肝功能衰竭的诊断和处理(ppt)
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
肝功能衰竭的诊断 和处理(ppt)
（优选）肝功能衰竭的诊断和 处理
肝衰竭的分类
• 急性肝衰竭 • 亚急性肝衰竭 • 慢性肝衰竭
急性肝衰竭
• 起病4周内出现肝衰竭症状 • 以肝性脑病为主要特征 ➢超急性肝衰竭，起病10天以内出现肝性脑病症状 ➢爆发性肝衰竭，起病10天-4周
亚急性肝衰竭
• 起病4周-24周出现肝衰竭 • 以腹水或肝性脑病为主要特征
• 肝细胞坏死是导致肝功能衰竭的主要原因 • 凋亡是肝细胞坏死最重要的先觉条件 • 肝细胞凋亡与肝细胞死亡密切相关
引起肝细胞坏死凋亡的主要机制
• 细胞因子网络平衡失调 • 氧自由基的产生，使肝细胞膜脂质过氧化 • 肝细胞膜内外离子浓度及平衡失调（钙离
子失衡导致内质网氧化应激)
• 线粒体功能障碍
• Fas抗原的表达与病毒性肝炎的肝
陷
• 注意力不集中和运动异常是常见的表现 • 睡眠紊乱可能是轻微肝性脑病的部分表现 • 较强烈的活动：如驾车可受影响
诊断轻微肝性脑病的必要性
• 对病人的生活有重要意义 • 是做出治疗决定的基础 • 可判断预后 • 安全性，特别是关于驾车
肝性脑病的诊断
• 轻微肝性脑病无临床症状，须要用神经心
理测试
和脑疝形成
➢慢性肝衰竭中星状细胞是Ⅱ型Alzheimer改
变
肝性脑病多因素发病机制
• 除氨以外的其他神经毒素 ➢硫醇 ➢酚 ➢短链、中链脂肪酸 • 肝性脑病时，血脑屏障通透性增加可导致
脑水肿
• 假性神经递质与真性神经递质可竞争于同
一受体
轻微肝性脑病
• 无明显的临床上脑功能不全表现 • 心理测试和精神神经测试检查可表现有缺
• 有许多功能检查，如视觉定位，数字连接
AB，EEG和影像学。
肝性脑病的治疗方案
• 治疗目的 ➢提供支持治疗 ➢确定和去除诱因 ➢从肠道中减少氨的形成 ➢评估长期治疗须要的可能性如肝移植
肝性脑病、脑水肿的处理
肝性脑病的处理
• 谷氨酸钾钠的认识 ➢已有40多年的历史 ➢暂时性降低血氨 ➢不能改善脑组织内的氨浓度 ➢可引起代谢性碱中毒
能失调
➢临床综合症（意识障碍、行为异常、昏迷）
肝性脑病新分类法
类型 A型 B型
C型
定义
急性肝衰竭相关脑病 有门-体分流而无肝 细胞损害脑病 肝硬化及门静脉高压 或有门-体分流
亚组
临床特点
发作性 持续性 轻微
有诱因 自发性 复发性 轻 重 依赖治疗
肝性脑病多因素发病机制
• 内源性神经毒素 ➢高血氨 与下列因素有关 ➢肝性脑病的程度 ➢脑中谷氨酰胺水平增加 ➢谷氨酰胺增加导致星状细胞水肿、脑水肿
生理过程）
• 1.肝微循环障碍，表现肝脏出血性坏死。 • 2.肝细胞毒性作用。 • 3.肝实质细胞及其介质作用。
• （1）巨噬细胞及其介质，枯否氏细胞有双
重作用，一方面清除内毒素功能，另一方 面又可激活KLPS，通过各种途径引起肝细 胞损害。
• （2）肝窦内皮细胞及其介质。
Fas表达过分引起的人类肝病
细胞损伤密切相关且Fas抗原的表 达程度与肝脏的炎症程度一致， Fas表达可被炎症刺激如内毒素血 症、TNF等炎症诱导而上调。
