围手术期过敏反应处置ppt课件
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
法国 1：6500； 近年增多
挪威 1：6000；
澳大利亚 1：10000
新药的应用 复合用药 混合用药 反复用同一种药 输液（血）与注射器重复使用
死亡率
约 6％
发病机制：
❤在过敏反应中，致敏和激发是两个不可缺少的 阶段，释放过敏介质的是肥大细胞和嗜碱性粒细 胞，介质有组胺、血小板活化因子、前列腺素D2、 白三烯、缓激肽、5-羟色胺、C4、各种趋化因子等。 ❤类过敏反应是一种无免疫系统参与的，由化学 性或药理性介导的，首次用药即表现出与过敏反 应相似症状的临床反应。它系药物直接刺激肥大 细胞和嗜碱性粒细胞而释放大量组胺，由此产生 过敏反应样症状。
血浆扩容剂
临床表现：
皮肤：瘙痒，颜面潮红，荨麻疹，口周血管性水肿，以及 出汗。 眼部：发痒，流泪，眶骨膜水肿。 鼻和口：打喷嚏，流鼻涕，鼻塞，金属味道，肿胀。 呼吸道：呼吸困难，感觉窒息，呼吸道分泌物增加，上喉 部水肿，在机械通气时气道压力升高，ETco2急剧降低。 心血管系统：心悸，心律失常，低血压和心跳骤停；患者 也许也出现血管扩张型休克（低全身血管阻力）和肺血管 收缩。 胃肠系统：恶心，呕吐，腹痛，腹胀，腹泻。 中枢神经系统：头晕，乏力，晕厥，意识丧失，癫痫。
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------过 敏 反 应 传统途径与旁路途径 类过敏反应 旁路途径
预防：
高危病人 有不良反应史 几天内反复接触同一种药物 >70岁 组胺释放反应阳性 术前用药 苯海拉明（抗H1）0.5~1.0mg/kg 西米替丁（抗H2） 4~6mg/kg 地塞米松10~20mg或口服尼泼松50mg/6h 实际措施 严格用药指征，避免滥用药物 缓慢注药（>10s） 切不可随意混合用药 避免重复使用给药用具
过/类过敏反应程度分级（Ring & Messmer）
分 级
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ
H量
(ng/ml) 1 ～2
皮肤
胃肠
呼吸Fra Baidu bibliotek
心血管
荨麻疹 红斑 荨麻疹 红斑 荨麻疹 红斑 荨麻疹 红斑
－ 恶心 呕吐 大便失禁 呕吐 大便失禁
－ 呼吸困难 支气管痉挛 发绀 呼吸停止
－ 心动过速(>100次/分) 低血压(SBP<20mmHg) 休克 心搏骤停
围手术期过敏反应处置
病历回顾：
2012年5月15日，浙江大学附属第一医院。患者，季 ※※，女，44岁，因甲状腺结节入院，拟行甲状腺结节切 除术。术前检查，所有指标阴性，身体状况良好，既往无 手术史及药物食物过敏史，ASA 2级。 手术当日以依托咪酯（0.1~0.4mg/kg）13mg进行静脉 全麻诱导，3min后，患者颈前V型区及颜面部出现粉红色 风团样改变，气道压力极高，无法面罩给氧，双肺野听诊 满布湿罗音。血压下降80/45mmHg，心率110次/min，氧 饱和度86%。 处理：肾上腺素0.5mg iv.st，甲强龙40mg iv.st。沙丁 胺醇喷雾咽喉部喷洒后强行插管成功，接呼吸机机械通气。 呼吸机活瓣故障，改用简易呼吸球囊手动通气。手术取消， 患者转ICU治疗。
C1 → C4
→
C2
→
C3
→
C5
→
C6 →
C7
→
C8
→
C9
传统
旁路
组胺等
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
组胺释放可以引起支气管收缩，肠道平滑肌收缩，血管通 透性增加，肺血管收缩，诱发瘙痒，皮肤血管扩张及心脏 应激性增加。 血小板活化因子为一种脂质介质，可引起人类血小板聚集， 亦能引起肺及肠平滑肌收缩，并收缩血管引起肺动脉高压， 肺水肿和肺顺应性降低。 前列腺素D2(PGD2)是人类肥大细胞环氧化酶的主要代谢产 物，可以引起血管收缩，肠和肺的平滑肌收缩，PGD2可 以引起颜面潮红及低血压。 白三烯的生物活性强且范围广，可以使得气道粘液分泌增 加，支气管收缩，特别是对周围气道上述作用更强。
治疗：
过敏反应复苏指南.docx
