感染性休克(最新)

感染性休克代偿期（早期） 感染性休克失代偿期 临床表现分型
早期诊断、边诊断边治疗的诊断方法
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8.诊断
早期诊断是提高休克抢救成功率的关键。
休克早期诊断的难题首先是很难获得代偿性 休克的特异性证据。其次，休克的发生发展 是一个连续演变和复杂的过程，早期诊断是 一种概率性的而不是确定性的结论。
感染时神经内分泌系统做出迅速反应。交感 一肾上腺系统和肾素一血管紧张素一醛固酮 系统兴奋，儿茶酚胺、肾上腺皮质激素等应 激激素分泌增加。
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4.发病机制 (3)“免疫炎症反应”和“基因表达异常”
休克的分子生物学研究发现，感染性休克最 先出现的变化是在病原体刺激下细胞因子和 炎症介质网络调节紊乱并使细胞能量代谢障 碍。
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3.病因
(1)年龄和免疫状态不同，病原菌也不同
新生儿：B族溶血性链球菌、肠杆菌科、李氏 特菌、金葡菌
婴儿期：流感嗜血杆菌、肺炎球菌、金葡菌、 脑膜炎双球菌
儿童期：肺炎球菌、脑膜炎双球菌、金葡菌、 肠杆菌科
免疫低下者：肠杆菌科、金葡菌、假单胞菌、 白色念珠菌
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3.病因
（2）宿主因素
原有慢性基础疾病： 如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧 伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素 等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物 和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管 者可诱发G-杆菌感染而至感染性休克。
血压明显下降。 心音极度低钝。 常合并肺水肿或ARDS、DIC、肾衰竭、脑
水肿和胃肠功能衰竭等多脏器功能衰竭。 严重内环境紊乱，对扩容和血管活性药物不
起反应，最终死亡。
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5.临床表现
通气过度是识别代偿期休克的重要线索， 过度通气和呼吸性碱中毒作为感染性休克 早期特有的症状，主张在酸血症出现前即 开始有效治疗。
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9. 液体疗法
继续和维持输液：由于血液重新分配及毛细 血管渗漏等，感染性休克的液体丢失和持续低 血容量可能持续数日，因此要继续补液和维持 补液。 继续输液可用1/2～2/3张液体，可根据血电
多器官功能衰竭（MSOF）
常发生的器官是肺、心、脑、肝、肾、胃肠、 血液等。
感染
常在原发病的基础上合并其他细菌、厌氧菌或 真菌感染，故应据病原选用有效抗生素，避免 二重感染。
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7.实验室检查
(1).外周血象
白细胞计数大多增高，在(10～30)×10／L 之间；中性粒细胞增多伴核左移现象。 HCT和Hb增高为血液浓缩的标志。 hs-CRP升高
上述三期是一个由量变到质变的过程， 很难截然分开
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5.临床表现
休克代偿期：以脏器低灌注为主要表现。
患者神志尚清，但烦躁焦虑。 面色和皮肤苍白。 口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。 呼吸、心率代偿性增快，通气过度，可有轻
度呼碱 血压正常或略低 尿量正常或者偏少。
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5.临床表现
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7.实验室检查
(4).血液生化及血气分析
（1）血清电解质测定：血钠偏低，血钾高低 不一，取决于肾功能状况。
（2）血清酶的测定：血清丙氨酸氨基转移 (ALT)，肌酸磷酸激酶(CPK)，乳酸 脱氢酶同工酶的测定可反映组织脏器的 损害情况。
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7.实验室检查
(5).血液流变学和有关DIC的检查 :
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5.临床表现分期
感染性休克分为：休克代偿期、休克失代 偿期和休克不可逆期
（1）临床表现随原发病、年龄、感染病原 体以及治疗干预的不同而异。
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5.临床表现分期
（2）休克可以是感染性原发疾病直接引起，此时 病情凶险，进展迅速，可在数小时～24小 时内死亡，如暴发性流脑； 也可以继发于危重病和慢性疾病治疗过程 中，在某些诱因下经历隐匿性或亚临床发生 过程，一旦血压下降，常迅速发展为不可逆 期。
可行方法是对各种休克高危因素的原发病进 行仔细动态监测，总结休克发生的特点和规 律。
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8.诊断