• 内毒素血症的主要作用
• 肝衰时，肠道是各种病理情况下败
血症的源泉。
• 易位的细菌，内毒素可引起一系列
的连锁反应最终导致机体全面的炎 症应答反应。
• 内毒素吸收异常与下列因素有关
国内 急性重型肝炎（＜2周）
亚急性肝衰竭
亚急性重型肝炎（＞2周＜2周）
慢性肝衰竭
慢性重型肝炎（＞24周）
我国引起肝衰竭的原因多数为病毒性肝炎（主要是乙型肝炎）
• 25例存活的重型肝炎患者（1例急
性重型肝炎24例亚急性重型肝炎） 在出院前接受第二次肝活检，结果
表明绝大部分患者的治疗效果是好 的，重型肝炎的治疗有效显著。
• （1）肠道微生物易位，病理情况下，肠道
细菌可穿过上皮屏障，进入肠系膜淋巴结 和其他远处器官，这一过程称细菌易位， 细菌、真菌等些病毒以及内毒素均可易位， 即微生物易位。
• （2）肠道粘膜屏障损害，肠粘膜 淤血、水肿，粘膜下微血管病变与 内毒素吸收增加有关，肠道菌群失 调。
• 内毒素损害肝脏机制（多因素及各种病理
爆发性肝衰竭的发病机制
• 宿主免疫反应发生异常 • 病毒的毒力或病毒发生变异 • 感染剂量较大
一、与病原关系
• 甲肝 • 乙肝（感染量：基因突变）
二、发病机制与免疫关系
• 体液免疫 • 细胞免疫
• 爆发性肝炎时，肝内浸润大量的
CTL细胞（细胞毒性T细胞），能 表达大量的Fas配体，与肝细胞膜 上的Fas抗原结合，诱导细胞凋亡 的发生。
可分为早、中、晚三期
• 早期 肝功能衰竭无肝性脑病和腹水
• 中期 出现中度肝性脑病
• 晚期 出现多器官多功能衰竭：如肝性
脑病、脑水肿及肾功能不全
慢性重型肝炎
• 病人有慢性肝炎、肝硬化或HBV携带病史
• 严重的肝功能不全（深度黄疸、凝血酶原
时间延长）
➢可以分为三期：早、中、晚期
肝衰竭与重型肝炎
国外 急性肝衰竭
• 爆发性肝衰竭 • 酒精性肝炎 • 乙型肝炎 • 戊型肝炎 • Wilson‘s病 • 原发性胆汁性肝硬化
二、其他
• 网状上皮细胞在免疫调节、免疫应答中的
作用
• 细胞因子的作用（IL1，TNF，IL6）
多器官衰竭的基础及其发病机制
基本临床表现
• 肝性脑病和脑水肿
➢肝性脑病是严重的肝功能失调或障碍所致 ➢以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功
慢性肝衰竭
• 因各种原因所致的失Байду номын сангаас偿肝硬化 • 有诱发因素 • 预后相对较好
肝衰竭的病因
类型
病毒性肝炎 药物性肝炎 中毒性肝炎 缺血性肝细胞坏死 恶性肿瘤 代谢异常 遗传性疾病 其它
病因
甲乙丙丁戊以及其它病毒引起的肝炎 异烟肼、氟烷、醋氨酚、抗抑郁症药 四氯化碳、毒蕈、生鱼胆 肝静脉阻塞、（Budd-Chiar）综合征 急性白血病、恶性组织细胞增多症等 急性孕娠期脂肪肝、四环素脂肪肝 肝豆状核变性、α1-胰蛋白酶缺乏症等 Reye综合征、自身免疫性肝炎
分型
• 急性重型肝炎 • 亚急性重型肝炎 • 慢性重型肝炎患者
急性重型肝炎
• 原来无肝病患者 • 突然发生大量肝细胞坏死（起病14天内） • 肝性脑病综合症 • 凝血酶原时间延长
亚急性重型肝炎
• 起病14天以上，6个月以内，凝血酶原时间