一.初步治疗（手术室内） ①停止抗原应用 ②维持气道通畅并给予100%氧 ③停用麻醉药物 ④开始血管内扩容 ⑤给予肾上腺素，在过敏性休克期间，肾上腺素是使病人复苏的首选药物。 二.二级治疗（ICU） ①抗组胺药 ②儿茶酚胺和血管升压药 ③皮质激素：能有效减轻机体应激反应，起抗炎作用。 ④碳酸氢盐：休克可导致酸中毒，并可降低机体对儿茶酚胺的敏感度。 ⑤气道评估：由于会发生严重的喉水肿，所以在拔除气管插管前应该评估气 道。 ⑥附加监测：血流动力学监测，评估心室容积及心室功能。 ⑦附加血流动力学支持：过敏反应后，即使原来没有心脏疾病的患者，也可 能发生显著心肌功能障碍和心肌抑顿。故在患者心功能有所改善前，包括主 动脉内球囊反搏在内的机械支持是十分必要的。
6 100 >100
实验室证据（即刻）：
Hct IgE 其值升高，见于过敏与类过敏反应 其值升高，表明过敏反应
C3与C4检测
Hist WBC计数
仅C3升高为类过敏反应
C3与C4升高为过敏反应 其值升高见于过敏与类过敏反应 总数减少（嗜碱消失！） 见于过敏与类过敏反应
WBC 组胺释放 阳性仅见于类过敏反应
具体激活途径：
血浆补体主要有9 种（C1～C9），加之亚型有30余种。可由传统和旁路途径激活 而释放过敏毒素，后者使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放血管活性物质（组胺占优 势）。传统途径激活的链锁反应如下： C1→ C4 → C2 →C3→C5→C6→C7→C8→C9。 旁路途径补体激活则越过C1、C4与C2，直接激活C3并介导以下各步反应。免疫 反应可由此二种途径激活，而类过敏反应仅由旁路途径激活。
概念：
在免疫学中，将抗原（或半抗原）再次 进入预先致敏的机体并与其特异性抗体相结 合而激发的不良反应，称为过敏反应（即Ⅰ 型变态反应）。 然而，临床所用的许多药物既不是抗原 也不是半抗原，当其与机体第1 次接触即发 生反应，其临床表现与过敏反应相似，称此 为类过敏反应或过敏样反应
流行病学资料：
英国 1：4600；
诱因：
静 脉 麻 醉 药 硫喷妥钠、氯胺酮、依托咪酯、 地西泮、异丙酚、
咪达唑仑
麻醉性镇痛药 吗啡、哌替啶、阿芬太尼
肌 松 局 麻 药 苄异奎啉类（阿曲库胺） 药 酯类局麻药>酰胺类 血浆蛋白、白蛋白、人工胶体 (右旋糖酐>明胶>羟乙基淀粉) 抗过敏药物 其 它 皮质激素 鱼精蛋白 血管造影剂、抗生素、白三烯、乳胶品
挪威 1：6000；
澳大利亚 1：10000
新药的应用 复合用药 混合用药 反复用同一种药 输液（血）与注射器重复使用
死亡率
约 6％
发病机制：
❤在过敏反应中，致敏和激发是两个不可缺少的 阶段，释放过敏介质的是肥大细胞和嗜碱性粒细 胞，介质有组胺、血小板活化因子、前列腺素D2、 白三烯、缓激肽、5-羟色胺、C4、各种趋化因子等。 ❤类过敏反应是一种无免疫系统参与的，由化学 性或药理性介导的，首次用药即表现出与过敏反 应相似症状的临床反应。它系药物直接刺激肥大 细胞和嗜碱性粒细胞而释放大量组胺，由此产生 过敏反应样症状。
血浆扩容剂
临床表现：
皮肤：瘙痒，颜面潮红，荨麻疹，口周血管性水肿，以及 出汗。 眼部：发痒，流泪，眶骨膜水肿。 鼻和口：打喷嚏，流鼻涕，鼻塞，金属味道，肿胀。 呼吸道：呼吸困难，感觉窒息，呼吸道分泌物增加，上喉 部水肿，在机械通气时气道压力升高，ETco2急剧降低。 心血管系统：心悸，心律失常，低血压和心跳骤停；患者 也许也出现血管扩张型休克（低全身血管阻力）和肺血管 收缩。 胃肠系统：恶心，呕吐，腹痛，腹胀，腹泻。 中枢神经系统：头晕，乏力，晕厥，意识丧失，癫痫。
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------过 敏 反 应 传统途径与旁路途径 类过敏反应 旁路途径
预防：
高危病人 有不良反应史 几天内反复接触同一种药物 >70岁 组胺释放反应阳性 术前用药 苯海拉明（抗H1）0.5~1.0mg/kg 西米替丁（抗H2） 4~6mg/kg 地塞米松10~20mg或口服尼泼松50mg/6h 实际措施 严格用药指征，避免滥用药物 缓慢注药（>10s） 切不可随意混合用药 避免重复使用给药用具
过/类过敏反应程度分级（Ring & Messmer）
分 级
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ
H量
(ng/ml) 1 ～2
皮肤
胃肠
呼吸Fra Baidu bibliotek
心血管
