高钾血症护理查房

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血钠过高
严重高血钾 严重低血钾 严重高血钙
心跳缓慢或 心律不齐
心脏传导和 节律异常 传导阻滞 室性心律失常 室颤
心搏 骤停
心脏骤停---发病机制
心肌收缩力减弱
心律失常
心搏骤停
冠脉灌注量减少
心输出量降低
心脏骤停---临床表现
➢ 意识突然丧失或伴有短阵抽搐
➢ 脉搏扪不到,血压测不出 ➢ 心音消失 ➢ 呼吸断续,呈叹息样,后即停止,多发生
脉注射。
高钾血症治疗---钾的去除
❖ 钾的去除 包括以下三种方法: 1、口服或直肠灌注离子交换树脂。该剂能与肠道中的钾
离子结合而共同排出体外,常用者为聚苯乙烯磺酸钠。 同时可口服20%山梨醇。若不能口服,可用树脂50g及 70%山梨醇50ml加水至150ml作保留灌肠(保留时间约 30~60分钟)由于树脂可释放钠以交换钾,可引起液体 滞留,故有心力衰竭者慎用。 2、应用排钾利尿药,如双氢氯噻嗪,速尿及利尿酸等 3、若以上方法不能奏效,可用透析疗法。
高钾血症病因 ---肾脏排钾减少
肾脏排钾减少---是引起高血钾最常见的原因 肾功能不全、少尿或无尿期;肾上腺皮质功能 不全及长期应用抗醛固酮类利尿药(如安体舒通 或三氨喋啶)时,醛固酮减少,可抑制肾脏排钾; 脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可造成少 尿,因而排钾减少。
高钾血症病因---钾摄入过多
高钾血症临床表现--- 3、心电图
❖ 血钾高于5.5mmol/L,QT间期缩短 ❖ 血钾高于6.5mmol/L,QT间期延长 ❖ 血钾高于7.0mmol/L,QT间期进一步延长。
结性和室性心律失常,并伴有QRS波群增宽和PR间期延长
高钾血症临床表现--- 4、其他系统
❖ 泌尿、消化及呼吸系统:高钾也可使乙酰胆碱释放
1、药物处理同左 2、通知血透室作好血透准备
复查血钾
正常
钾高K+>5.5mmol/L)
心脏停搏急救护理流程
1例高钾血症突发心跳 呼吸骤停患者的护理查房
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目录
❖ 定义 ❖ 病因 ❖ 发病机制 ❖ 临床表现 ❖ 治疗原则 ❖ 急救护理 ❖ 个案查房
高钾血症定义
血清 K+ 浓度大于 5.5mmol/L 称为高钾血 症(hyperkalemia),因高钾血症常常没有或 很少症状而骤然致心脏停搏而导致死亡,故属 于内科急症,应及早发现,及早防治。
心脏骤停---病因
❖ 1、心源性因素:80% 急性心肌缺血、心肌梗死、风湿性心脏病、感染性心 内膜炎、肥厚梗阻性心肌病。
❖ 2、非心源性因素:20% 意外事件、神经系统病变、手术和麻醉意水电解质酸 碱平衡紊乱、药物中毒或过敏。
心脏骤停---发病机制
严重的电解质与酸碱平衡紊乱
酸中毒 血钠过低Baidu Nhomakorabea血钙过低
加强钾向细胞内的转移,并可促进肾脏排钾。一般用5% 碳酸氢钠125~250ml缓慢静脉滴注,可根据病情需要重 复滴注。待心电图好转后,即可减量或停用。 2、静滴葡萄糖-胰岛素溶液:可用10%葡萄糖 500ml加入胰 岛素10~15单位静脉滴注,一般于注射后10~15分钟血 钾下降。其作用能维持 4小时以上。可反复静注或持续静
高钾血症致室颤等心律失常发病机制 :
传导性↓ 传导阻滞 诱发异位起搏点出现,异位心律,
同时有效不应期↓ 兴奋折返
室颤
血钾进一步
严重阻滞 心跳停止
高钾血症临床表现
轻中度高血钾尚不致引起症状,同时高血钾往往继 发于一些严重疾病,故很难描述其本身的确切症状。临 床表现又取决于原发疾病、血钾升高程度以及是否有其 他电解质紊乱存在,若同时合并低钠及低钙则更严重。 临床症状主要涉及神经、肌肉、呼吸、循环、消化等各 系统。
高钾血症病因---特殊情况---假性高钾血症
1、最常见的是采血时压脉带捆扎过紧,局部搓揉太重, 反复握拳、松手,此时测得的血钾增高,有时可增 高2~7mmol/L之多。
2、标本溶血是另一个引起误差的常见原因。 3、白细胞数增加(如白血病时白细胞达70×10/L)或
