左室后上壁、左 室后乳头肌、左房后壁及心耳。
严重时可影响心肌收缩功能，导致急性心 衰。
风湿性心外膜炎
主要累及心外膜脏层。 变化是多少不一的纤维素和浆液渗出。
浆液性炎
纤维素性炎
纤维素性心外膜炎
心外膜表面的纤维素因心脏的不断牵 拉形成绒毛状，称绒毛心 。
亦可从感染灶侵入血流。
草绿色链球菌 （streptococcus viridans）
亚急性感染性心内膜炎
最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣；
瓣膜可见大小不一，单个或多个息肉状或菜花样 疣赘物。
亚急性感染性心内膜炎
结局和并发症
瓣膜狭窄和（或）关闭不全 动脉性栓塞 疣赘物内的病原菌可侵入血流，引起败血症
严重时形成缩窄性心外膜炎。
纤维素性心外膜炎
风湿病累及其它器官
风湿性关节炎 皮肤病nfective endocarditis
心内膜炎
感染性
由病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病，在心瓣膜表面形 成的血栓（疣赘物）中含有病原微生物。
第三节 风湿病
rheumatism
风湿病
与A组乙型溶血链球菌有关的变态反应性疾 病。
主要侵犯心脏、关节，其次也可使皮肤、 脑组织受损害。
发病机制
链球菌感染（主要是上呼吸道）以后引起 的免疫变态反应。
环境拥挤、卫生条件不良是本病发生重要 因素。
最常见于6～15岁的儿童。
发病机制
链球菌的抗原引发 的抗体与自身结缔 组织发生反应。
第七节 心肌病和心肌炎
一、心肌病 （一）概念：是一类原因不明的心肌疾病，
亦称原发性心肌病。
可分为三个临床病理类型 ： 扩张性心肌病 肥厚性心肌病 限制性心肌病
（二）病理类型
1 扩张性心肌病（最常见）
（1）特征：进行性心脏肥大、心肌收缩力下降和 心腔高度扩张。
（2）肉眼观：各心腔均扩张，整个心脏呈球形 （离心性肥大），常见附壁血栓
2 肥厚性心肌病： （1）特征：心肌左室显著肥厚、室间隔不对称
性
病理变化
根据病变的发展过程可分为：
变质渗出期 增生期 愈合期
变质渗出期
早期改变 病变部结缔组织基质粘液样变性、纤维素
样坏死 少量炎细胞浸润
变质渗出期
风湿病肉芽组织伴纤维素样坏死
心肌慢性炎细胞浸润
增生期(肉芽肿期)
风湿小体或阿少夫小体(Aschoff body)形成 风湿病的特征性病变 ，有病理诊断意义。
此期经过约2~3个月。
风湿性心脏病
分为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎和风 湿性心外膜炎
风湿性心内膜炎
主要累及心瓣膜，引起瓣膜变形和功能障 碍。
主要累及二尖瓣，其次是二尖瓣和主动脉 瓣同时受累，三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。
风湿性心内膜炎
病理变化：受累的瓣膜肿 胀、增厚，继而形成串珠 状单行排列的疣状赘生物 尤以闭锁缘处内膜为著。
第五节 心瓣膜病 valvular disease
心瓣膜病
指心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育 异常所造成的器质性病变。
表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。最后常
导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。
正常瓣膜
三尖瓣 tricuspid valve
主动脉瓣 aortic valve
正常瓣膜
（3）镜下：镜下：心肌细胞不均匀肥大、伸长， 细胞核大，浓染，核型不整。肥大与萎缩的心 肌细胞交错排列。心肌细胞空泡变性、小灶性 肌溶解、 心肌间质纤维化和微小坏死灶、瘢痕 灶。
（4）临床：心力衰竭的症状和体征，可发生猝死。
扩张型心肌病，心肌细胞显著肥大
扩张型心肌病，心肌细胞不规则肥大
扩张型心肌病，局限性心内膜下及间质纤维化
非感染性
不是由病原体直接引起的心内膜炎： 风湿性心内膜炎，系统性红斑狼疮 ，变态反应
感染性心内膜炎
病因
病原体侵入血流，引起菌血症、败血症或 脓毒血 症，并侵袭心内膜； 心瓣膜异常，有利于病原微生物的寄居繁殖； 抵抗力降低。
感染性心内膜炎
急性 （acute）
亚急性 (subacute)
急性感染性心内膜炎
镜下，疣状赘生物是由血 小板和纤维素构成的白色 血栓。其基底部有炎细胞 浸润。
风湿性心内膜炎
病变后期，瓣膜和腱索中的赘生物发生机化，形成灰白色瘢痕。导致瓣膜增厚、 变硬、卷曲、缩短，瓣叶之间发生纤维性粘连，腱索增粗和缩短，最终导致瓣 膜病。
风湿性心肌炎
常表现为灶性间质性心肌炎，以心肌间质 内小血管附近出现风湿小体为特征。
二尖瓣
瓣膜关闭不全
valvular insufficiency
由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，或由于瓣膜 破裂和穿孔，使心瓣膜关闭时不能完全闭合，使 一部分血流返流。
瓣膜狭窄
valvular stenosis
相邻瓣膜之间互相粘连、瓣膜纤维性增厚、 弹性减弱或丧失、瓣膜环硬化和缩窄等引 起。
心瓣膜病可引起血流动力学改变，失代偿 时出现心力衰竭。
增生期
阿少夫小体
在纤维素样坏死基础上出现巨噬细胞增生、 聚集。多位于小血管旁。
阿少夫小体
风湿细胞体积较大，圆形、卵圆形， 胞浆丰富，略嗜碱性，核大圆形或卵 圆形，核膜清晰，核染色质集中于中 央，横切面呈枭眼状。
有时细胞可呈毛虫状，称 Anitschkow 细胞
愈合期
纤维素样坏死物质逐渐被吸收，风湿细胞 逐渐转变为纤维细胞，产生胶原纤维，使 风湿小体纤维化形成梭形小疤痕。
起病急剧，多由毒力较强的化脓菌 引起
继发于其他部位的感染（化脓性骨 髓炎、痈等）
金黄色葡萄球菌 Staphylococcus aureus
急性感染性心内膜炎
主要侵犯主动脉瓣和二尖瓣；
血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合在一 起，形成赘生物。
起病急，病情重。
亚急性感染性心内膜炎
由毒力较弱的细菌引起。 拔牙、扁桃体摘除术时可有一时性菌血症，细菌
二尖瓣狭窄（mitral stenosis）
多由风湿性心内膜炎所致，少数可由感染 性心内膜炎引起。
瓣膜增厚，瓣口面积缩小。
血流动力学和心脏变化
二尖瓣口狭窄
听诊杂音
舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内
左心房扩张
血流动力学和心脏变化
左心房内血液淤积 肺静脉回流受阻 肺淤血、肺水肿 右心室代偿性肥大