休克的诊断和治疗

休克的诊断和治疗

目的要求

一、熟悉休克的基本概念和休克的4种分类。

二、掌握低血容量性休克、感染性休克的病因、病理生理及其临床表现及治疗原则。

休克是指由多种强烈的致病因素作用于机体引起的急性循环功能衰竭，以生命器官缺血缺氧或组织氧及营养物质利用障碍、进行性发展的病理生理过程为特征，以微循环灌注不足和细胞功能代障碍为主要表现的临床综合征，是最常见的重症。

一、休克的分型

休克有多种分类方法，以按病因分类最为简明实用。包括：1低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。2分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。3心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。4梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、力性气胸引起心脏外流出道的梗阻引起心排量减少。

（一）低血容量休克

低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代紊乱和功能受损的病理生理过程。主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲、宫外孕破裂等引起的大出血。也见于不适当地使用脱水、利尿剂和高热造成超常情况的体液丢失，以及创伤、感染后坏死组织的分解产物、组织胺、蛋白酶等造成的毛细血管通透性增加，使血浆渗漏至组织间隙等。低血容量休克临床主要表现为中心静脉压、肺动脉嵌压降低，由于回心血量减少、心排血量下降所造成的低血压，以及通过神经体液调节引起外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快以维持血压和保证组织灌注，血流动力学表现为“低排高阻”的低动力型循环。

（二）分布性休克

分布性休克的基本机制是由于血管收缩舒调节功能异常，容量血管扩，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。其中感染性休克是临床最多见、发病机制最复杂、病情变化最凶险、死亡率最高的一类休克，是脓毒症进一步发展的结果。脓毒性休克的血流动力学有“高动力型”和“低动力型”两种表现。

（三）心源性休克

心源性休克的基本机制为心泵功能衰竭，心排血量下降导致的组织低灌注。该型休克主要的直接原因为心肌损害，如心肌梗塞、心力衰竭等，也可在脓毒性休克后期与脓毒性休克并存，此外，心脏前后负荷过重、心脏机械性障碍、心外原因等均可导致心源性休克。

（四）梗阻性休克

梗阻性休克基本机制为血流的主要通道受阻。如腔静脉梗阻、心包缩窄或填塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。根据梗阻部位的不同再将其分为心梗阻和心外梗阻型休克，使临床治疗围更加明确。

二、休克的病因和发病机制

（一）低血容量性休克：低血容量性休克的基本机制为循环容量的丢失，是由如创伤性大出血、脏破裂出血、感染、烧伤、呕吐、腹泻、利尿、大量抽腹水或胸腔积液等原因，使循环容量转移到体外，所致的水和电解质的丢失。

（二）分布性休克：分布性休克的基本机制为血管收缩舒调节功能异常，其中以体循环阻力正常或增高为主要表现者，主要是由于容量血管扩、循环血量相对不足所致。可见于脊髓损伤或麻醉药物过量等；而以体循环阻力降低为主要表现者，主要由感染因素所致，导致血液重新分布，也就是临床上所称的感染性休克。

（三）心源性休克：心源性休克的基本机制为泵功能衰竭，由于心脏泵功能衰竭而导致心排出量下降，引起的循环灌注不良，组织细胞缺血缺氧。绝对多数心源性休克既可以发生于心脏疾病进展恶化之后，也可以发生于急性心脏不良事件之后，导致心源性休克的原因主要有终末期心肌病、心力衰竭、急性心肌梗塞和严重心律失常等。

（四）梗阻性休克：梗阻性休克的基本机制为血流的主要通道受阻，导致心排出量减少，氧输送下降而引起循环灌注不良，组织缺血缺氧。根据梗阻部位的不同，对回心血量和心排出量分别产生影响。其中腔静脉的梗阻、肺动脉栓塞、力性气胸、机械通气应用PEEP时使上腔静脉和下腔静脉受压、心瓣膜狭窄和心室流出道的梗阻（如主动脉夹层动脉瘤）等原因可以使心排出量下降。

三、休克的病理生理

（一）微循环改变：休克早期，在交感-肾上腺轴、肾素-血管紧素系统作用下，外周血管收缩。因此，此阶段微循环血流特点是“少灌少流”。临床表现为四肢厥冷、粘膜和肤色苍白、冷汗、脉细速、脉压差小、尿少。机体代偿特点是：增加心率以维持心排血量；脏器官血管选择性收缩以维持重要生命器官的灌注；小动脉和静脉收缩，前者增加外周阻力，后者缩小静脉容积增加回心血量。由于毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放使毛细血管流体静水压力下降，而有助于组织液回吸收以补充血容量。在休克初期，代偿的回吸收液每小时可达50～120m1。在此阶段，如能及时去除病因、积极复，休克可较容易被纠正。随休克的进展，组织缺氧加重，大量酸性代产物堆积，舒血管物质如组织胺、激肽、乳酸，特别是肌酐增多，使毛细血管前括约肌舒。但由于微循环后括约肌对这些物质敏感性较低，处于相对收缩状态；或是由于微血栓形成，或血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集，从而使后阻力增加，形成“多灌少流”的特点。结果是微循环血流较前淤缓，静水压和通透性也有所增加，血浆外渗、血液浓缩，加剧了组织细胞缺血缺氧，并使回心血量和心排血量进一步下降。临床主要表现是，血压进行性下降、意识障碍、发绀、酸中毒。如果休克仍得不到纠正，则上述损害不但进一步加剧，而且变成不可逆。此时细胞变性坏死，微循环几乎完全被微血栓所填塞，血液“不流不灌”。此为休克晚期，即“DIC期”。

（二）代变化：首先是代异常，由于组织灌注不足和细胞缺氧，体的无氧糖酵解过程成为能量的主要途径。其次是代性酸中毒，此时因微循环障碍而不能及时清除酸性代性产物，肝对乳酸的代能力也下降，使乳酸盐不断堆积，可致心率减慢、血管扩和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意识障碍。代性酸中毒和能量不足，还影响细胞膜、核膜、线粒体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。

（三）脏脏器的继发性损害

1．肺

休克时，缺氧可使肺毛细血管皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。复过程中，