边诊断边治疗的诊断方法：
许多学者提出，对高危状态病人实行 持续监测和边诊断边治疗，从治疗效 果反证休克存在的策略。因此，从实 践中解决显得更为重要。
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8.诊断
边诊断边治疗的诊断方法：
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3.病因
⑤.各种急性综合征：瑞氏综合征和瑞氏样综合 征、溶血尿毒综合征(Hus)、格林巴利综合 征(GBS)、葡萄球菌烫伤样综合(SSSS)、重 症过敏性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、 难治性肾病综合征继发感染。
⑥.心跳呼吸骤停，心肺复苏后。 ⑦.非感染性休克发展为感染性休克
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4.发病机制
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3.病因
(1)病原菌：感染性休克的常见致病菌为 革兰阴性细菌占70%-80%
①院外感染：葡萄球菌[耐甲氧西林金葡 (MRSA)、耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MRSE) 和凝固酶阴性葡萄球菌、肺炎链球菌,绿脓杆 菌以及其他病原体：疱疹病毒、EB病毒、 念珠菌、曲霉菌、支原体、钩端螺旋体。
②院内感染：肠杆菌属，克雷伯杆菌属、假单 胞杆菌属、MRSA、MRSE、肠球菌、念珠 菌。
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9.治疗
为便于记忆和使感染性休克的治疗程序化， 可按照休克的治疗简易口诀：
扩-酸-舒-心-菌 氧-激-脱-凝-能
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9.治疗
根据“急则治标，缓则治本”的原则，感 染性休克早期治疗原则是治疗原发病和纠 正脏器低灌注。
以维持气道通畅、保证组织氧合、积极消 除休克直接病因或诱因、纠正血流动力学 异常为休克初始治疗目标。 休克治疗时常需要建立二条以上的静脉治 疗通路。
（2）冷休克：
为低动力性休克，皮肤苍白、花纹，四肢凉，脉搏 快、细弱，毛细血管再充盈时间延长。儿科患者以 冷休克为多。
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9.治疗
首先强调早期发现 治疗应有预见性、针对性、综合性和整
体性，感染性休克一经确立，必须争分 夺秒，积极抢救，力争在1-4小时内使微 循环障碍有所改善，在24小时内使患儿 脱离休克状态
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9. 液体疗法
第1小时输液既要重视液量不足，又要注意 心肺功能(如肺部啰音、奔马律、肝大、呼吸 做功增加等)。条件允许应做中心静脉压检测。
第1小时液体复苏不用含糖液，血糖应控制 在正常范围，若有低血糖可用葡萄糖O.5～ 1g／kg纠正；当血糖大于11.1mmol/L(200mg ／dl)时，用胰岛素0.05u／(kg.h)，称强化 胰岛素治疗。
(1)微循环障碍学说
感染性休克时微循环障碍表现为：
①微血管舒缩功能失调，发生痉挛、扩张或麻痹。 ②微血流紊乱，在血压下降前即可出现血流缓慢，
血粘滞性增高，血小板聚集，微血栓形成。 ③微血管渗漏。 ④动静脉短路和血液重新分布。 ⑤微血管自律运动调节障碍
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4.发病机制
(2)神经一内分泌-体液因子机制
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9. 液体疗法
第1小时快速输液
常用0.9％氯化钠，首剂20ml／kg，10～20 分钟静脉推注;然后评估循环与组织灌注情况 (心率、血压、脉搏、毛细血管再充盈时间 等)。
若循环无明显改善，可再予第2剂、第3剂， 每次均为10～20ml／kg。总量最多可达40～ 60ml／kg。
也可用2:1等张含钠液；右旋糖酐液：具有 扩容，降低血粘度，疏通微循环，使RBC、 PLT解凝，防止DIC作用
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2.儿科感染性休克特点
（2）对血管活性药物的反应：
在高心输出低血管阻力休克时，多巴胺仍是一线 治疗药物。它是通过交感颗粒释放去甲肾上腺素 产生收缩血管作用。
6个月以下婴儿交感颗粒数不足，休克时会出现 多巴胺抵抗，换用去甲肾上腺素或较大剂量肾上 腺素可能会收到较好疗效。
休克时，若有a受体敏感性下调，会出现对去甲 肾上腺素抵抗，应换用血管紧张素或精氨酸血管 加压素， 因为这类药物发挥作用不受a受体敏感 性的影响。
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3.病因
（3）近年来导致小儿感染性休克的常见病 因或基础疾Hale Waihona Puke Baidu包括以下几方面：
①.各种病原体引起的败血症。 ②.急性感染性疾病：中毒性痢疾、流行性脑脊
髓膜炎、沙门氏菌感染、轮状病毒肠炎、肺 炎、脑炎、脑膜炎、感染性心内膜炎。 ③.恶性肿瘤：主要是白血病化疗后败血症、肺 部感染、胰腺炎、肠道感染和MODS。 ④.住院危重病继发感染：系统性红斑狼疮、先天性心 脏病、感染性心肌病、重症肌无力危象、先天性代 谢遗传病。
