抗凝血酶

肝素与AT
肝素与AT的结合，是ＡＴ抗凝功能中的 重要一环，在肝素存在下，ＡＴ的抗凝活 性可以增加数千倍。肝素主要通过加强Ａ Ｔ的活性而发挥间接抗凝作用，ＡＴ灭活 丝氨酸蛋白酶活性的速度依赖于肝素，但 灭活丝氨酸蛋白酶的量取决于ＡＴ的活性。
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抗凝血酶III
简介
抗凝血酶III(antithrombin，AT Ⅲ)是人体 内最重要的抗凝物质之一，是由肝细胞分 泌的一种相对分子量约58.2kD的糖蛋白， 属于丝氨酸蛋白酶抑制物。通过抑制凝血 酶及活化的凝血因子Ⅶa 、IX、X、XI及 XII丝氨酸蛋白酶的活性维持机体出凝血 平衡，其作用约占抗凝系统总活性的70%。
下降。 绝经期前女性AT平均水平低于男性
获得性AT缺乏：
①AT合成降低，见于肝脏疾病、肝功能 障碍，主要见于肝硬化、重症肝炎、肝癌 晚期，常与疾病严重度相关，可伴发血栓 形成。
②AT丢失增加，见于肾病综合征等。 ③AT消耗增加，见于血栓前期和血栓性
疾病，如心绞痛、心肌梗死、脑血管疾病、
遗传性AT缺乏：
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发色底物法：ＡＴ能和凝血酶形成复合物， 使之丧失转化纤维蛋白原为纤维蛋白的酶 活性。在血浆中加入过量的凝血酶后，凝 血酶与血浆中的AT形成1︰1复合物，剩 余的凝血酶作用于显色剂，裂解出显色基 团，其显色程度与血浆中的AT活性呈负 相关。
临床意义
生理性： 6个月前幼儿AT水平较低 孕期13周后及产后阶段AT水平会有显著
遗传性AT缺乏是一种常染色体显性遗传 性疾病，本病患病率约1/5000，发病多 在10-25岁，患者常在手术后、创伤后、 感染后、妊娠或产后发生静脉血栓，并可 反复发生血栓。可分为两型，分别为 CRM-型（即抗原与活性均下降）和 CRM+型（抗原正常，活性下降）。
AT水平增高：
AT Ⅲ活性增高见于血友病、白血病、再 生障碍性贫血等急性出血期以及口服抗凝 药的治疗中，在抗凝治疗中，如怀疑肝素 治疗抵抗，可用AT Ⅲ活性检测来确定。 抗凝血酶替代治疗时，也应首选AT III检 测进行监护。