重症医学科内高钠血症的常见原因及治疗策略
重症医学科内高钠血症的常见原因及治疗策略
发表时间：2012-09-28T11:36:16.060Z 来源：《医药前沿》2012年第10期供稿作者：吴文清苏友丽其其格
[导读] 分析重症医学科（ICU）内高钠血症的可能原因及合理治疗策略。
吴文清苏友丽其其格（新疆巴州人民医院ICU 新疆巴州841000）
【摘要】目的分析重症医学科（ICU）内高钠血症的可能原因及合理治疗策略。方法回顾性分析2008年1月至2010年4月本科高钠血症的临床资料。结果高钠血症病死率68℅。发生高钠血症当日的急性生理学与慢性健康状况Ⅱ（APACHEⅡ）评分显著高于入科第二日的APACHEⅡ评分（P﹤0.01）；合并脑损伤患者的高钠血症发生率（29℅）显著高于不合并脑损伤患者（13℅），（P﹤0.01）。结论ICU内高钠血症主要见于合并脑损伤的患者；医源性因素是发生高钠血症的原因之一；高钠血症对疾病的转归有不利影响，故侧重针对各种危险因素加以预防及降低高钠血症十分重要。
【关键词】ICU 高钠血症急性生理学与慢性健康状况Ⅱ评分治疗
ICU内患者血钠异常常见，国内报告入ICU患者高钠血症发生率达9.5℅－16.6℅，病死率达78.8%－81.5%〔1〕，高钠血症的致残率也高，很多患者遗留永久性神经功能损坏。血钠水平可以作为评价，预测SIRS预后的有效指标之一。血钠值165±3.28mmol/L可以看作“死亡的危险信号”之一。本文回顾性分析2008年1月－2010年4月ICU内高钠血症患者的临床资料，现报道如下：
1 临床资料
1.1 一般资料ICU收治的758例患者中并发高钠血症63例，其中男42例，女21例，高钠血症组年龄20－81岁（平均42岁）。病种：重型颅脑外伤13例，脑出血12例，硬膜外血肿9例，心肺复苏术后9例，多发性脑梗塞6例，创伤后全身感染4例，重症胰腺炎4例，颅内感染1例，肝脓肿2例，颈椎骨折、高位截瘫3例，入院后24h急性生理学与慢性健康状况Ⅱ（APACHEⅡ）评分为（17.1±6.9）分，发生高钠血症当日（2
2.5±6.8）分。
1.2 诊断血钠均在我院检验科采用电极测定法常规检测，1日内连续2次血钠超过150mmol/L诊断为高钠血症。
1.3 方法记录患者年龄性别，主要诊断，慢性疾病史，入院时间，在监护病房内常规每日测定电解质1－3次，严密观察24h出入量，记录利尿剂和脱水剂用量，经胃肠道引流液体情况，有无经口饮水受限，有无呼吸机使用，高热，高血糖等情况，同时记录所有患者入院第2日及高钠血症发病当日的APACHEⅡ评分。高钠血症发生的原因按血容量不足，摄入少，碳酸氢钠液或氯化钠液输入过多，尿崩症，脱水剂及利尿剂的使用，输入葡萄糖液或口服温开水，继续原来治疗及间断采用连续性血液净化（CBP）治疗划分。
1.4 统计学方法计数资料采用χ2检验，P﹤0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 高钠血症与原发病的关系高钠血症63例中55例与各种原因引起的不同程度的脑损伤有关，本组结果显示：173例脑损伤患者和184例非脑损伤出现高钠血症分别为55例（31.8%）和8例（4.4%），有显著性差异（P﹤0.01）。
2.2 高钠血症与病情恶化的关系63例发生高钠血症当日的APACHEⅡ评分（22.5±6.8）分显著高于次日（17.1±6.9）分，有显著性差异（P﹤0.01）。
2.3 高钠血症与疾病的转归关系高钠血症一旦出现则很难予以纠正，如为脑损伤患者，昏迷往往加深并伴有明显中枢性高热，与同组的未伴有高钠血症患者的病死率之间有显著性差异，直接威胁患者的预后。详见附表。
附表脑损伤患者死亡情况
3 讨论
3.1 高钠血症的常见原因及对机体的影响
3.1.1 医源性因素作者发现各种原因引起脑挫伤后，高钠血症的发生率显著增高，其可能因素是：（1）治疗脑损伤患者时，为避免脑水肿加重，输液量受到人为限制，有效血容量往往不足；（2）患者意识障碍或有气管插管不能自由摄水；（3）大量使用袢利尿剂和渗透性利尿剂降颅压；（4）脑损伤严重患者易发生呼吸心跳停止，在心肺复苏时多次输入碳酸氢钠液；（5）体温调节中枢功能紊乱，高热时经皮肤丢失的水分量多。
3.1.2 高血钠与高渗状态头部创伤、神经外科手术、缺血性脑病等使下丘脑－神经垂体系统受损，导致中枢性尿崩症，本组有10例；颅内病变可引起继发性出血、尿糖升高及抗利尿激素分泌减少等，均导致低钠尿液或低渗尿液增多，造成高渗状态。研究发现，任何原因引起的高钠血症均引起细胞脱水收缩，细胞脱水的效应主要表现在中枢神经系统，收缩的神经元会受到牵拉导致膜电位改变而致神经功能失常，如果细胞收缩非常严重，细胞间的桥接静脉会受到牵拉和破坏，引起蛛网膜下腔出血。
3.1.3 高钠血症与高血糖症高钠血症与高血糖症并存现象较为普遍，且高血糖的存在更进一步增加了高钠血症对预后的危险性，有学者提出，急性脑外伤可影响下丘脑和垂体前叶功能，使体内胰岛素和胰高血糖素之间的平衡破坏，从而导致高血糖而影响患者预后。
3.2 高钠血症的治疗纠正高钠血症的方法根据补液速度分为快速纠正法和慢速纠正法，降钠速度最大不超过0.5mmol/L/h，关键是使血钠逐步降低至正常值，从而降低SIRS的病死率，改善危重病患者的预后。
首先处理原发病，去除高钠血症的病因，如（1）控制胃肠液体的丢失；（2）控制发热；（3）积极治疗头部创伤后中枢性尿崩症；（4）有计划地使用袢利尿剂；（5）纠正高盐饮食；（6）高钠血症患者每日口服或胃管每2－4h 注入温开水200ml；（7）静脉补充液体种类可为低张液体，如5℅GS、0.2℅NaCl和0.45℅NaCl；（8）对于颅脑外伤且肾功能正常的患者，晶体液可更换成于患者血清等渗的含钠液体，输液量保持正平衡300－500mL/8h，如尿量大于500mL/h，加用精氨酸加压素0.02U/h，每小时增加0.005U，直到尿渗透压超过血渗透压，整个过程中需监测血、尿钠及渗透压。但降低血钠浓度的速度最大不超过0.5mmol/L/h 。
其次当血钠离子浓度〉160mmol/L时，特别是原发或继发中枢系统损害的患者，因其实质上是一种神经源性高渗透压病，随着病情恶化血钠进行性升高且难以纠正，仅通过常规方法救治患者非常困难，且纠正高钠血症与控制颅内高压治疗措施上存在矛盾，使得传统的疗
低钾血症诊断思路
