应激性心肌病

斑块形成及破裂
病生学机制----雌激素水平减低

在14项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占88.85 ％，平均年龄58～77岁。在动物研究中发现由应激导致 的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。雌激素通过抑制 交感神经活性导致微血管功能不良，此外，雌激素还可 以降低冠状动脉内皮系统的一氧化氮生成，影响微血管 的反应能力。雌激素水平下降使绝经期妇女的心脏对儿 茶酚胺的敏感性过度增强，从而产生一系列儿茶酚胺介 导的心肌毒性作用，但也有学者反对这种说法。总之， 雌激素水平下降在应激性心肌病的发病中起着重要作用， 可能是发病的环节之一

实验室检查----心脏影像学

A.右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋 装，LVEF 36.2%。B.1月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强， LVEF 63.6%。C.患者无明显症状，室壁运动无异常。
实验室检查----心脏影像学：磁共振成像
左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成
实验室检查----心脏标志物测定


大部分患者有肌钙蛋白和CK-MB的升高， 分别占86.2％和73.9％，但通常仅为轻度升 高。 发病早期血浆脑钠肽BNP水平明显升高 , 随后迅速下降 ,与左室收缩功能的快速恢复 相一致。
实验室检查----心脏影像学

大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性 病变，8 0．6％的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅 显示轻度的冠状动脉狭窄<50％。 对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌 炎等引发的左室运动障碍。
Tako-tsubo cardiomyopathy

Tako-tsubo cardiomyopathy 1990年，日本的 H.Satoh首次报道，80%发生于60岁以上绝经期 后女性，多于应激后发生。
流行病学

应激性心肌病常累及绝经期妇女，后者多 表现为胸痛或呼吸困难并有应激史。通常 不存在典型的心血管危险因素。近年在我 国亦有报道。现认为在以急性ST段抬高型 心肌梗死收治的患者中，本病占1.7%～2.2 ％。
病生学机制----小结

应激性心肌病不同的发病理论之间可能并不 矛盾，应激所导致的交感神经活性增强引起 大量儿茶酚胺的快速释放，造成心肌毒性、 多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功能障 碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉 粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。但应激 性心肌病所导致的室擘运动障碍与冠状动脉 的血供范围并不一致
应激对机体、组织细胞有何影响？
病理生理学机制

迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清 楚，存在儿茶酚胺学说、微血管病变学说、冠状动 脉痉挛学说和心肌炎症学说等。大部分学者认为， 突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为 重要的机制。该病在绝经期妇女中高发，提示女性 激素在其中也起着重要作用。遗传因素的作用不清， 但有报道说多个病例显示具有相同基因的中年女性 如姐妹俩可先后发病。
实验室检查----超声心动图检查

有研究显示，大部分患者有明显的左室功能减低，室壁 运动障碍，左室射血分数(LVEF)值为20％～49％。但 数天至数周后，所有患者左室功能均有明显改善， LVEF值升至60％～76％。常表现为基底部收缩功能良 好，心室中部中至重度受损，心尖部运动消失或呈现反 向运动。在住院的第3～7天，左室射血分数逐渐恢复， 发病21d后，LVEF恢复至60％，室壁运动恢复至正常。

T波倒置

多发生于急性和亚急性期（ST段抬高后2~18天
，发生率64.3% ），T波逐渐变为倒置。

少数患者出现T波倒置但不伴有ST段抬高。 当心电图出现深的、倒置性的T波是该病患者 恢复期心电图的特征性表现。
实验室检查----心电图特征
病理性Q 波 发生率31.8%。常见于心电 图V3、V4导联。 QT间期延长：出现于症状起始后48h 绝大多数患者1~2d内恢复正常。 肢体导联低电压 ST段抬高伴R波振幅电压降低。 其他心电图改变：房室阻滞，窦性心动 过速，室性心动过速，心室颤动，心房 颤动。
病生学机制----小血管痉挛和微血管功能障碍

有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激 可作为启动因子导致应激性心肌病。

尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄 今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证 实该学说的正确性。
病生学机制----动脉粥样斑块破裂

儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压 升高，可诱发罪犯血管上的斑块破裂，继发血 栓形成，随后血栓自溶，早期即出现血管再通， 但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放

该病于1 9 9 0年在日本首次被发现，因左室 收缩末期,其形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼 篓而被命名为Tako-Tsubo(章鱼瓶)心肌病， 又称Tako-Tsubo综合征、心尖球形综合征 (apical ballooning sy ndrome)、短暂性左心 室心尖部球（囊）样变综合征等。由于大 部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体 刺激，故又将其命名为应激性心肌病，2006 年AHA将应激性心肌病归到获得性心肌病 一类。2008年ESC归入未定型心肌病。
病生学机制----心肌炎