延长
• 出现肝性脑病 • 黄疸明显上升 • 可出现腹水或出血倾向
（优选）肝功能衰竭的诊断和 处理
肝衰竭的分类
• 急性肝衰竭 • 亚急性肝衰竭 • 慢性肝衰竭
急性肝衰竭
• 起病4周内出现肝衰竭症状 • 以肝性脑病为主要特征 ➢超急性肝衰竭，起病10天以内出现肝性脑病症状 ➢爆发性肝衰竭，起病10天-4周
亚急性肝衰竭
• 起病4周-24周出现肝衰竭 • 以腹水或肝性脑病为主要特征
• 肝细胞坏死是导致肝功能衰竭的主要原因 • 凋亡是肝细胞坏死最重要的先觉条件 • 肝细胞凋亡与肝细胞死亡密切相关
引起肝细胞坏死凋亡的主要机制
• 细胞因子网络平衡失调 • 氧自由基的产生，使肝细胞膜脂质过氧化 • 肝细胞膜内外离子浓度及平衡失调（钙离
子失衡导致内质网氧化应激)
• 线粒体功能障碍
• Fas抗原的表达与病毒性肝炎的肝
陷
• 注意力不集中和运动异常是常见的表现 • 睡眠紊乱可能是轻微肝性脑病的部分表现 • 较强烈的活动：如驾车可受影响
诊断轻微肝性脑病的必要性
• 对病人的生活有重要意义 • 是做出治疗决定的基础 • 可判断预后 • 安全性，特别是关于驾车
肝性脑病的诊断
• 轻微肝性脑病无临床症状，须要用神经心
理测试
和脑疝形成
➢慢性肝衰竭中星状细胞是Ⅱ型Alzheimer改
变
肝性脑病多因素发病机制
• 除氨以外的其他神经毒素 ➢硫醇 ➢酚 ➢短链、中链脂肪酸 • 肝性脑病时，血脑屏障通透性增加可导致
脑水肿
• 假性神经递质与真性神经递质可竞争于同
一受体
轻微肝性脑病
• 无明显的临床上脑功能不全表现 • 心理测试和精神神经测试检查可表现有缺
• 有许多功能检查，如视觉定位，数字连接
AB，EEG和影像学。
肝性脑病的治疗方案
• 治疗目的 ➢提供支持治疗 ➢确定和去除诱因 ➢从肠道中减少氨的形成 ➢评估长期治疗须要的可能性如肝移植
肝性脑病、脑水肿的处理
肝性脑病的处理
• 谷氨酸钾钠的认识 ➢已有40多年的历史 ➢暂时性降低血氨 ➢不能改善脑组织内的氨浓度 ➢可引起代谢性碱中毒
能失调
➢临床综合症（意识障碍、行为异常、昏迷）
肝性脑病新分类法
类型 A型 B型
C型
定义
急性肝衰竭相关脑病 有门-体分流而无肝 细胞损害脑病 肝硬化及门静脉高压 或有门-体分流
亚组
临床特点
发作性 持续性 轻微
有诱因 自发性 复发性 轻 重 依赖治疗
肝性脑病多因素发病机制
• 内源性神经毒素 ➢高血氨 与下列因素有关 ➢肝性脑病的程度 ➢脑中谷氨酰胺水平增加 ➢谷氨酰胺增加导致星状细胞水肿、脑水肿
生理过程）
• 1.肝微循环障碍，表现肝脏出血性坏死。 • 2.肝细胞毒性作用。 • 3.肝实质细胞及其介质作用。
• （1）巨噬细胞及其介质，枯否氏细胞有双
重作用，一方面清除内毒素功能，另一方 面又可激活KLPS，通过各种途径引起肝细 胞损害。
• （2）肝窦内皮细胞及其介质。
Fas表达过分引起的人类肝病
细胞损伤密切相关且Fas抗原的表 达程度与肝脏的炎症程度一致， Fas表达可被炎症刺激如内毒素血 症、TNF等炎症诱导而上调。
• 内毒素血症的主要作用
• 肝衰时，肠道是各种病理情况下败
血症的源泉。