低钾血症诊断思路 德兴市人民医院项文坤 低钾血症就是指血清钾浓度＜3、5mmol/L得一种病理生理状态,钾缺乏就是指机体总钾量得丢失。后者就是造成低钾血症得主要原因。临床上体内总钾量不缺乏,也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低;反之,虽然钾缺乏,但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩,又可维持正常血钾浓度,甚至增高。 二、病因及发病机制 (一)钾得生理代谢及功能 体内98%得钾分布在细胞内,血浆钾仅占总量0、3%,浓度为3、5~5、5mmol/L。成人每日需钾约 3~4g(75~100mmol)。5%得钾经汗及唾液排出,10%经粪、85%随尿排出,因此,肾脏就是钾得主要排泄器官。肾小球滤液中得钾几乎全部在近端肾小管再吸收,尿中排出得钾主要就是远端肾小管在醛固酮调节下重新 分泌得。肾有较好得保钠功能,但缺乏有效得保钾能力;即使不摄入钾,每日仍排钾30~50mmol。故钾得摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾得排泄。依赖细胞膜上得钠泵可使细胞内钾达到细胞外液得30~50倍。钾得主要生理作用包括维持细胞得正常代谢,维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡,维持细胞膜得应激性与心肌得正常功能。钾代谢失常,尤其就是低钾血症在临床中十分常见。了解生理性调节钾代谢得因素,有助于我们寻找低钾血症得原因。 (二)病因与发病机制 1、缺钾性低钾血症 特点就是机体总钾量、细胞内钾与血清钾浓度均降低,其本质上就是钾缺乏。 (1)钾摄入不足:长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾得摄入不足。钾普遍存在于各种食物中,除特殊情况如禁食外,一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子得作用主要就是保钠排钾,且机体保钾得机制远不如保钠得机制完善。在没有钾摄入时,尿钾仍要排出,但须经数日尿钾得排出才能降到最低值,每天约5~10mmol。如每日钾得摄入量少于3克,并持续2周以上,才可发生低钾血症。 (2)胃肠道排出钾增多:由于消化液中含有丰富得钾,胃液含钾14mmol/L,肠液含钾6、2～7、2mmol/L,长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤,由于肿瘤细胞分泌过多得血管活性肠肽所致大量水样泻;绒毛状腺瘤,为发生于结肠与直肠面积很大得肿瘤,表现为慢性腹泻,均可因消化液丢失而失钾。在临床疾病中经消化道失钾就是常见原因之一。 (3)肾脏排出钾增多:包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常与药物所致尿钾排出增多。 1)肾脏疾病急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性原发性失钾性肾炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle 综合征与Fanconi综合征等,由于肾小管病变导致重吸收钾得能力受损,尿钾排出增多。 2)肾上腺皮质激素增多①醛固酮增多:原发性或继发性醛固酮增多症,如原醛瘤、Bartter综合征、肾素瘤、肾动脉狭窄等,醛固酮作用肾小管上皮细胞内得盐皮质激素受体,促进其对钠得重吸收而减少对钾得重吸收,使尿钾排出增多。②类醛固酮样物质产生或摄入增多,如17-α羟化酶缺乏症致去氧皮质酮产生增多、甘草摄入增多,可产生类醛固酮增多症得表现。③糖皮质激素产生增多,如Cushing综合征或异位促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌综合征,因为糖皮质激素也具有弱盐皮质激素活性。此外,创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激肾上腺糖皮质激素分泌亢进,亦可促进尿钾排出增多。 3)药物排钾性利尿药:如呋塞米、布美她尼、氢氯噻嗪、乙酰唑胺等;渗透性利尿药:如甘露醇、山梨醇、高渗糖液等;高血糖状态;补钠过多,致肾小管钾钠交换使钾排出增多;某些抗生素,如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B等,可能就是因为改变了肾小管上皮细胞内得电位差,有利于钾得排出。肾脏失钾就是低钾
高脂血症的诊断标准样本
高脂血症： 诊断原则参照《实用内科学》1998 年第10 版,拟定高血脂症界限：空腹血清胆固醇( TC) > 6. 2mmol/ L ；甘油三脂(TG) > 2. 28mmol/ L ;高密度酯蛋白(HDL - C) < 0. 09mmol/ L。其诊断原则为：近期2 次(相隔2 周以上) 空腹血清总胆固醇( Tc) ≥6145 mmol/ L ，甘油三酯( TG) ≥1153 mmol/ L 或高密度脂蛋白胆固醇(HDL2ch) 男性≤1104 mmol/ L ，女性≤1117 mmol/ L 。 高脂血症诊断原则： 1997年中华心血管病杂志编委会血脂异常防治对策专项组“血脂异常防治建议”拟定了血脂升高原则，同步也将血清HDL-C减少作为高脂血症诊断原则之一。 静脉血液检查符合如下一项条件即可诊断高脂血症： 1.血清LDL-C 3.64mmol/L(140mg/dl)以上； 2.血清HDL-C 0.91mmol/L(35mg/dl)如下； 3.血清TG 1.70mmol/L(150mg/dl)以上； 4.血清TC 5.72mmol/L(220mg/dl)以上； 对的血脂检测，应在隔夜禁食12-14小时后，抽取静脉血液进行测定。如下人员属于高危人群，需要定期检查血脂： 1.已有冠心病、脑血管病或周边血管动脉粥样硬化病 者；
