甲旁亢

原发性甲旁亢是由于甲状旁腺腺瘤，
增生或腺癌所引起PTH分泌过多。
腺瘤约占总数的85％，绝大多数为单 个腺瘤，且多位于下方的甲状旁腺。 约10％的病例为甲状旁腺增生，常累 及上下四个腺体。 甲状旁腺癌较少见。 部分患者系家族性多发性内分泌腺瘤 病的一部分。
病理生理
由于甲状旁腺大量分泌PTH，使骨 钙溶解释放入血，引起高钙血症； PTH还可在肾促进25（OH)D3转化 为活性更高的1，25（OH)2D3，后 者促进肠道钙的吸收，进一步加重 高钙血症。
实验室检查
其他 一、磷清除率测定 二、肾小管磷重吸收率测定 三、皮质醇抑制实验
诊断
主要依据其临床表现及实验室检查。 如患者有反复发作尿路结石、骨痛， 骨骼X线摄片有骨膜下皮质吸收、囊 肿样变化、多发性骨折或畸形等， 实验室检查有高钙血症低磷血症， 血清碱性磷酸酶增高，尿钙增高， 诊断基本上可以确定。
谢谢
尿：
实验室检查
尿钙常增加，但由于PTH降低钙 的清除率，当血清钙低于 2.87mmol/l时，尿钙增加可不明显。 尿磷常增高，但由于饮食等因素 的影响，诊断意义不如尿钙增多。 长期高尿钙可影响肾浓缩功能，因 而出现多尿与等渗尿，甚至引起肾 功能不全与氮质血症。
实验室检查
血磷：
正常成人空腹血磷 0.87～ 1.45mmol/L， >1.45mmol/L 高血磷 <0.87mmol/L 低血磷 肾功能测定： 肾功能本身也影响血清离子钙 浓度、iPTH水平等，肾小球滤过率 与这二者之间呈负相关。
手术治疗
外科手术是治疗甲旁亢患者唯一有 确切效果的措施。适合手术者，应 手术切除腺瘤或增生腺体。
注意 PTH病理作用


钙磷代谢----高转化型骨病
造血系统----贫血、出血倾向 免疫系统----功能低下、易感染


心血管系统----心肌损害、心律失常、血管反应异常
呼吸系统----肺功能损害 神经系统----功能异常
血清PTH增高的同时伴有高钙血症是 重要的诊断依据。
鉴别诊断
高钙血症
常见原因 少见原因 不常见原因
常见原因 甲状旁腺功能亢进症 恶性疾病 少见原因 维生素D中毒 家族性低尿钙高钙血症 肉瘤病和其他肉芽肿疾病
不常见原因
噻嗪类利尿剂 活动受限 甲亢 肾功能衰竭 Addison病 维生素A中毒
治 疗
一般治疗