感染性休克
昆明医科大学第二附属医院儿科 符宗敏
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问题
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提纲
1. 感染性休克定义 2. 儿科感染性休克特点 3. 病因 4. 发病机制 5. 临床表现及并发症 6. 实验室检查 7. 诊断 8. 治疗 9. 监测 10. 效果评价
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1.感染性休克定义（1）
感染性休克(septic shock)是发生在严重 感染的基础上，由致病微生物及其产物所 引起的急性循环障碍，有效循环血容量减 少，组织血流灌注不足而致的复杂综合病 征。在儿科中经常遇到，且病死率高，因 此是儿科抢救的重点内容之一。
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8.诊断
感染性休克失代偿期 代偿期临床表现加重伴血压下降，收缩压 <该年龄组第5百分位，或<该年龄组平均 值减2个标准差。
1～12个月<70mmHg， 1～10岁<70mmHg+[2×年龄(岁)]， ≥10岁<90mmHg。
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8.诊断
临床表现分型 （1）暖休克：
高动力性休克早期，可有意识改变、尿量减少或代 谢性酸中毒等，但面色潮红、四肢温暖、脉搏无明 显减弱，毛细血管再充盈时间无明显延长。 此期容易漏诊，且可很快转为冷休克。心率快，血 压低，过度通气，中心静脉压高，心排出量低多为 失代偿表现。
休克失代偿期 脏器低灌注进一步加重
患者烦躁或意识不清。 面色青灰。 四肢厥冷，唇、指(趾)端明显发绀，皮肤毛
细血管再充盈时间>3秒。 心音低钝。 血压下降。 低氧血症和代谢性酸中毒加重。 少尿或无尿
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5.临床表现
休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水平 的结构损伤和细胞代谢功能异常。
感染性休克代偿期（早期） 临床表现符合以下6项之中的3项。
(1)意识改变：烦躁不安或萎靡，表情淡漠，意识模 糊，甚至昏迷、惊厥。
(2)皮肤改变：面色苍白发灰，唇周、指趾发绀，皮肤 花纹，四肢凉。如有面色潮红、四肢温暖、皮肤干 燥为暖休克。
(3)心率脉搏：外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快。 (4)毛细血管再充盈时间≥3秒(需除外环境因素影响)。 (5)尿量<1ml／(kg.h) (6)代谢性酸中毒(除外其他缺血缺氧及代谢因素)。
通气过度轻者仅仅在血气检查时发现轻度 呼碱，呼吸稍急促； 重者明显呼吸急促，血气PaCO2可低于 20mmHg，鼻导管吸氧下PaO2仍可高达 100mmHg以上。 其机制尚未完全清楚
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5.临床表现分型
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6.并发症
酸中毒
休克时多发生代谢性酸中毒，且出现时间早， 常随休克时间延长而加重。
(2).病原学检查
在抗菌药物治疗前常规进行血或其他体液、 渗出液及脓液培养(包括厌氧菌培养)。 且应作药敏试验。
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7.实验室检查
(3).尿常规和肾功能检查 发生肾衰竭时：
1）尿比重由初期的偏高转为低而固定 (1.010左右)
2）尿／血肌酐比值>15 3）尿／血毫渗量之比<1.5 4）尿钠排泄量>40mmol/L
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2.儿科感染性休克特点
（1）病理生理：
成人感染性休克脓毒性休克病死的主要原 因是血管运动麻痹。此时虽存在心肌功能 障碍, 但多可通过增加心率及心室舒张程 度进行代偿, 心输出量可维持在一定程度
小儿感染性休克时, 血流动力学不稳定, 可为低排高阻、低排低阻或高排低阻, 但 多存在有效循环不足, 心输出量下降, 因 此, 液体复苏更为重要。
发生DIC时，PLT进行性降低，凝血酶原时 间及凝血活酶时间延长，纤维蛋白原减少， 纤维蛋白降解产物增多，凝血酶时间延长， 血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性。
(6) .其他心电图、X线检查等可按需进行
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8.诊断
中华急诊医学分会儿科组和中华儿科分会 急诊组于2006年制订了儿科感染性休克 (脓毒性休克)诊疗推荐方案。
其实践方法是：认识和熟悉哪些疾病或临床状态是 休克的高危因素和引起休克的诱因。
思维方式是：此病人能否排除休克? 此病人存在哪些休克高危因素? 要进行哪些观察和监测措施?
只要休克不能排除并存在明显的休克危险因素，临 床即应开始监测和试验性治疗，并从治疗效果验证 休克存在与否和严重度。
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8.诊断