2.高血压病、糖尿病、肥胖、吸烟者； 3.有冠心病或动脉粥样硬化病家族史者，特别是直系亲 属中有早发病或早病死者； 4.有黄瘤或黄疣者； 5.有家族性高脂血症者； 6.40岁以上男性以及绝经期后女性也应当接受血脂检 查。 高脂血症诊断原则简介如下： ⑴英国心脏病学会原则： 1）胆固醇浓度＞6.5毫摩尔/升（250毫克/分升），需要饮食控制； 2）胆固醇浓度＞7.8毫摩尔/升（300毫克/分升），应考虑饮食/药物治疗； 3）治疗目：减少胆固醇至＜5.2毫摩尔/升（200毫克/分升）。 ⑵⑵英国高脂血症学会建议： 1）普通人群最佳胆固醇浓度为＜5.2毫摩尔/升（200毫克/分升）。 2）胆固醇为5.2～6.5毫摩尔/升（200～250毫克/分升）人应接受普通饮食征询和危险因素建议； 3）胆固醇浓度＞6.5毫摩尔/升（250毫克/分升）人饮食或饮食加药物治疗，除非其HDL胆固醇浓度＞2.0毫摩尔/升（77毫克/分升）； 4）胆固醇低于6.5毫摩尔/升（200毫克/分升）时，很少需要药物治疗。固醇在6.5～7.8毫摩尔/升（250～300毫克/分升）时，少数病人需要药物治疗。 胆固醇超过7.8毫摩尔/升（300毫克/分升）时，大多数病人需要药治疗。 ⑶欧洲动脉粥样硬化学会现行政策（见表3）
高脂血症的诊断标准
高脂血症： 诊断标准参照《实用内科学》1998 年第10 版,确定高血脂症界限: 空腹血清胆固醇( TC) > 6. 2mmol/ L ; 甘油三脂(TG) > 2. 28mmol/ L ;高密度酯蛋白(HDL - C) < 0. 09mmol/ L。其诊断标准为: 近期2 次(相隔2 周以上) 空腹血清总胆固醇( Tc) ≥6145 mmol/ L , 甘油三酯( TG) ≥1153 mmol/ L 或高密度脂蛋白胆固醇(HDL2ch) 男性≤1104 mmol/ L , 女性≤1117 mmol/ L 。 高脂血症诊断标准： 1997年中华心血管病杂志编委会血脂异常防治对策专题组“血脂异常 防治建议”确定了血脂升高标准，同时也将血清HDL-C降低作为高脂血症诊断标准之一。 静脉血液检查符合以下一项条件即可诊断高脂血症： 1.血清LDL-C L(140mg/dl)以上； 2.血清HDL-C L(35mg/dl)以下； 3.血清TG L(150mg/dl)以上； 4.血清TC L(220mg/dl)以上； 正确的血脂检测，应在隔夜禁食12-14小时后，抽取静脉血液进行测定。以下人员属于高危人群，需要定期检查血脂： 1.已有冠心病、脑血管病或周围血管动脉粥样硬化病 者； 2.高血压病、糖尿病、肥胖、吸烟者；
3.有冠心病或动脉粥样硬化病家族史者，尤其是直系亲 属中有早发病或早病死者； 4.有黄瘤或黄疣者； 5.有家族性高脂血症者； 6.40岁以上男性以及绝经期后女性也应该接受血脂检 查。 高脂血症的诊断标准简介如下： ⑴英国心脏病学会标准： 1）胆固醇浓度＞毫摩尔/升（250毫克/分升），需要饮食控制； 2）胆固醇浓度＞毫摩尔/升（300毫克/分升），应考虑饮食/药物治疗； 3）治疗目的：降低胆固醇至＜毫摩尔/升（200毫克/分升）。 ⑵⑵英国高脂血症学会建议： 1）一般人群最佳胆固醇浓度为＜毫摩尔/升（200毫克/分升）。 2）胆固醇为～毫摩尔/升（200～250毫克/分升）的人应接受一般饮食咨询和危险因素建议； 3）胆固醇浓度＞毫摩尔/升（250毫克/分升）的人饮食或饮食加药物治疗，除非其HDL胆固醇浓度＞毫摩尔/升（77毫克/分升）； 4）胆固醇低于毫摩尔/升（200毫克/分升）时，很少需要药物治疗。固醇在～毫摩尔/升（250～300毫克/分升）时，少数病人需要药物治疗。胆固醇超过毫摩尔/升（300毫克/分升）时，大多数病人需要药的治疗。 ⑶欧洲动脉粥样硬化学会现行政策（见表3）
高钠血症的诊断和治疗(一)
高钠血症的诊断和治疗(一) 【关键词】高钠血症诊断治疗 一临床表现 1.早期的突出症状 口渴是本症早期的突出症状，是细胞内失水的临床重要标志。尿量明显减少，脉率及血压变动少。重者眼球凹陷、恶心、呕吐、体温升高，婴儿可出现高热、肌无力、肌电图异常，晚期可出现周围循环衰竭。 2.神经精神症状 高钠性高渗状态的症状主要是神经精神症状。早期表现为嗜睡、软弱无力及烦躁，渐发生为易激动、震颤、动作笨拙、腱反射亢进、肌张力增高，进一步发展可出现抽搐、惊厥、昏迷及死亡。血清钠超过158mmol/L时，惊厥发生率高达%，严重者可引起不可逆性神经损害。二诊断 从病史中可以了解到缺水或失水过多，或摄入钠盐过多的病史，结合口渴、口腔黏膜干燥、尿量减少、尿渗透压(Uosm)及尿相对密度增高或过去有多尿症而现在尿量减少，能较快地作出临床初步诊断。但对意识不清或已昏迷的患者，如果不能获得确切病史，有时会造成诊断上的困难。因此，须考虑到各种原因引起的高渗综合征的鉴别及其相互关系。在这种情况下，血清钠和Uosm、Bosm测定有助于诊断。 (1)高钠血症的诊断可参考以下标准:①持续高钠血症；②无明显脱水体征；③机体仍有ADH 分泌能力；④肾小管对ADH仍有反应性。 (2)血清钠升高的幅度对判断高渗状态和程度是一个重要指标。血清Na+＞150mmol/L时即应有所警惕。血红蛋白的明显升高往往反映血液浓缩的存在，但在早期由于细胞内液外溢补充了细胞外液，往往无血液浓缩现象。高钠血症患者(Na+＞150mmol/L)，Posm＞290mmol/L 时，应测定Uosm，如果Uosm＞781mmol/L，则表示可能ADH的释放或其效应有部分缺陷。这类患者给予ADH5U皮下注射，可见Uosm提高。如果是钠负荷增多，或不显性失水增多患者，其尿浓缩能力正常，Uosm应大于781mmol/L，并且不受ADH的影响。如果Uosm浓度比Posm低(Uosm＜294mmol/L)，密度不超过1.001，就必然存在中枢性或肾性尿崩症。这两种疾患可借助对ADH反应鉴别。中枢性尿崩症注射ADH后，至少可使Uosm增加50%，并使尿量显著减少，而肾性尿崩症则少有反应。 (3)老年患者因渴感减退，反应迟钝，不能补足不显性失水，可造成或加重高钠血症。因老年人GFR下降、尿浓缩能力减退，Uosm亦下降。Uosm虽然与高血清钠无直接关系，但低的Uosm通过减低肾脏保留水的能力而间接促进高钠血症的发展。 三治疗 1.脱水型 治疗时应迅速纠正病因。 失水量可按下列公式估算，总体水(TBW)分别以男、女体重60%和50%计算，即实际TBW=正常TBW×{正常Na+(mmol/L)]/测得血Na+(mmol/L))；水缺乏=0.6×千克体重×{1-140mmol/L]/测得血Na+(mmol/L)｝。
高脂血症诊疗常规
