糖尿病酮症酸中毒病例讨论讲义

患者诊断
糖尿病酮症酸中毒诊断什么？
重症胰腺炎 严重脓毒症 代谢性酸中毒 糖尿病待分型 高脂血症 高尿酸血症 肥胖
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，作 用于敏感性脂肪酶，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高 血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床 综合征，是糖尿病的急性合并症。
入院检查：
24小时尿蛋白 250mg/24h 甲状腺功能：TSH0.056mU/L T4 37.98nmol/L
T3 0.616 nmol/L FT4 7.92 pmol/l，FT3 2.21 pmol/l。继发性甲减 凝血功能：纤维蛋白原含量4.92g/l,纤维蛋白降解 产物15.2ug/ml,D二聚体3.7ug/ml。 胸片：双下肺可见斑片状模糊影，双肺纹理增多， 左侧肋膈角显示欠清。
【病因病理】
（一）发病因素 1．与糖尿病病型的关系： 1型糖尿病患者有自发
酮症倾向。 2型则多在某些应激情况下发生。在有 的糖尿病人可以糖尿病酮症酸中毒为首先表现。
诱因
与DM类型有关，与病程无关 诱因
- 急性感染 - 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 - 饮食不当(过量或不足、食品过甜、酗酒等) - 胃肠疾病(呕吐、腹泻等) - 脑卒中、心梗、创伤、手术、妊娠分娩、精神刺激 有时可无明显诱因
渗透利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水电解质 转移及血液浓缩等导致
血钠一般正常或减低 钾缺乏显著(真性缺钾)
- 但酸中毒和组织分解使细胞内钾外移 - 治疗前血钾可正常或偏高 DKA患者发病时可能无缺钾表现，随着血容量补 充、胰岛素注入和纠酸治疗后，可发生严重低钾 血症，引起心律失常或心搏骤停
病房，患者呈昏睡，一般情况差，体型肥胖，全身皮肤及 粘膜无苍白及黄染，颈下、腋下、腹股沟区未触及浅表淋 巴结肿大，双侧瞳孔等大等圆，约3.0mm，鼻翼无扇动，
鼻唇沟居中，口唇无发绀，扁桃体无肿大。颈软，无颈静 脉怒张。胸廓无畸形，双肺呼吸音粗，双下肺可闻少许湿 啰音，未闻及干啰音，心率147次/分，律齐，心音低顿，
各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹膨隆，软，无压痛， 肝、脾肋下未触及，四肢肌力5级，肌张力正常，双下肢 无浮肿。无病理反射。
我院辅助检查：
09/09动脉血气分析：PH值 7.17，PCO2 19mmol/l， PO2 153 mmol/l， HCO3- 6.9mmol/l，Lac 0.8mmol/l，Glu 21.1mmol/l。
发病Biblioteka Baidu制和病理生理
严重失水
血糖和血酮升高使血浆渗透压增高，细胞内液向细 胞外转移，细胞脱水伴渗透性利尿
蛋白和脂肪分解加速，大量酸性代谢物排泄带出水 分
酮体从肺排出带出水分 厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丢失过多 引起血容量不足，血压下降，甚至循环衰竭
发病机制和病理生理
电解质紊乱
既往史：既往体健，患者长期肥胖，体重具体不详， 否认高血压、糖尿病、冠心病病史，否认肝炎、结 核、伤寒等传染病病史，否认手术、外伤史，否认 输血史，否认食物药物过敏史。
个人史：出生曲靖市，长期居住本地，技校毕业， 修车工人，否认抽烟饮酒史。
家族史：否认糖尿病家族史。
查体：T38.2℃，P141次/分，R37次/分， BP123/73mmHg，SPO2 90%(鼻导管吸氧下)，平车入
尿常规：尿糖4+,尿酮4+； 血生化：脂肪酶1643U/L，淀粉酶316U/L，甘油三酯
3.05mmol/l，尿酸622umol/l，Glu20.6mol/l，果糖 胺528umol/l，PCT6.34ng/ml，CRP249.376mg/l。 糖化血红蛋白 13.75% 血常规： Hb135g/L，RBC 5.05X10^12/L，WBC 8.10X10^9/L,N 83%
动态皮质醇监测
8点 16点 24点
皮质醇(COR)
8.75ug/dl 11.5ug/dl 16.0ug/dl
促肾上腺皮质激素 （ACTH） ＜10.0pg/ml
11.5pg/ml
＜10.0pg/ml
血清C肽测定
C肽空腹：3.68ng/ml C肽半小时:3.90ng/ml C肽1小时4.17ng/ml C肽2小时4.74ng/ml C肽3小时5.43ng/ml
发病机制和病理生理
循环及肾衰竭、中枢神经功能障碍
严重失水血容量减少，酸中毒微循环障碍，发生 周围循环衰竭，低血容量休克
血压下降肾灌注量降低，引起少尿或无尿，严重 发生急性肾衰
严重失水、循环衰竭以及脑细胞缺氧等引起中枢 神经功能障碍、脑水肿，出现意识障碍，嗜睡或 昏迷
临床表现
多尿、烦渴多饮和乏力等加重或首次出现 病情恶化，出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头
糖尿病酮症 酸中毒病例
讨论
病史 ：
患者：宋伟，男 年龄 19岁； 主诉：恶心呕吐4天，昏迷1天。于2017年09月09日入
院。 现病史：患者家属代诉患者4天前无明显诱因出现恶心、
呕吐，呕吐胃内容物（具体不详），当时未行特殊处理， 1天前患者出现呼之不应，当时无抽搐、无大小便失禁， 由同事送至曲靖市第一人民医院就诊，行相关辅助检查后 考虑诊断为糖尿病酮症酸中毒，予补液、降糖等对症处理， 夜间患者出现发热，体温达38℃以上，腹部CT回执考虑 胰腺炎，因患者病情危重，为求进一步诊治，遂转我院， 收住我科，起病以来，患者一般情况差，进食较少，大小 便（具体不详），体重无骤减。
发病机制
胰岛素极度缺乏
脂肪动员和分解
脂肪酸-氧化剧增 产生大量酮体：丙酮、
乙酰乙酸、β-羟丁酸
糖尿病性酮症酸中毒
发病机制和病理生理
酸中毒
脂肪分解加速，脂肪酸在肝内经β氧化生成酮体 - 超过正常氧化能力使血酮升高(酮血症) - 尿酮排出增多(酮尿) - 统称为酮症
早期组织利用及体液缓冲系统和肺、肾调节代偿， 血pH可正常 - 超过代偿能力时，血pH降低，酮症酸中毒 -pH＜7.0时呼吸中枢麻痹或严重肌无力，甚至死 亡