视网膜中央静脉阻塞合并视网膜中央动脉阻塞致新生血管性青光眼1例

视网膜中央静脉阻塞合并视网膜中央动脉阻塞致新生血管性青光眼1例
作者：王淑晶，张晓利，孟宪虎，万李丹
【关键词】视网膜静脉阻塞;视网膜动脉阻塞;新生血管性青光眼
1 病历摘要
患者,女，50岁。

因“右眼视物发黑、视力急剧下降10+天”，于2009年8月17日来我院就诊。

全身检查，一般情况正常，血压160/100mmHg，颈动脉彩色多普勒超声检查未见明显异常。

实验室检查：空腹血糖：4.8mmol/L，否认有糖尿病及多发性血管炎等病史。

高血压病病史20余年。

眼科检查：视力右眼0.02，左眼1.0。

眼压：右眼15mmHg，左眼16mmHg。

右眼结膜轻度充血，角膜透明，前房深浅正常，瞳孔直径约为4.5mm，直接对光反射减弱，晶体皮质轻度混浊，玻璃体轻度混浊。

散瞳检查眼底：视乳头充血、水肿，界不清，视网膜动脉细，反光强，视网膜静脉迂曲，扩张，可见动、静脉交叉压迹，视网膜散在梭形出血点、圆点状出血斑及灰白色渗出，黄斑区呈缺血坏死状(乳白色混浊区)，黄斑呈“樱桃红”色，后极部视网膜弥漫性水肿，中心凹反射消失。

左眼眼科检查未见明显异常。

右眼B超示：右眼玻璃体混浊。

闪光视网膜电图显示右眼b 波振幅降低、潜伏时延长(原因为视网膜中央动脉阻塞后，视网膜内层功能障碍，双极细胞受损)，振荡电位(oscillatory potentials，Ops)波下降或消失(视网膜缺血所致)，a波(反应光感受器细胞功能)正常[1]。

荧光素钠眼底血管造影(FFA)提示：右眼臂-视网膜循环时间延长，
视网膜近段动脉充盈时间为15.7s，远端无灌注，27.8s处视网膜远端动脉仍无灌注，近段静脉出现层流，鼻上动脉可见血管栓子，34.2s 处为视网膜远端动脉充盈时间，周边视网膜可见大面积毛细血管扩张、新生血管及无灌注区。

视乳头表面造影剂渗漏，随造影时间增强，在68.2s处视乳头表面荧光渗漏剧烈，黄斑区乳白色混浊区呈弱荧光，后极部有不规则的荧光积存，视网膜散在的出血斑点始终为遮蔽荧光，黄斑拱环消失。

结合临床表现诊断为：右眼视网膜中央静脉阻塞合并中央动脉阻塞。

因患者拒绝行视网膜激光光凝治疗，遂带药离院，嘱患者定期复查，有变化随诊。

患者于2个月后因右眼胀痛伴头痛，视力突然丧失来我院复诊，查右眼眼压：60mmHg，眼科检查所见：右眼球结膜血管混合充血，角膜水肿，瞳孔直径约为6mm，对光反应消失，虹膜可见细小新生血管。

根据以上所见即诊断为右眼新生血管性青光眼。

入院后给予睫状体冷冻术治疗。

睫状体冷冻术治疗的目的是通过激光冷冻破坏部分睫状突的睫状上皮分泌和降低睫状体血流，使其房水分泌功能发生障碍或丧失，以减少房水生成，降低眼压[2]。

1个月后复查，右眼视力：光感，眼压35mmHg，结膜睫状充血，角膜轻度水肿，瞳孔直径约为5mm，对光反应消失，虹膜新生血管无明显减少。

继续给予抗炎、降眼压等对症治疗。

3个月后复诊，患者自述头痛眼胀感明显减轻，查右眼视力：光感，眼压23mmHg，结膜轻度充血，角膜透明，瞳孔直径约为5mm，对光反应消失。

虹膜新生血管明显退缩。

此次复诊，给予右眼全视网膜激光光凝治疗。

新生血管性青光眼进入晚期，视网膜缺氧引起视网
膜血管慢性扩张，进而引起视网膜新生血管形成。

视网膜血管供养内层视网膜，视网膜氧消耗的总量的2/3却在外层和色素上皮层。

光凝可以选择性地破坏高氧耗的外层，使脉络膜的氧成分向视网膜内层扩散，从而缓解内层视网膜的缺氧。

进行全视网膜光凝治疗，可以在某种程度上消除新生血管形成因子的来源或拮抗它们的效应。

同时，新生血管性青光眼晚期还存在着粘连性房角关闭，进行视网膜光凝治疗，消除新生血管形成的刺激因素，防止进一步的房角关闭，改善和提高睫状体冷冻手术成功的几率。

1年后复诊，无明显变化。

后未再来我院。

2 讨论
视网膜中央动脉阻塞是视网膜中央动脉血流突然阻断所致视网膜内层缺血性病变。

多发生于中老年人，通常为血管痉挛所致。

该患为老年患者，视力下降明显，眼底特征性改变典型，FFA证实为视网膜中央静脉阻塞合并视网膜中央动脉阻塞。

此种联合发病的病因不明，我们考虑其病因可能为视网膜中央静脉阻塞时减少了视网膜中央动脉的灌注压而发生血管痉挛，导致视网膜急性缺血缺氧，最终可致视网膜内层坏死、萎缩，视功能很难恢复。

因此治疗上应及时，应当作为眼科急症对待，若抢救不及时或患者延误治疗时机，则视力预后较差。

此种联合发病的病例由于长期视网膜灌注压低，视网膜急性缺血缺氧，周边视网膜应激性产生一些细小新生血管，视网膜对缺血缺氧极为敏感，产生并释放血管内皮生长因子，刺激新生血管迅速生长，出现在虹膜与前房角，新生血管长入小梁网，致使虹膜前粘连，房角关闭，眼压升高。

患者头痛眼胀，。