高脂蛋白血症 高脂蛋白血症（hyperlipoproteinemia）就是通常所说的高脂血症，它是指血清脂蛋白浓度异常升高，可以简单地将其分为：高胆固醇血症、高甘油三酯血症、混合型高脂血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症。按病因又可分为：原发性高脂血症和继发性高脂血症。 心血管疾病在我国的发病率逐渐增加。高胆固醇血症、高血压、吸烟被列为冠心病主要危险因素。随血胆固醇的长期增高，冠心病事件的发生率增加，将血胆固醇长期控制于适当水平，不仅可以预防动脉粥样硬化，而且可以减轻动脉粥样斑块，减少冠心病事件。近年来，对高甘油三酯血症在动脉粥样硬化中的意义的认识正在加深。因此，在广大人群中进行高脂血症的防治成为动脉粥样硬化防治的重要环节。合理的饮食与生活调节对防治高脂血症极为重要。调脂药物能部分地控制饮食治疗所不能控制的高脂血症。 〖入院评估〗 一、病史采集要点 1.现病史 [1] 高脂血症本身的症状：高脂血症患者一般无自觉症状。 [2] 合并症的症状： ①腹部症状：要询问有无腹痛、肝区不适等腹部症状，以确定是否 有急性胰腺炎和脂肪肝等高脂血症的合并症 ②全身性动脉硬化的症状：通过询问有无心绞痛、下肢间歇性跛行 和运动语言障碍等神经系统的症状，判断患者心、下肢动脉和脑等主要靶器官动脉周样硬化的发病状况。
[3] 一般情况：甲状腺功能低下所致的继发性稿脂血症患者常有院 发病的临床表现，如便秘、纳差、畏寒等，要注意询问 2.既往史 除系统回顾，询问全身各系统的患病史外，要特别注意和继发性高脂血症有关的即往史，要特别主要询问： [1]内分泌疾病：如甲状腺机能低下等 [2]肾脏疾病：如肾病综合征等 [3]肝脏疾病：如阻塞性黄疸等 [4]代谢性疾病：如痛风、糖尿病等 [5]用药史：是否服用β受体阻滞剂、皮质类固醇、雌激素、噻嗪类 利尿剂等。 3.个人史 吸烟史、饮食习惯、运动量等 4.家族史 询问家族中是否有同类患者。 二、体格检查要点 除常规查体外，应特别注意： 1、一般情况：身高、体重、血压、脉搏 2、双侧桡动脉、股动脉、足背动脉搏动 3、颈动脉血管杂音 4、脐周血管杂音 5、黄色瘤:高脂血症，特别是家族性高胆固醇血症患者，在体表可 出现黄色瘤，其中扁平状黄瘤多见于上、下眼睑；腱黄瘤多位于伸侧肌腱，如鹰嘴，髌和足跟部；而块状黄瘤多见于手掌、肘和臀部
高钠血症--德和堂代谢科疾病大全
疾病名：高钠血症 英文名：hypernatremia 缩写： 别名： ICD号：E87.0 分类：代谢科 概述：高钠血症指血钠过高(通常为＞145mmol/L)并伴血渗透压过高的情况。除个别情况外(输入过多含钠盐过多的液体等)，本症主要是由失水引起，有时也伴失钠，但失水程度大于失钠。本病常有细胞内水分减少，这是由于细胞外高渗透压可以将细胞内水分吸出到细胞外；因此血容量开始并不下降，但到晚期严重时仍可减少。 流行病学：在急危重症疾病患者中,高钠血症发生的机会较多。 病因：正常渗透中枢对血渗透压过高的反应十分敏感，一般血渗透压上升 2mOsm/kgH 2O时即可刺激抗利尿激素分泌，促使水分从肾脏重吸收；同时，高渗透压造成口渴中枢兴奋，可以通过饮水而稀释血液。当水源缺乏或无法饮水、ADH释放或作用障碍或者低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时，都可能导致高 钠血症。常见于下列情况。 1.水摄入不足 航海迷航或沙漠中缺乏水源，昏迷、拒食、消化道病变引起饮水困难，脑外伤、脑血管意外等导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感，原发性饮水过少症(primary hypodipsia)等均可引起水摄入不足导致高钠血症。 2.水丢失过多 (1)经肾外丢失：高热、高温环境剧烈运动导致的大量出汗可引起水从皮肤大量丧失；喘息状态、过度换气、气管切开等可使水从呼吸道丢失过多；胃肠道渗透性水样腹泻也可造成本症，如果同时合并饮食障碍，情况可以严重恶化。 (2)经肾丢失：主要由中枢性尿崩症及肾性尿崩症或应用大量渗透性利尿药引起。肾性尿崩症为AVP的V 2受体基因异常导致的疾病，在先天性肾性尿崩症中，C D D C D D C D D C D D
低钠血症的症状及治疗
低钠血症的症状及治疗 低钠血症是与恶性肿瘤相关的一种常见的电解质紊乱症状，常见于支气管肺癌、消化道肿瘤、中枢神经系统肿瘤等。1938年Wilker等发现低钠血症与肺癌有关，1957年Schwaryz 等发现肺癌患者出现低钠血症与抗利尿激素分泌异常增多有关，并命名为抗利尿激素分泌不适当综合征（SIADH）。SIADH是由于抗利尿激素不适当分泌，通过刺激集合管抗利尿激素的灾2受体，引起水钠潴留致稀释性低钠血症、血浆渗透压下降和尿钠增多而出现的一系列临床症状。SIADH的诊断依据：（1）血清钠降低约135mol/L；（2）尿钠增高跃20mol/L；（3）血浆渗透压降低约280mosm/L，且尿渗透压跃血浆渗透压；（4）临床无脱水、水肿；（5）心脏、肾脏、肝脏、肾上腺及甲状腺功能正常。 部分肺癌产生抗利尿激素的机制为：（1）肺部肿瘤可能改变胸腔压力，通过左心房和肺部的压力感受器刺激下丘脑释放抗利尿激素。（2）肿瘤本身分泌抗利尿激素。SIADH本身的表现主要以低钠血症为特征。因低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿产生相应的神经系统症状，所以患者的临床表现与血清钠的浓度密切相关。一般血钠跃120mmol/L多无症状，钠约120mmol/L则表现为头晕、恶心等中枢神经系统症状，血钠约110mmol/L则可以出现昏迷、癫痫大发作等严重的精神症状。 在治疗方面，低钠血症的治疗目的在于提升血钠的浓度及血液渗透压，解除造成的脑细胞肿胀。应在积极治疗原发病的同时采用限水、补钠、利尿、激素的原则。一般对血钠跃120mmol/L的患者可先给予限制入水量，入水量应限制在800--1000mL以内，对于血钠约120mmol/L并伴有中枢神经系统症状的患者，应在限制入水量的同时给予%氯化钠溶液，使血钠在1--2d内提高10mmol/L以减轻症状，因高张氯化钠有扩容作用，在补钠的同时应密
诊断低钠血症