血小板超过1000×10/L,均能导致血清钾水平增高, 因为白细胞和血小板都含有丰富的钾离子,在凝血 过程中细胞内储备的大量钾离子释放出来。 4、心电图检查有助于鉴别真性高钾和假性高钾血症。
心肺复苏治疗可逆病因
❖ 低血容量 ❖ 缺氧 ❖ 酸中毒 ❖ 低钾血症/高钾血症 ❖ 低温治疗
❖ 张力性气胸 ❖ 心脏压塞 ❖ 毒素 ❖ 肺动脉血栓形成 ❖ 冠状动脉血栓形成
临床表现---心脏骤停时间对人体的影响
心跳停止时间
10-20秒 20-40秒 60秒 4-6分钟
临床表现
意识丧失 呼吸停止 瞳孔散大 脑细胞不可逆死亡
1、绝对卧床休息:注意保暖,有肢体活动障碍时协助翻身。 2、吸氧:低流量持续吸氧1~3L/分 3、严密观察病情:监测病人体温、呼吸、血压、心率、
节律及心电图波形的变化,特别是注意观察神志变化 及有无呼吸困难,必要时行气管插管。
高钾血症护理措施
4、准确记录24小时出入量,观察尿量的变化。 5、注意酸碱平衡及电解质情况:监测电解质及动脉血气检
增加,引起恶心、呕吐、腹痛。高钾抑制呼吸肌时, 可致呼吸停止。
高钾血症辅助检查
❖ 实验室检查:血清钾>5.5mmol/L。 ❖ 尿化验指标:尿偏碱 ❖ 肾功能检查:肾功能不全 ❖ 心电图检查:T波高而尖,P-R间期延长,P波下降
或消失,QRS波增宽,ST段抬高。
高钾血症治疗原则
1、减少钾的摄入,停用任何能减少钾排泄的药物 2、降低血清钾浓度: 促使钾离子转移至细胞内 阳离子交换树脂的应用 透析疗法 3、对抗心律失常:
高钾血症透析疗法
血液透析较腹膜透析更为有 效,每小时可排钾50mmol。
高钾血症护理评估
❖ 是否有肢体感觉异常、刺痛、肌肉震颤、肌肉无力、 神志淡漠、手足和口周麻木、皮肤苍白、腹部痉挛、 腹泻、恶心、心跳缓慢、心律不齐、血压低、严重 者出现软瘫、呼吸肌麻痹等表现,不能用原发病症解 释时。
高钾血症护理措施
2、大面积烧伤、挤压综合征、 溶血都可以引起血钾增高。 若同时伴有肾功能不全,便会发生致命的高血钾。
3、淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解,也能引起高血钾。 4、中暑时可由于较多的红细胞崩解释放出大量钾而致血钾
增高。
高钾血症病因---分布异常
钾在体内分布异常: 1、剧烈运动 2、高钾性家族性周期性 3、某些药物,如β-肾上腺素能阻滞药、洋地黄 和单盐酸精氨酸等(即细胞外高钾、细胞内低 钾)而产生高钾血症。
在心搏骤停后30s内 ➢瞳孔散大 ➢ 面色苍白兼有青紫
心脏骤停---诊断
临床判断:
意识丧失
呼吸停止
心跳呼吸骤停 临床判断
脉搏停止 面色灰白 反射消失
瞳孔散大、肌力丧失 强刺激无反应
心脏骤停---心电图变化
正常的心跳
电——机械分离
心室纤维性颤动
心肺复苏术
心搏停止
36
心脏骤停---心电图变化
心跳骤停后的心电图变化:
心脏骤停---急救(CPR术)
❖ 寻找方法:划肋弓方法胸骨中下1/3处 ❖ 按压部位:胸部正中,乳头连线水平 ❖ 按压频率>100次/分 ❖ 按压深度>5厘米 ❖ 按压与呼吸比30:2 ❖ 每次按压胸廓回弹恢复。 ❖ 尽量避免按压停顿。 ❖ 避免过度通气(6-8ml/kg) ❖ 每5个循环后重新评估,按压开始通气结束
临床表现---复苏开始时间对生存率的影响
心搏骤停后 开始复苏时间
4分钟内 4-6分钟
>6分钟
>10分钟
存活率
50% 10% 4% 更少
心脏停搏急救护理
➢ 评估 ➢ 呼叫 ➢ 胸外按压(C) ➢ 开放气道(A) ➢ 人工呼吸(B) ➢ 除颤 ➢ 评估复苏效果
高钾血症急救护理流程
高钾血症处理流程 血钾高(K+>5.5mmol/L)
高钾血症临床表现--- 1、神经肌肉症状
❖ 高钾血症能引起神经-肌肉系统的兴奋性改变。早期常 有四肢及口周感觉麻木,极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、 湿冷。血钾浓度达7mmol/L时,四肢麻木,软瘫,先为躯 干,后为四肢,最后影响到呼吸肌,发生窒息。
❖ 高血钾时,可致代谢性酸中毒。
高钾血症临床表现--- 2、心脏表现
查结果,协助医生及时处理异常, 6、做好基础护理,预防呼吸道、泌尿道及皮肤感染 7、做好心理护理:给予精神支持和安慰,去的患者及家属
的理解支持,消除恐惧心里,配合治疗。
心脏骤停---定义
