急性胰腺炎脂肪肝关系

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急性胰腺炎与脂肪肝的关系探讨

【摘要】目的:探讨急性胰腺炎与脂肪肝的关系。方法:收集117例急性胰腺炎的完整住院病历,全部有入院时血尿淀粉酶、血甘油三酯及肝功能检查,并有肝胆胰ct扫描。结果:117例急性胰腺炎中有64例伴脂肪肝,约占55%。64例脂肪肝中,有47例在15天-3个月后复查肝ct,所有脂肪肝均有所减轻,其中12例恢复为完全正常肝实质密度。结论:急性胰腺炎易造成肝脏损害,ct表现为脂肪肝,经积极治疗可以逆转。

【关键词】急性胰腺炎;脂肪肝

急性胰腺炎是临床常见的急腹症之一。我们在ct室工作中发现急性胰腺炎多伴有脂肪肝,且随着胰腺炎的治疗好转,脂肪肝亦有不同程度的减轻甚至消失。

1资料与方法

1.1临床资料:收集2006年5月至2010年9月因急性胰腺炎住院的完整病历,共117例,男73例,女44例,年龄23-77岁,平均49岁。临床表现有急性上腹痛,恶心,呕吐,腹胀,部分病例伴发热,低血压或休克及水电解质酸碱平衡紊乱,死亡2例。血尿淀粉酶不同程度的升高。临床确诊急性胰腺炎无疑。

1.2方法:采用美国ge双层螺旋ct(prospeed fⅱ)扫描机,常规层厚及层距5-10mm,增强采用非离子型造影剂碘海醇80-100毫升,经肘静脉高压注射,注射速度2-3ml/s,每次扫描均在一次屏气中完成。

1.3诊断标准:ct诊断脂肪肝的标准是肝脏的ct值低于脾(肝脾ct值之比<1);正常肝的密度高于脾和肝内血管,当低于脾和肝内血管时应视为脂肪肝〔1,2〕。脂肪肝的程度按ct值的测定分为三级:ⅰ级:肝ct值36-49hu,肝脾ct值之比0.65-0.86之间;ⅱ级:肝ct值25-36hu,肝脾ct值之比0.45-0.65之间;ⅲ级:肝ct值<25hu,肝脾ct值之比<0.45〔3〕。

2结果

117例急性胰腺炎病人均于入院时常规行血甘油三酯几肝功能检查。其中血甘油三酯升高的49例,约占42%;谷草转氨酶/谷丙转氨酶升高的53例,约占45%,或同时伴血胆红素升高的41例,约占35%。

全部病例行ct平扫,部分行三期增强扫描。显示有不同程度的胰腺增大,边缘模糊,周围炎性渗出,肾前筋膜增厚。部分病例胰腺内密度不均,胰性腹水及假性囊肿形成。117例中有64例伴脂肪肝(8例发病前即已知有脂肪肝,在发病后脂肪肝有所加重)。其中弥漫性脂肪肝45例,局灶性脂肪肝19例。ⅰ级脂肪肝21例,ⅱ级脂肪肝32例,ⅲ级脂肪肝11例。且胰腺炎病情越重的脂肪肝程度也越重。上述11例ⅲ级脂肪肝患者均为重症胰腺炎。

64例脂肪肝病人中有47例在15天-3个月后复查肝ct,所有脂肪肝均有所减轻,其中12例脂肪肝完全消失。11例ⅲ级脂肪肝随着重症胰腺炎治疗的好转,脂肪肝明显减轻,肝功能亦有相应改善。但病程较轻型胰腺炎的明显延长,恢复程度亦不及轻型者。

图1、2:男性,47岁,急性上腹痛伴恶心、呕吐,血尿淀粉酶增高。ct平扫示急性胰腺炎,周围液体渗出,左侧肾前筋膜增厚。肝脏密度普遍减低,ct值28-39hu。

图3、4:同一病例,45天后复查。胰腺炎治疗好转,肝脏密度恢复正常。

3.讨论

关于急性胰腺炎与脂肪肝的关系,国内外文献已有报道,但究竟是脂肪肝诱发胰腺炎,还是胰腺炎引起脂肪肝,两种说法仍存在争议。本文就收集的资料做进一步论证。

急性胰腺炎主要是由于各种原因引起胰管阻塞,胰管内压力骤然升高和胰腺血液淋巴循环障碍等引起的胰腺消化酶对自身消化的

一种急性炎症〔4,5〕。病变轻重不等,部分病情严重,伴休克及其他脏器损害,甚至导致死亡。有报道肝脏在急性胰腺炎发作时可以释放毒性物质影响其他器官,如巨噬细胞介导的炎性介质。急性胰腺炎时造成肝脏损害可能涉及许多病理机制,如血量减少性休克导致肝脏血流量低,vater乳头炎症造成胆汁淤积,胰腺释放的磷脂酶a2和溶血卵磷脂可破坏肝细胞的线粒体代谢〔6〕。急性胰腺炎时胰腺血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞,腺泡细胞发生急性脂肪浸润,形成高脂血症;由于体内脂肪代谢紊乱,使含血丰富的肝脏脂肪含量明显增加,脂肪在肝脏内积聚,进而形成脂肪肝。总之,急性胰腺炎所致的脂肪肝是因肝脏内血液中血酯的含量增加,而不同于其他原因所致的脂肪肝是因肝脂肪变性引起〔5〕。所以在急性胰

腺炎得到控制后,脂肪肝会随之改善,临床上体现为肝功能的相应改善。从本组的64例脂肪肝来看,急性胰腺炎所致的脂肪肝恢复程度与急性胰腺炎的轻重有关。

综上所述,急性胰腺炎会造成肝脏损害,在ct上表现为脂肪肝,两者呈正相关,即急性胰腺炎越重,肝脏损害越重,表现为脂肪肝也越重。随着胰腺炎治疗的好转,脂肪肝可以减轻甚至消失。由此可以帮助临床医生判断病情的严重性,并对预后有指导意义。

参考文献

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