• 易位的细菌，内毒素可引起一系列
的连锁反应最终导致机体全面的炎 症应答反应。
• 内毒素吸收异常与下列因素有关
国内 急性重型肝炎（＜2周）
亚急性肝衰竭
亚急性重型肝炎（＞2周＜2周）
慢性肝衰竭
慢性重型肝炎（＞24周）
我国引起肝衰竭的原因多数为病毒性肝炎（主要是乙型肝炎）
• 25例存活的重型肝炎患者（1例急
性重型肝炎24例亚急性重型肝炎） 在出院前接受第二次肝活检，结果
表明绝大部分患者的治疗效果是好 的，重型肝炎的治疗有效显著。
• （1）肠道微生物易位，病理情况下，肠道
细菌可穿过上皮屏障，进入肠系膜淋巴结 和其他远处器官，这一过程称细菌易位， 细菌、真菌等些病毒以及内毒素均可易位， 即微生物易位。
• （2）肠道粘膜屏障损害，肠粘膜 淤血、水肿，粘膜下微血管病变与 内毒素吸收增加有关，肠道菌群失 调。
• 内毒素损害肝脏机制（多因素及各种病理
爆发性肝衰竭的发病机制
• 宿主免疫反应发生异常 • 病毒的毒力或病毒发生变异 • 感染剂量较大
一、与病原关系
• 甲肝 • 乙肝（感染量：基因突变）
二、发病机制与免疫关系
• 体液免疫 • 细胞免疫
• 爆发性肝炎时，肝内浸润大量的
CTL细胞（细胞毒性T细胞），能 表达大量的Fas配体，与肝细胞膜 上的Fas抗原结合，诱导细胞凋亡 的发生。
可分为早、中、晚三期
• 早期 肝功能衰竭无肝性脑病和腹水
• 中期 出现中度肝性脑病
• 晚期 出现多器官多功能衰竭：如肝性
脑病、脑水肿及肾功能不全
慢性重型肝炎
• 病人有慢性肝炎、肝硬化或HBV携带病史
• 严重的肝功能不全（深度黄疸、凝血酶原
时间延长）
➢可以分为三期：早、中、晚期
肝衰竭与重型肝炎
国外 急性肝衰竭
• 爆发性肝衰竭 • 酒精性肝炎 • 乙型肝炎 • 戊型肝炎 • Wilson‘s病 • 原发性胆汁性肝硬化
二、其他
• 网状上皮细胞在免疫调节、免疫应答中的
作用
• 细胞因子的作用（IL1，TNF，IL6）
多器官衰竭的基础及其发病机制
基本临床表现
• 肝性脑病和脑水肿
➢肝性脑病是严重的肝功能失调或障碍所致 ➢以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功
慢性肝衰竭
• 因各种原因所致的失Байду номын сангаас偿肝硬化 • 有诱发因素 • 预后相对较好
肝衰竭的病因
类型
病毒性肝炎 药物性肝炎 中毒性肝炎 缺血性肝细胞坏死 恶性肿瘤 代谢异常 遗传性疾病 其它
病因
甲乙丙丁戊以及其它病毒引起的肝炎 异烟肼、氟烷、醋氨酚、抗抑郁症药 四氯化碳、毒蕈、生鱼胆 肝静脉阻塞、（Budd-Chiar）综合征 急性白血病、恶性组织细胞增多症等 急性孕娠期脂肪肝、四环素脂肪肝 肝豆状核变性、α1-胰蛋白酶缺乏症等 Reye综合征、自身免疫性肝炎
分型
• 急性重型肝炎 • 亚急性重型肝炎 • 慢性重型肝炎患者
急性重型肝炎
• 原来无肝病患者 • 突然发生大量肝细胞坏死（起病14天内） • 肝性脑病综合症 • 凝血酶原时间延长
亚急性重型肝炎
• 起病14天以上，6个月以内，凝血酶原时间
延长
• 出现肝性脑病 • 黄疸明显上升 • 可出现腹水或出血倾向