荨麻疹 红斑 荨麻疹 红斑 荨麻疹 红斑 荨麻疹 红斑
－ 恶心 呕吐 大便失禁 呕吐 大便失禁
－ 呼吸困难 支气管痉挛 发绀 呼吸停止
－ 心动过速(>100次/分) 低血压(SBP<20mmHg) 休克 心搏骤停
围手术期过敏反应处置
病历回顾：
2012年5月15日，浙江大学附属第一医院。患者，季 ※※，女，44岁，因甲状腺结节入院，拟行甲状腺结节切 除术。术前检查，所有指标阴性，身体状况良好，既往无 手术史及药物食物过敏史，ASA 2级。 手术当日以依托咪酯（0.1~0.4mg/kg）13mg进行静脉 全麻诱导，3min后，患者颈前V型区及颜面部出现粉红色 风团样改变，气道压力极高，无法面罩给氧，双肺野听诊 满布湿罗音。血压下降80/45mmHg，心率110次/min，氧 饱和度86%。 处理：肾上腺素0.5mg iv.st，甲强龙40mg iv.st。沙丁 胺醇喷雾咽喉部喷洒后强行插管成功，接呼吸机机械通气。 呼吸机活瓣故障，改用简易呼吸球囊手动通气。手术取消， 患者转ICU治疗。
C1 → C4
→
C2
→
C3
→
C5
→
C6 →
C7
→
C8
→
C9
传统
旁路
组胺等
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
组胺释放可以引起支气管收缩，肠道平滑肌收缩，血管通 透性增加，肺血管收缩，诱发瘙痒，皮肤血管扩张及心脏 应激性增加。 血小板活化因子为一种脂质介质，可引起人类血小板聚集， 亦能引起肺及肠平滑肌收缩，并收缩血管引起肺动脉高压， 肺水肿和肺顺应性降低。 前列腺素D2(PGD2)是人类肥大细胞环氧化酶的主要代谢产 物，可以引起血管收缩，肠和肺的平滑肌收缩，PGD2可 以引起颜面潮红及低血压。 白三烯的生物活性强且范围广，可以使得气道粘液分泌增 加，支气管收缩，特别是对周围气道上述作用更强。
治疗：
过敏反应复苏指南.docx
一.初步治疗（手术室内） ①停止抗原应用 ②维持气道通畅并给予100%氧 ③停用麻醉药物 ④开始血管内扩容 ⑤给予肾上腺素，在过敏性休克期间，肾上腺素是使病人复苏的首选药物。 二.二级治疗（ICU） ①抗组胺药 ②儿茶酚胺和血管升压药 ③皮质激素：能有效减轻机体应激反应，起抗炎作用。 ④碳酸氢盐：休克可导致酸中毒，并可降低机体对儿茶酚胺的敏感度。 ⑤气道评估：由于会发生严重的喉水肿，所以在拔除气管插管前应该评估气 道。 ⑥附加监测：血流动力学监测，评估心室容积及心室功能。 ⑦附加血流动力学支持：过敏反应后，即使原来没有心脏疾病的患者，也可 能发生显著心肌功能障碍和心肌抑顿。故在患者心功能有所改善前，包括主 动脉内球囊反搏在内的机械支持是十分必要的。
6 100 >100
实验室证据（即刻）：
Hct IgE 其值升高，见于过敏与类过敏反应 其值升高，表明过敏反应
C3与C4检测
Hist WBC计数
仅C3升高为类过敏反应
C3与C4升高为过敏反应 其值升高见于过敏与类过敏反应 总数减少（嗜碱消失！） 见于过敏与类过敏反应
WBC 组胺释放 阳性仅见于类过敏反应
具体激活途径：
血浆补体主要有9 种（C1～C9），加之亚型有30余种。可由传统和旁路途径激活 而释放过敏毒素，后者使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放血管活性物质（组胺占优 势）。传统途径激活的链锁反应如下： C1→ C4 → C2 →C3→C5→C6→C7→C8→C9。 旁路途径补体激活则越过C1、C4与C2，直接激活C3并介导以下各步反应。免疫 反应可由此二种途径激活，而类过敏反应仅由旁路途径激活。
概念：
在免疫学中，将抗原（或半抗原）再次 进入预先致敏的机体并与其特异性抗体相结 合而激发的不良反应，称为过敏反应（即Ⅰ 型变态反应）。 然而，临床所用的许多药物既不是抗原 也不是半抗原，当其与机体第1 次接触即发 生反应，其临床表现与过敏反应相似，称此 为类过敏反应或过敏样反应
流行病学资料：
英国 1：4600；
诱因：
静 脉 麻 醉 药 硫喷妥钠、氯胺酮、依托咪酯、 地西泮、异丙酚、
咪达唑仑
麻醉性镇痛药 吗啡、哌替啶、阿芬太尼
肌 松 局 麻 药 苄异奎啉类（阿曲库胺） 药 酯类局麻药>酰胺类 血浆蛋白、白蛋白、人工胶体 (右旋糖酐>明胶>羟乙基淀粉) 抗过敏药物 其 它 皮质激素 鱼精蛋白 血管造影剂、抗生素、白三烯、乳胶品