「四步法」诊断低钠血症（下篇） 低钠血症诊断四步法： 1. 第一步看血浆渗透压：血浆渗透压正常见于假性低钠血症，常见的疾病如多发性骨髓瘤导致的高球蛋白血症，严重高甘油三酯血症等；增高则提示血中含有高渗性物质如高血糖等。而降低是最常见的变化，且一旦确认后需走下一步。 2. 第二步进行容量评估：非常关键。查体时明确血压的高低，观察皮肤弹性及外周水肿情况，检测HCT和BUN/scr水平。部分病人的判断难度较大，可结合病史并对上述指标进行动态观察，或进一步查中心静脉压。 3. 第三步看尿钠水平：与容量结合后判断，具体见上图。需要说明的是：《kidney》等中将它的截断值设在30mmol/L，其他文献对此亦有轻微出入。 4. 第四步看尿渗透压（补充）：以100mOsm/kg.H2O为界，降低见于原发性烦渴、盐摄入不足、嗜酒等，增高见于SIADH、急性肾前性肾衰竭、脑耗盐综合征、肝硬化等大部分病。 实例4 患者女性，56岁，因“发热、咳嗽5天，精神淡漠半小时”入院。查体：BP146/78mmHg，T38.7℃，双肺呼吸音增粗，左下肺可闻及湿罗音。双下肢无浮肿。测血钠128mmol/L，
随机血糖26.8mmol/L。血浆渗透压310mOsm/kg·H2O。肺部CT提示左下肺炎症。 分析思路： 患者血浆渗透压＞295 mOsm/kg·H2O，存在高渗性低钠血症，结合病史和血糖水平，判断高血糖引起的低钠血症。 小结： 1. 血糖每升高5.6mmol/L，血钠降低约1.6mmol/L； 2. 当第一步分析结果为非低渗透压性低钠血症时，之后三步可省略； 3. 高渗透性低钠血症除血糖升高外，使用造影剂、甘露醇等也可诱发。 实例5 患者男，62岁，因“乏力、尿少10天”入院。患者10天前上感后自行服用某抗生素后感乏力，尿量逐渐减少至每日不足400ml。既往史：慢性乙肝，乙肝后肝硬化5年，无其他慢性病史。 查体：BP148/88mmHg，慢性病容，颜面、四肢轻度水肿，腹部膨隆，移动性浊音阳性。查血：钠：127.3mmol/L，HCT 0.32，肌酐265.1μmol/L，尿素氮7.3mmol/L，血浆渗透压274mOsm/kg.H2O，尿：尿钠8mmol/L，尿渗透压 380mOsm/kg.H2O。甲状腺功能、血皮质醇正常。 分析思路：
低钾血症诊断思路
低钾血症诊断思路 Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】
低钾血症诊断思路 德兴市人民医院项文坤 低钾血症是指血清钾浓度＜L的一种病理生理状态，钾缺乏是指机体总钾量的丢失。后者是造成低钾血症的主要原因。临床上体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，又可维持正常血钾浓度，甚至增高。 二、病因及发病机制 （一）钾的生理代谢及功能 体内98%的钾分布在细胞内，血浆钾仅占总量%，浓度为~L。成人每日需钾约3~4g（75~100mmol）。5%的钾经汗及唾液排出，10%经粪、85%随尿排出，因此，肾脏是钾的主要排泄器官。肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收，尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。肾有较好的保钠功能，但缺乏有效的保钾能力；即使不摄入钾，每日仍排钾30~50mmol。故钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄。依赖细胞膜上的钠泵可使细胞内钾达到细胞外液的30~50倍。钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢，维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡，维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见。了解生理性调节钾代谢的因素，有助于我们寻找低钾血症的原因。 （二）病因和发病机制
1、缺钾性低钾血症 特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低，其本质上是钾缺乏。 （1）钾摄入不足：长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾，且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。在没有钾摄入时，尿钾仍要排出，但须经数日尿钾的排出才能降到最低值，每天约5~10mmol。如每日钾的摄入量少于3克，并持续2周以上，才可发生低钾血症。 （2）胃肠道排出钾增多：由于消化液中含有丰富的钾，胃液含钾 14mmol/L，肠液含钾～L，长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤，由于肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽所致大量水样泻；绒毛状腺瘤，为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，表现为慢性腹泻，均可因消化液丢失而失钾。在临床疾病中经消化道失钾是常见原因之一。 （3）肾脏排出钾增多：包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常和药物所致尿钾排出增多。 1）肾脏疾病急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性原发性失钾性肾炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle综合征和Fanconi综合征等，由于肾小管病变导致重吸收钾的能力受损，尿钾排出增多。
原发性高钠血症病例