病人的心脏在正常或无重大病变的情况下,受 到严重打击,致使心脏突然停搏,有效泵血功能消 失,引起全身严重缺血、缺氧。
高钾血症治疗---重度高血钾
❖ 中重度高钾血症(血钾>6.0mmol/L) 特别是有肾功能不全 或出现房室传导阻滞和QRS波群增宽者,应采取积极的 治疗: 1、停止钾的摄入:停用钾盐或含钾丰富的食物,清除 损伤组织,减少钾的释放,禁用贮期过久的库存血。 2、使用钾对抗药: 3、促进血钾向细胞内转移: 4、促进钾排泄:
高钾血症临床表现--- 3、心电图
❖ 最初心电图上出现高尖的T波,尔后R波振幅减低,QRS 波群增宽,P-R间期延长,P波降低或消失,最终QRS-
T波融合,形成典型的高血钾正弦波形。
T波高耸是轻、中度高钾 的最常见表现(与血钾增高程度相关)
高钾血症临床表现--- 3、心电图
最终QRS-T波融合,形成典型的高血钾正弦波形。
心电图检查 减少钾盐摄入,排除假性高钾
5.5mmol/L<k+<6.5mmol/L
K+>6.5mmol/L (伴尿少,肾功能衰竭,代谢性 酸中 毒,CO2CP<13mmol/L)
1、5%NaHCO3 100~200mmol静滴 2、10%葡萄糖酸钙10~20ml 静滴 3、葡萄糖、胰岛素溶液静滴 4、呋塞米 40~80mg 静滴 5、口服降钾树脂
室颤
心室性心搏过速
心搏停止
心脏骤停---急救(CPR术)
❖ 心肺复苏(CPR),是针对骤停的心脏和呼吸采取的“救命技术。 ❖ 心脏骤停发生后,全身重要器官将发生缺血缺氧。特别是脑血流的
突然中断,在10秒左右患者即可出现意识丧失,4~6分钟时脑循环 持续缺氧开始引起脑组织的损伤,而超过10分钟时将发生不可逆的 脑损害。 ❖ 心肺复苏的3个关键步骤(CAB) ❖ C胸外按压 A开放气道 B人工呼吸
钙和钾有对抗作用,故10%葡萄糖酸钙20ml,能解钾离 子对心肌的毒性作用,但应注意钙剂不能与碱性药物同时 输入,以免出现沉淀。
高钾血症治疗---轻度高血钾
❖ 1.轻度高钾血症(血钾≤6.0mmol/L) 1、立即停止应用一切钾盐和含钾的药物; 2、对于酸中毒者,纠正酸中毒,以促进钾向细胞内转移; 3、给予排钾利尿药; 4、必要时注射生理盐水充实血管内容量,以保证肾脏最 大的排钾功能。
高钾血症治疗---钾拮抗药
❖ 使用钾对抗药: 10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10~20ml, 等量稀释后静脉注射,注射后数分钟即可见效;但持 续时间较短(仅半小时),故半小时后可重复1~2次,随 时观察心电图变化。但使用洋地黄制剂者,使用钙剂 应特别小心。
高钾血症治疗---促使钾向细胞内转移
❖ 促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移包括以下两种方法: 1、注射碱性溶液,可纠正酸中毒,提高血pH,碱化作用可
1、短期内口服或静脉输入的钾过多。 2、输入大量库存较久的血液,因库存较久的血液中
红细胞内的钾进入血浆,库存2周的血浆中钾浓度 可增加4~5倍,3周后可增加10倍。 3、药物:肾功能障碍的病人口服罗内酯和ACEI、 ARB 类降压药物。
高钾血症病因---细胞内钾外移
1、酸中毒时,细胞外液氢离子浓度增高。为了降低血 中氢离子浓度,一个氢离子和两个钠离子进入细胞 内,交换出3个钾离子,结果血钾可严重升高。
钾的生理功能
1.维持新陈代谢
氨基酸
K+ K+ 蛋白质 酶
2.维持静息电位 3.参与渗透压和酸碱平衡的调节
K+
高钾血症病因
钾98%存在于细胞内液,是细胞内的主要阳离子,体内正 常机体钾的代谢必须实现二种动态平衡,即进出平衡和分布 平衡。
一、肾脏排钾减少 二、钾摄入过多 三、细胞内钾外移 四、钾在体内分布异常
❖ 抑制心肌收缩,出现心律缓慢,心律不齐,严重时心室 颤动、心脏停搏于舒张状态。在高钾血症进展的任何阶 段,都可发生室性心律失常或心脏停搏,这是猝死的主 要原因。发生心律失常种类与血钾增高的速度有关,血 钾快速增高时出现心动过缓,心肌收缩力明显抑制,易 伴发室性心动过速、心室颤动;而血钾缓慢增高时,则 表现为传导阻滞及心室停搏。
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