心肌肌钙蛋白的正常值及其临床意义

心肌肌钙蛋白的正常值及其临床意义
发表者：薛一涛(访问人次：10727)
肌钙蛋白是肌肉收缩的调节蛋白。

心肌肌钙蛋白（cTn）是由三种不同基因的亚基组成：心肌肌钙蛋白T（cTnT）、心肌肌钙蛋白I（cTn I）和肌钙蛋白C（TnC）。

目前，用于ACS实验室诊断的是cTnT和cTnI。

肌钙蛋白T（TnT）分子量为 37KD，是原肌球蛋白结合亚基。

有三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白T（sTnT）包括快骨骼肌型和慢骨骼肌型，此外还有心肌型。

心肌肌钙蛋白T（cTnT）的大部分是以C-T-I的复合物形式存在于细丝上，6%—8%以游离的形式存在于心肌细胞浆中。

因cTnT与骨骼肌TnT的基因编码不同，骨骼肌中无cTnT的表达。

cTnT相对于两种骨骼肌亚型有40%的不同源性。

cTnT 分子稳定、亲水、特异性抗原决定簇的反应性好。

目前所用的单克隆抗体为对心
肌特异的捕捉抗体和标记抗体。

TnI（肌钙蛋白I）存在三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白I（sTnI）中存在快骨骼肌型和慢骨骼肌型，它们具有相似的分子量（20KD），但二者之间的氨基酸序列约存在40%的差异；第三种为心肌型。

心肌肌钙蛋白I（cTnI）与骨骼肌型的氨基酸序列也存在40%的差异。

但人的eTnI氨基末端比sTnI多31个amino acid，使其molecular weight达到22KD，这种独特的顺序使之具有较高的心肌特异性，有助于制备相应的单克隆。

cTn是以cTnI-C-T复合物和游离cTnI形式存在于心肌细胞中，心肌损伤时释放到血循环中后，cTnI-C-T可进一步分解为c TnI-C复合物和游离cTnI。

故血循环中除cTnI C-T、游离cTnI外还有cTnI-C，而且cTnI-C是其在血液中的主要形式。

其代谢产物由肾脏排出体外。

TnC分子量为18KD，是Ca2+结合亚基，每个分子结合2个Ca2+。

心肌和骨
骼肌的TnC结构相同。

由于cTnT和cTnI与骨骼肌中的异质体分别由不同基因编码，具有不同的氨基酸顺序，有独特的抗原性，故它们的特异性要明显优于CK—MB同工酶。

心肌以外的肌肉组织出现损伤或疾病时，CK和CK-MB可能会升高，而c TnT和cTnI则不会超过其临界值。

由于它们在正常血清中含量极微，在AMI时明显增高，且增高倍数一般都超过总CK和CK-MB的变化。

cTnT和cTnI由于分子量小，发病后游离的cTn从心肌细胞浆内迅速释放人血，血中浓度迅速升高，其时间和CK—MB相当或稍早。

虽然肌钙蛋白半寿期很短（cTnT 2小时，游离cTnI的半寿期据报道为2h～5d不等），但其从肌原纤维上降解的过程持续时间很长，可在血中保持较长时间的升高，故它兼有C K-MB升高较早和LD1诊断时间窗长的优点。

故目前cTn已有逐渐取代酶学指标
的趋势。

参考值：
cTnT0.1ng／ml
以下均为贝克曼Access化学发光分析系统的数据，不同厂家的试剂其诊断
界值不同。

cTnI<0.04ng／MI（99%分位）
CV%为10%的测定值为0.1ng／MI非ST段抬高性心肌梗死cTnI诊断界值在0.
16ng／ml诊断时，特异性和敏感度达85%～95%。

0.04～0.16 ng／ml不排除急性冠脉综合征。

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【参考范围】
化学发光免疫分析（CLIA）法：肌钙蛋白结合亚基
（TnT)<1.5μg/L；肌钙蛋白抑制亚基（TnI)<1.5μ
g/L。

