心梗与心绞痛疼痛区别

心绞痛与急性心梗疼痛区别

冠状动脉分左、右两支，分别起源于左右冠状动脉窦，其中左冠状窦发出的左主干又分成左前降支和左回旋支两个主要分支。动脉粥样硬化可累及这4支主要冠状动脉中的任何一支或多支，其中以左前降支受累最为多见，病变也最重要，然后依次为右冠状动脉、左回旋支和左主干。病变累及冠状动脉的近端多于远端，主干多与分支，易分布在分叉开口处，且常偏于管壁的一侧。

在正常情况下，通过神经和体液的调节，心肌的需氧和冠状动脉的供氧两者保持着动态的平衡。由于静息状态下，心肌从冠状动脉血液内摄取氧的比例已达到最大，因此当心肌需氧量增加时，只能通过冠状动脉的血流量来增加供氧量。当冠状动脉管腔狭窄达50%-75%之间，安静时尚能代偿，而运动、心动过速、情绪激动等造成心肌需氧量增加时，可导致短暂的心肌供氧和需氧间的不平衡，称为“需氧增加性心肌缺血”，这是引起大多数慢性稳定型心绞痛发病的机制。另一些情况下，由于粥样硬化斑块的破裂或出血、表面溃疡或糜烂，继而引发血小板聚集及不同程度的血栓形成和远端血管栓塞，或发生痉挛等导致管腔狭窄程度的急剧加重（不完全或完全性阻塞），可使心肌供氧明显减少，代谢产物的清除也发生障碍，随心肌需氧量未增加，但心肌严重缺氧，称之为“供氧减少性心肌缺血”这是引起大多数心肌梗死和不稳定型心绞痛发生的原因。

对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血、缺氧则引起疼痛。心肌能量的产生要求大量的氧供，心肌细胞摄取血液氧含量的65%-75%，而身体其他组织则摄取10%-25%。因此，心肌平时对血液中氧的摄取比例已接近于最大，需氧量在增大时，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化；在剧烈体力活动时，冠状动脉适当的扩张，血流量可增加到休息时的6-7倍；缺氧时，冠状动脉也扩张，能使血流量增加4-5倍。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性能减弱、血流量减少，切对心肌的供血量相对比较固定。心肌的血液供应减低但尚能应对心脏平时的需要，则休息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加，如劳力、激动、左心衰等，是心肌张力增加、心肌收缩力增加和心率增快等致心肌耗氧量增加时，心肌对血液的需求增加；或当冠脉发生痉挛或因暂时性血小板聚集、一过性血栓形成等，使冠脉血流量进一步减少；或突然发生循环血流量减少（如休克、极度心动过速等），冠脉血流灌注量突降，心肌血供之间矛盾加深，心肌血供不足，遂引起心绞痛。严重贫血的患者，在心肌供血量虽未减少的情况下，可因血液携氧量不足而引起心绞痛。慢性稳定型心绞痛心肌缺血的主要发生机制是在冠脉狭窄而供血固定性减少的情况下发生好氧量的增加。

当收缩压和舒张压分属与不同分级时，以较高的级别作为标准