原发性高钠血症 病史：患者，男性，14岁，因间断头痛、多饮、多尿2年，乏力、纳差2月于2003年12月18日入院。患者2001年4月某日无明显诱因突然出现多饮、多尿（每日7000ml- 9000ml），夜尿3-4次/晚，伴头晕、头痛，无视野缺损、视力下降和意识障碍。当地医院行头颅CT疑诊“垂体瘤”。先后于同年7月和2003年元月分别行三次γ刀治疗（剂量不详）。放疗后多饮、多尿症状减轻，但口渴感觉消失，并出现头痛加剧伴视物模糊。2月前出现乏力、纳差、畏寒、下肢软瘫两次，伴走路不稳。于当地医院查血钾4.13-5.79 mmol/L，血钠163.7-199.5mmol/L，血氯135.9- 182.3 mmol/L，血BUN 14.2mmol/L，血Cr 93umol/L，血糖正常。考虑有垂体前叶功能减退，给予补充强的松5mg/日和左旋甲状腺素片6.25ug/日，强迫饮水后上述症状和实验室检查无明显好转，为进一步诊治入我院。发病以来精神尚可，无明显反应迟钝、行动迟缓、面容浮肿，无恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹胀。家族中无类似疾病史。 体格检查：血压90/60mmHg，脉搏80次/分，身高143cm，体重30Kg，指距138cm，上部量72cm，下部量71cm。神志清楚，对答切题，贫血貌，颜面无浮肿，皮肤弹性好，轻度粗糙。双侧瞳孔等大等圆，视野粗测正常，对光反射存在，心肺腹部无异常。无喉结、胡须、阴毛和腋毛，外生殖器呈幼稚型，阴茎牵长3cm，睾丸约2ml，Tanner分期G1PH1。四肢对称无畸形，肌力V级，双膝腱反射亢进，指鼻试验阴性，病理反射未引出。 实验室检查：性腺激素：LH〈0.01 mIU/ml，FSH〈0.2mIU/ml，PRL 54.8 ug/L，E2 82.9 Pmol/L，T 0.1 nmol/L。甲状腺功能：FT3 2.49 pmol/L（正常范围：2.76-6.3）；FT4 8.97 pmol/L（正常范围：10.42-24.32），TT3 1.02 nmol/L（正常范围：1.01-2.95），TT4 60 nmol/L（正常范围：55.34-160.88），TSH 5.48 mU/L （正常范围：0.35-5.50）。血ACTH8am、0am、4pm均〈2.2pmol/L，血皮质醇8am 7.1nmol/L、0am 8.4nmol/L。24小时尿醛固酮0.6 umol/24h（正常范围：2.77-22.2）。血浆渗透压330-365mOsm/L，尿渗透压280-634mOsm/L。生化：血钠160.0-169.4 mmol/L，血氯115.5-124.3mmol/L，BUN 8.09-9.25 mmol/l/L，血Cr 66.9-88.4 umol/L，血糖5.6mmol/L。 辅助检查：治疗前的垂体影像学资料遗失。垂体MRI示鞍上区肿瘤γ刀治疗后改变，未见明确肿瘤复发征象。
高脂血症的诊断标准
精品文档 高脂血症： 诊断标准参照《实用内科学》1998 年第10 版,确定高血脂症界限: 空腹血清胆固醇( TC) > 6. 2mmol/ L ; 甘油三脂(TG) > 2. 28mmol/ L ;高密度酯蛋白(HDL - C) < 0. 09mmol/ L。其诊断标准为: 近期2 次(相隔2 周以上) 空腹血清总胆固醇( Tc) ≥6145 mmol/ L , 甘油三酯( TG) ≥1153 mmol/ L 或高密度脂蛋白胆固醇(HDL2ch) 男性≤1104 mmol/ L , 女性≤1117 mmol/ L 。 高脂血症诊断标准： 1997年中华心血管病杂志编委会血脂异常防治对策专题组“血脂异常防治建议”确定了血脂升高标准，同时也将血清HDL-C降低作为高脂血症诊断标准之一。 静脉血液检查符合以下一项条件即可诊断高脂血症： 1.血清LDL-C 3.64mmol/L(140mg/dl)以上； 2.血清HDL-C 0.91mmol/L(35mg/dl)以下； 3.血清TG 1.70mmol/L(150mg/dl)以上； 4.血清TC 5.72mmol/L(220mg/dl)以上； 正确的血脂检测，应在隔夜禁食12-14小时后，抽取静脉血液进行测定。 以下人员属于高危人群，需要定期检查血脂： 1.已有冠心病、脑血管病或周围血管动脉粥样硬化病者； 2.高血压病、糖尿病、肥胖、吸烟者； 3.有冠心病或动脉粥样硬化病家族史者，尤其是直系亲属中有早发病或早病死者； 4.有黄瘤或黄疣者； . 精品文档 5.有家族性高脂血症者； 6.40岁以上男性以及绝经期后女性也应该接受血脂检查。 高脂血症的诊断标准简介如下： 英国心脏病学会标准：⑴1）胆固醇浓度＞6.5毫摩尔/升（250毫克/分升）， 需要饮食控制； 2）胆固醇浓度＞7.8毫摩尔/升（300毫克/分升），应考虑饮食/药物治疗； 3）治疗目的：降低胆固醇至＜5.2毫摩尔/升（200毫克/分升）。 ⑵英国高脂血症学会建议：⑵1）一般人群最佳胆固醇浓度为＜5.2毫摩尔/ 升（200毫克/分升）。
四步法诊断低钠血症
「四步法」诊断低钠血症（下篇）低钠血症诊断四步法： 1. 第一步看血浆渗透压：血浆渗透压正常见于假性低钠血症，常见的疾病如多发性骨髓瘤导致的高球蛋白血症，严重高甘油三酯血症等；增高则提示血中含有高渗性物质如高血糖等。而降低是最常见的变化，且一旦确认后需走下一步。 2. 第二步进行容量评估：非常关键。查体时明确血压的高低，观察皮肤弹性及外周水肿情况，检测HCT和BUN/scr水平。部分病人的判断难度较大，可结合病史并对上述指标进行动态观察，或进一步查中心静脉压。 3. 第三步看尿钠水平：与容量结合后判断，具体见上图。需要说明的是：《kidney》等中将它的截断值设在30mmol/L，其他文献对此亦有轻微出入。 4. 第四步看尿渗透压（补充）：以100mOsm/kg.H2O为界，降低见于原发性烦渴、盐摄入不足、嗜酒等，增高见于SIADH、急性肾前性肾衰竭、脑耗盐综合征、肝硬化等大部分病。 实例4 患者女性，56岁，因“发热、咳嗽5天，精神淡漠半小时”入院。查体：BP146/78mmHg，T38.7℃，双肺呼吸音增粗，左下肺可闻及湿罗音。双下肢无浮肿。测血钠128mmol/L，随机血糖26.8mmol/L。血浆渗透压310mOsm/kg·H2O。肺部CT提示左下肺炎症。 分析思路：