心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学的证据支 持。少数患者施行了心内膜组织活检，均未能从组织 病理学角度发现心肌炎的证据
病生学机制----肾上腺素能受体高敏

肾上腺素能受体高敏也是可能源源之一， 如果在心尖部存在高密度高活性的肾上腺 素受体，在应激时局部心肌可出现剧烈反 应，这可能是易感人群发病的机制。PET 通过检查脱氧葡萄糖再摄取(18-F1uorine Fluorodeoxy Licose，FDG)可显示室壁运 动异常和充盈缺损区域，这可能为肾上腺 素受) 低血压
恶心、呕吐
疼痛 呼吸困难 晕厥、心律失常
机械通气
Revised Mayo clinic的诊断标准
1、短暂性左心室中部（累及或不累及心尖 部）无运动或运动减弱，室壁运动异常的 范围超出单支冠状动脉供血的范围。起病 前常常有应激，但应激并非必要条件。 2、冠状动脉造影无冠状动脉堵塞或急性斑 块破裂的依据； ������ 3、新发的ECG异常：ST抬高，伴或不伴T 波倒置。肌钙蛋白轻中度升高。 4、除外嗜铬细胞瘤及心肌炎。
实验室检查----心电图特征

ST段抬高

心电图ST段抬高大都发生在急性期（1~48 h，发生率 81.6% ），一般在出现症状后的4~24h 绝大多数患者在胸前导联出现ST段抬高，少数为单 纯肢体导联ST抬高 抬高幅度2~3mm，最高可达6.44±4.69 mm。


实验室检查----心电图特征
实验室检查----神经体液因素测定

在多项研究中发现，儿茶酚胺及其代谢产物 水平升高，尤其是去甲肾上腺素水平明显升 高，约占74．3％。在应激性心肌病患者， 住院第1天或第2天，血浆儿茶酚胺水平是急 性心肌梗死患者的2～3倍，是正常人的7--34 倍。在住院第7～9天，应激性心肌病患者中 多数血浆儿茶酚胺、神经代谢产物和神经肽 恢复至峰值的1／3~1/2，但是仍高于急性心 肌梗死患者相应的血浆浓度。
Tako-tsubo cardiomyopathy——治疗
遵照ACS及心衰的治疗指南，主要是帮助患者度过急性期。可持续到左室功能改善。
β阻滞剂
ACEI
阿司匹林
治疗
硝酸盐
肝素
必要时利尿、IABP
应激性心肌病预后

心脏功能在5～40d逐渐恢复，心电图正常需 7～191 d。少数患者8个月～6年可能再发。

荟萃分析显示，20个研究中仅有2.7％的应 激性心肌病患者年龄在5 0岁以下，其中伴 有高血压占43.0％，糖尿病占11.0％，高脂 血症占2 5.4％，吸烟患者为2 3.0％。在世界 范围内本病发病率不断增加，主要在于识 别率的增加，因心肌影像学的快速发展使 得该病能被准确诊断。
何为应激？

病生学机制----儿茶酚胺毒性作用

已有充分证据表明，在应激性心肌病的发病 环节中，儿茶酚胺起着重要作用，但后者是 作为疾病的病因还是结果尚不清楚。任何导 致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激 性心肌病，如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、 呼吸衰竭等，上述疾病可导致生理性应激状 态引发该病。变态反应导致组胺水平增高同 样可使儿茶酚胺水平增加。
应激性心肌病治疗

考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释 放、以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象， 建议连续应用B受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑 制剂以避免再发。除此，对于出现血流动力学障碍 的患者应采用机械辅助循环手段。对出院患者维持 治宁的药物包括：血管紧张素转换酶抑制剂或血管 紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂，少数患者加服 钙离子通道阻滞剂
如果患者度过急性期，则长期预后良好；

院内死亡率0-8%，常常接近1-2%；
1-4 周左室功能恢复； ������ 晚期猝死罕见，有报道疾病复发(<10%)
应激性心肌病
（Tako-Tsubo综合征）
.三门峡市第三人民医院 张广伟 副主任医师
概述

应激性心肌病是指由各种应激（包括新发 疾病）诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室 壁运动障碍的,表现为:左心室功能不全、影 像学与心电图呈一过性改变的一组症候群。 临床表现有剧烈胸痛，心电图酷似急性心 肌梗死的改变，有心肌生物学标志物的升 高，冠状动脉造影正常。