限制饮食钙量，补充钠、钾、镁， 禁用噻嗪类利尿剂、碱性药物或 抗惊厥药物。可服H2受体拮抗剂， 甲氰咪胍0.2g3次/日，还可加用雌 孕激素。
降钙素：鳗、鲑鱼降钙素，肌肉注
射，具有降血钙和止通及抑制破骨 细胞活性等作用。 磷酸盐类：应用时注意肾功能变化。
高血钙危象治疗
血清钙＞15mg/dl时，可发生钙危象
糖、脂质代谢----紊乱
皮肤、肌肉、软组织----瘙痒、肌病、钙化 性功能----减退
注意
在病史的询问中尤其要关注： 一、一般资料 应特别注意40岁以上有多种不适主诉的女性。 二、现病史 由于甲旁亢及其所致的高钙血症等临床表现可以 涉及多个系统和器官以及近年来无症状型甲旁亢患 者的增加，病人的主诉已不再像几十年前那样典型。
甲状旁腺功能亢进症
2006级研究生
王迎昌
定义（1）
简称甲旁亢，可分为原发性、继发
性、三发性和假性四种。 原发性是由于甲状旁腺本身病变引 起的甲状旁腺素合成与分泌过多， 通过其对骨与肾的作用，导致高钙 血症和低磷血症。 主要临床表现为反复发作的肾结石， 消化性溃疡，精神改变和广泛的骨 吸收。
高钙血症的表现
心血管表现：
缩短 运动系统表现： 近端肌无力伴有肌痛，运动后 加重，休息后也难恢复
典型的心电图改变为Q-T间期
骨骼系统 患者早期可出现骨痛，主要位于 腰背部、髋部、肋骨和四肢，局 部有压痛，后期主要表现为纤维 囊性骨炎，可出现骨骼畸形与病 理性骨折。X线发现除弥漫性脱钙 外，可有指骨内侧骨膜下皮质吸 收与颅骨斑点状脱钙，对本病有 诊断价值。
精神神经表现：
高钙血症表现
失眠﹑烦躁、记忆力减退，反应 迟钝，或剧烈的头痛，血钙大于 3.75mmol/L时可出现代谢性昏迷 。 消化道表现： 血清钙大于3mmol/L时，由于消化 道平滑肌张力下降，胃肠蠕动减弱， 出现食欲减退、腹胀、消化不良、便 秘、恶心和呕吐等;也可引起顽固性消 化性溃疡。
泌尿系统
长期高钙血症可影响肾小管的浓缩
功能，出现多尿、夜尿、口渴等， 还可出现肾结石与肾实质钙化。肾 钙质沉着症可导致肾功能逐渐减损， 最后可引起肾功能不全。
慢性肾功能衰竭
磷潴留
PTH抵抗
1,25(OH)2D3
低钙血症
继发性甲旁亢
钙敏感
VDR
其它病变
软组织钙化：肌腱、软骨等处异位

大多数病人在发病时没有症状或仅有模糊的非特异的症状， 如易疲劳、乏力和精神异常。因此，甲旁亢患者现病史中 最大的特点是患者的主诉范围广且无特异性。 三、既往史 应特别注意询问复发性肾结石、消化性溃疡、精神改 变、慢性胰腺炎、自发性病理性骨折、骨骼畸形以及广泛 骨吸收的病史。注意有关长期药物使用和某些药物使用后 易致高钙血症的情况。 四、个人史和月经史 应注意询问个人的饮食习惯、妇科肿瘤、自发性流产、 死胎等。 五、家族史 某些甲旁亢患者有较明显的家族倾向。
同时，肾小管对无机磷再吸收减少， 尿磷排出增多，血磷降低。所以，甲 旁亢患者表现为高钙血症与低磷血症、 高尿钙、高尿磷。 高浓度钙离子可刺激胃泌素的分泌， 胃壁细胞分泌胃酸增加，形成高胃酸 性多发性胃十二指肠溃疡；激活胰腺 管内胰蛋白酶原，发生急性胰腺炎。
临床表现
高钙血症 骨骼系统 泌尿系统 其他
钙化，导致非特异性关节疼痛。 皮肤钙盐沉积：可引起皮肤瘙痒。 高血压：发生率可达50%，可能与 肾功能减退有关，但治愈甲旁亢不 能完全缓解高血压。
贫血：重症患者可出现贫血，为骨髓 组织纤维化所致。 胆石症：胆囊和胆总管石灰石性胆汁， 引起梗阻性黄疸。
实验室检查
血钙升高：
正常成人血清钙 2.25～ 2.75mmol/L ＞2.75mmol/L 高钙血症 血整分子PTH （iPTH）升高： iPTH水平升高或高限水平，即可 确诊为原发性甲旁亢

抢救不及时可能危及生命。 即使无典型临床症状，亦应按危 象处理。 输液：迅速扩充血容量，在心、肾 功能允许的情况下，可快速给4-8小 时。
利尿：
高血钙危象治疗
可选用速尿20-100mg肌注或静 脉滴注。 透析： 可采用无钙透析液进行血透或 腹膜透析。 EDTH钠盐： 严重高血钙一般治疗无效时， 可应用50ug/kg或碱代硫酸纳。
继发性甲旁亢是由于各种原因所 致的低钙血症，刺激甲状旁腺， 使之增生肥大，分泌过多PTH所 致，常见于肾功能不全，骨软化 症，小肠吸收不良和维生素D缺乏 与羟化障碍所致。
在继发性甲旁亢基础上，由于腺体收 到持久的刺激，部分增生组织转变为 腺瘤，自主性地分泌过多PTH，称为 三发性甲旁亢。
病因和病理