患者血浆渗透压＞295 mOsm/kg·H2O，存在高渗性低钠血症，结合病史和血糖水平，判断高血糖引起的低钠血症。 小结： 1. 血糖每升高5.6mmol/L，血钠降低约1.6mmol/L； 2. 当第一步分析结果为非低渗透压性低钠血症时，之后三步可省略； 3. 高渗透性低钠血症除血糖升高外，使用造影剂、甘露醇等也可诱发。 实例5 患者男，62岁，因“乏力、尿少10天”入院。患者10天前上感后自行服用某抗生素后感乏力，尿量逐渐减少至每日不足400ml。既往史：慢性乙肝，乙肝后肝硬化5年，无其他慢性病史。 查体：BP148/88mmHg，慢性病容，颜面、四肢轻度水肿，腹部膨隆，移动性浊音阳性。查血：钠：127.3mmol/L，HCT 0.32，肌酐265.1μmol/L，尿素氮7.3mmol/L，血浆渗透压274mOsm/kg.H2O，尿：尿钠8mmol/L，尿渗透压380mOsm/kg.H2O。甲状腺功能、血皮质醇正常。分析思路： 1.第一步（血浆渗透压）：血浆渗透压＜280mOsm/kg·H2O，存在低渗性低钠血症，排除假性低钠血症和高渗性低钠血症 2.第二步（容量判断）：患者血压148/88mmHg，四肢水肿、移动性浊音阳性，HCT和BUN/scr（6.8）下降，考虑存在高容状态。 3.第三步（尿钠水平）：尿钠＜20mmol/L，不存在肾性失钠。 4.第四步（尿渗透压）：尿渗透压＞100mOsm/kg·H2O，排除了精神性
低钠血症
姓名：叶怀清籍贯：广东省上陵县 性别：男住址：广东省上凌县江口村 年龄：79岁民族：汉 婚姻：已婚入院时间：2015年09月16日15时00分职业：农民记录时间：2015年09月16日16时30分工作单位：无--病史陈述者：患者及家属 主诉：摔伤致头部疼痛伴头晕，听力下降1周。 现病史：患者7天前因头晕不慎跌倒，后枕部着地受伤，即昏迷，呼之不应约5分钟，醒后感头部疼痛，头晕，右侧听力下降，无呕心、呕吐，无四肢麻木，无颈强直等，曾在定南人民医院就诊，门诊查CT:1.考虑双侧额颞叶脑挫裂伤，请结合临床；2.左侧基底节区脑梗塞；3.双侧额颞顶部硬膜下积液；4.脑萎缩。给予甘露醇，丹参治疗，治疗后未见好转，遂今日来我院就诊拟“脑出血”收住我院。发病以来患者食纳差，精神一般，情绪低落，抑郁，大小便正常。 既往史：既往有冠心病史3年，长期服丹参片，麝香保心丸，否认有药物及食物过敏史。否认“高血压”、“糖尿病”史，否认有“乙肝”、“肺结核”等传染病史。预防接种史不详。 个人史：出生生长于原籍，居住环境一般，未到过疫区，否认毒物、放射性物质接触史。无不良嗜好。 婚育史：适龄结婚，子女健在，家人体健。 家族史：否认家族遗传病性疾病。
体格检查 体温：36.3℃ 脉搏：70次/分呼吸：21次/分血压：150/75mmHg 发育正常，营养中等，神志清楚，轮椅推入病房，查体合作。全身皮肤无苍白，无黄染，物出血点，无肝掌、蜘蛛痣。全身浅表淋巴结未触及肿大，双侧瞳孔直径3.0mm，对光反射灵敏，巩膜无黄染，睑结膜无苍白，颈软，无明显抵抗，口鼻无异常分泌物，乳突区无红肿。口唇无紫绀，颈静脉未见充盈、怒张，肝颈静脉回流征阴性。气管居中，双侧甲状腺未触及肿大。胸廓对称，无畸形，双肺呼吸运动对称，双侧语颤正常，无胸膜摩擦感，无皮下捻发感；双肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音。心前区无隆起，心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线内 0.5cm，未触及抬举性搏动及震颤，心界无扩大，心率70次/分，律不齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。无心包磨擦音。无枪击音、水冲脉、奇脉等周围血管征。腹平坦，腹肌软，未见腹壁静脉曲张，无肠型及蠕动波，麦氏点无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，墨菲氏征阴性，肝区无叩击痛，肠鸣音正常，无移动性浊音，无振水音，无血管杂音。肛门外生殖器未见异常。脊柱呈生理性弯曲，无压痛、叩痛。四肢无畸形，关节活动自如，双下肢无水肿。肌张力正常。生理反射存在，病理反射未引出。 专科情况 神志清楚，GCS评分15分，双侧瞳孔直径约3mm，对光反射灵敏。颈无强直，头部未见明显挫伤，四肢肌张力正常，肌张力正常，生理反射存在，双侧巴宾斯基征、克匿格征阴性。 辅助检查 2015年09月10日定南人民医院头颅CT示： 1.考虑双侧额颞叶脑挫裂伤，请结合临床；2.左侧基底节区脑梗塞；3.双侧额颞顶部硬膜下积液；4.脑萎缩。彩超：1.肝大，实质回声较密；2.胆囊结石并胆囊壁稍毛糙；3.左肾囊肿声像；4.前列腺增生声像；5.脾、胰、右肾、膀胱声像未见异常。胸片：慢性支气管炎，
高脂血症营养治疗原则.doc
高脂血症营养治疗原则 一．高脂血症诊断和分型 1.中国高脂血症诊断标准 血清胆固醇正常 可降低血清TC、 LDL-C水平 . 3.微量元素 镁对心血管系统有保护作用,具有降低胆固醇、降低冠状动脉张力、增加冠状动脉血流 量等作用 .缺钙可引起血TC 和 TG 升高 ,缺锌可引起血脂代谢异常,却铬可使血清TC 增高 ,并使HDL-C下降 . 4.维生素 目前认为对血脂代谢有影响的维生素主要是维生素Ｃ和维生素Ｅ.维生素Ｃ可促进胆固 醇降解、转变为胆汁酸,从而降低血清TC 水平 ;可增加脂蛋白脂酶活性 ,加速血清VLDL-C、 TG 降解 .维生素Ｅ能影响参与胆固醇分解代谢的酶的活性,有利于胆固醇的转运和排泄,对血脂 水平起调节作用. 5.饮酒 酒精可升高血清HDL-C水平 ,但同时也使血浆TG 水平升高 .通常认为少量饮酒(指每日摄入酒精 20～ 30g,或白酒不超过50g),尤其是葡萄酒对冠心病与保护作用,但不应提倡用饮酒来 提高血清 HDL-C水平 . 三.饮食治疗 调节饮食、改善生活方式是高脂血症的基础治疗. 1.单纯性甘油三酯增高 ,营养治疗原则为限制总能量摄入,不宜吃蔗糖、果糖、水果糖、 蜂蜜及含蔗糖的点心和罐头, 烹调菜肴及牛奶、豆浆均不加蔗糖;限制胆固醇<300mg/d, 每周进食鸡蛋 3 只 ;适当补充蛋白质,尤其是豆类及其制品、瘦肉、去皮鸡鸭,适当进食鱼 类.P/S 值以～为宜 . 2.单纯性高胆固醇血症 ,营养治疗原则为限制胆固醇摄入量 , 轻度增高患者胆固醇 <300mg/d, 中 度和重度增高患者 ,胆固醇 <200mg/d; 限制动物脂肪 ,适当增加植物油 ,使 P/S 值以～比较理想 ;多 食新鲜蔬菜及瓜果类 ,多食降低胆固醇食物 ,如洋葱、大蒜、苜蓿、大 低钠血症为血清钠小于135mmol/L的病症，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚至稍有增加。低钠血症可分为低血容量性低钠血症、血容量正常性低钠血症、高血容量的低钠血症，临床上极为常见，特别在老年人中常见。