【影响因素】
无
【临床意义】
1．肌钙蛋白和原肌球蛋白都是调节横纹肌和心肌收
缩相关的结构蛋白。

肌钙蛋白由肌钙蛋白T(TnT）、
肌钙蛋白I(TnI）及肌钙蛋白C(TnC）三种亚单位所
组成。

TnT是与原肌球蛋白结合的亚单位，分子量
39kD。

TnI是肌原纤维AFP酶的抑制性亚单位，分
子量18kD。

TnC具有4个金属结合点。

肌钙蛋白I
包绕着TnC的中央螺旋，成为Ca2+结合位点的组成
部分。

TnT使得TnC和TnI固定于肌动-肌球蛋白束
上。

三种亚单位组合与原肌球蛋白一起构成复合体，
调节肌细胞的收缩力和速度。

在这些与肌细胞收缩
有关的蛋白质中，心肌钙蛋白I(cardiactroponinI，
CTnI)是惟一的不同于骨骼肌中发现的肌钙蛋白I。

心肌钙蛋白I在N端具有一个附加的31个氨基酸顺
序，使CTnI具有心肌的特异性，因而被广泛地研究
作为心肌损伤的敏感的和特异的血清标志物。

2．急性心肌梗死病人CTn动态变化曲线和CK-MB
很相近，急性心肌梗死后4～8h在血清中高于决定
值，出现晚于肌红蛋白，但其升高持续时间（窗口
期）长，CTn一旦升高往往持续4～10d,甚至可达3
周，这不仅是CTn半衰期较长，主要还是局部坏死
肌纤维不断释放CTn的结果。

和CK-MB比较，正
常人血清中几乎测不到CTn，因而它对急性心肌梗
死有较高的分辨能力。

CTn是心肌特有的，因而特
异性高。

在怀疑急性心肌梗死的患者，一般在入院和入院后3h、6h、9h各测1次CTn和肌红蛋白。

3.CTnT还可用于评估溶栓疗法的成功与否，观察冠状动脉是否复通，研究表明，用CTnT评估复通90min 时优于CK-MB和肌红蛋白，如果结合其他诊断AMI 指标，如12导联心电图的S-T段变化，效果更好。

CTnT还常用于判断急性心肌梗死大小，用同位素^201Ti和^99mTn确定急性心肌梗死面积并和心肌标志物比较，发现CK-MB、CTnT和同位素检测的结果相关联系数分别为r=1.56和r=0.75。

不稳定性心绞痛是冠心病的一种，其严重程度介乎普通心绞痛和急性心肌梗死之间，对于这种微小的心肌损伤，CK-MB常常不敏感，阳性率仅为
8%,CTnT对不稳定性心绞痛阳性率可达39％。

对于心肌炎诊断，cTnT是比CK-MB敏感得多的指标，有报道，84％心肌炎患者CTnT可升高。

4.CTnI是一个十分敏感和特异的急性心肌梗死标志物。

心肌内CTnI很丰富，心肌损伤后4～6h释放入血，达到诊断决定值，心肌缺血症状发作后14～36h 出现高峰，高峰出现时间与血中CK、CK-MB相似。

持续3～7d，部分病例14d时仍可侧到。

在7d后，CTnI诊断AMI敏感性超过LD1/LD2。

最近文献指出，测定血清CTnI诊断AMI的敏感性为97％、特异性为98％、预测值为99.8%。

和CTnT一样，CTnI在成功的溶栓疗法使冠状动脉复通后30min、60min，还会继续升高，其敏感性约为80%，高于CK-MB和肌红蛋白。

此外，CTnl可敏感地测出小灶性心肌损伤存在，不稳定性心绞痛和非Q波MI。

目前CTnI被认作是一个心肌细胞死亡的最敏感和
最特异的标志物，正成为当今诊断AMI的“黄金标准”。