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、可逆性共济失调等。 编辑摘要 ?婕~个别重感冒病患多喝水可能引起低钠血症，普通感冒患者，适量多喝水有助增加尿量，可间接起到排除体内毒素的作用。 ?我来点评 低钠血症 - 概述 低钠血症（hyponatremia）为血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。低钠血症可分为低血容量性低钠血症、血容量正常性低钠血症、高血容量的低钠血症。 低钠血症 - 分类 根据低钠血症发生时的血容量变化可分为： （1）低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。体液丢失，ADH升高，经肾外：胃肠引流，腹泻，烧伤，出汗出血经肾：利尿剂，渗透性利尿，肾上腺皮质功能减退，术后病人，。 （2）血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。体液量增大，但是增多的水分位于细胞内、症状不明显,SLADH，甲减，肾上腺功能减退，噻嗪类利尿剂！ （3）高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L。水钠均增加，谁）钠见于，心衰，肾衰，NS，急慢性肾炎 低钠血症 - 病因 低血容量性低钠血症 低血容量性低钠血症情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na+]＞20m mol/L为肾丢失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。 引起肾钠丢失的病因有： 1、过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。 2、盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。 3、失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。 4、酮尿等（包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿）。 肾外钠丢失的病因有： 1、胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等； 2、蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。 血容量正常性低钠血症 1、糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多；另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。 2、甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。 3、急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加，ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物；手术是一种应激，术后病人可发生低钠血 重型颅脑损伤后高钠血症病因分析及诊治 【摘要】目的探讨重型颅脑损伤后高钠血症的病因及诊治措施。方法回顾性分析我院2007年6月至2012年1月收治的120例重型颅脑损伤患者的临床资料，其中有32例并发高钠血症，总结此32例患者的病因、治疗和转归。结果32例患者中死亡18例，死亡率为56.3%，显著高于重型颅脑损伤非高钠血症者(P ＜0.05)。随着GCS的下降，死亡率逐渐升高(P＜0.05)。合并有高钠血症的患者均经连续性血液净化(CBP)治疗，患者的血清钠和血渗透压明显下降，APPECHE Ⅱ评分改善(P＜0.05)。结论重型颅脑损伤合并高钠血症患者的死亡率较高，高钠血症与颅脑损伤本身病理机制有关，脑损伤越严重，高钠血症病情越重。CBP 疗能平稳有效地纠正重型颅脑损伤后患者的高钠血症。 【关键词】重型颅脑损伤；高钠血症；病因；诊治；血液净化 现回顾性分析我院2007年6月至2012年1月收治的120例重型颅脑损伤患者的临床资料，对并发高钠血症的病因及诊治措施进行探讨，以期减少高钠血症的发生率。 1 资料与方法 1.1一般资料120例重症颅脑损伤患者，均经临床、影响学诊断确诊，所有病例均有明确颅脑外伤病史，除颅脑外伤，其他部位外伤没有致命伤。入院时格拉斯哥昏迷计分(GCS)≤8分的住院患者，均有不同程度的意识障碍。伤前均无可能导致水、电解质平衡紊乱的疾病，排除入院24 h内死产及原有代谢性疾病患者。其中有32例并发高钠血症，其中男19例，女13例，年龄12～65岁，平均4 2.5±4.5岁。致伤原因：车祸伤19例，跌伤5例，打击伤3例，坠落伤2例，其他原因损伤3例。就诊时间伤后15min～3d，CT检查结果：硬膜下血肿5例，硬膜外血肿6例，颅内血肿10例，脑挫裂伤11例。 1.2高钠血症诊断标准记录患者入院后前3d 24h出入量及入院后3d内的血钠值，并计算平均值。以后每日复查血清钠至少1次。根据有关文献高钠血症的诊断标准为血清钠浓度>150mmol／L，重度增高>170.0 mmol／L，中度增高161.0～170.0 mmol／L，轻度增高150.0～160.0 mmol／L[1]。根据患者是否合并有高钠血症分为高钠血症组32例，非高钠血症组88例。 1.3治疗方法120例患者入院后行开颅血肿清除、去骨瓣减压术74例，单纯行开颅血肿清除术28例，保守治疗18例，主要措施有脱水、大剂量激素冲击、常规降颅内压、维持酸碱、营养神经、水电解质平衡，抗炎，预防并发症及吸氧，伤后早期(小于12 h)配合给予足量的纳洛酮。对合并有高钠血症的患者，停用甘露醇等高渗液，改用白蛋白或甘油果糖等降颅压。并通过胃管注入温开水或静脉滴入低渗盐。严格控制钠摄入，注意补充水及电解质[2]。同时均采用连续性血液净化(CBP)治疗，采用德国贝朗血透机，均行右股静脉留置单针双腔导管，FreseniusA V600S透析器，血流量220～250 ml／min，治疗时间每次10～22 h，低钠血症的护理72515
重型颅脑损伤后高钠血症病因分析及诊治