阻塞性通气功能障碍和限制性通气功能障碍区别Word版

阻塞性通气功能障碍和限制性通气功能障碍区别

阻塞性通气功能障碍特别是以流速（如FEV1.0/ FVC％）降低为主，如COPD;

限制性通气障碍则以肺容量（如VC）减少为主，如间质性肺疾病。

阻塞性是指呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加所致的肺泡通气不足。

可以理解为气体进出受阻。就好比气球的口被堵上了。多见于肺气肿。

见于喉头水肿慢性支气管炎支气管哮喘

限制性是指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。

可以理解为肺扩张受限制或肺不容易扩张。就好比用双手包住气球，膨胀的空间受限。多见于肺间质纤维化，胸廓畸形，胸腔积液，胸膜增厚或肺切除术后等。

常见原因1呼吸中枢受损2呼吸机运动障碍3胸廓或肺顺应性降低

肺活量(vital capacity,VC)：是指最大吸气末作尽力呼气所能呼出的气量。

用力肺活量(forced vital capacity,FVC)：是受试者从最大吸气末开始进行快速用力呼气,所呼出的最大气量。

用力呼气量(forced expiratory volume,FEV)：旧称时间肺活量(timed vital capacity,TVC)，是指在进行用力肺活量测定时，某一指定时程内的呼出气量，可以用FEVt占FVC的百分比来表示，即FEVt/FVC%。

临床上以FEV1/FVC%在80%以上为正常，低于70%为异常。阻塞性肺疾患时FEV1/FVC%降低。FEV1/FVC%不能反映有限制性通气障碍患者的肺通气功能。

功能余气量(functional residual capacity,FRC)：代表吸气肌处于松弛状态时的肺容量。

最大通气量(maximal ventilation volume,MVV)：是指在单位时间内尽量用力快速呼吸时所能吸入或呼出的气量。

最大通气量减去平静通气量，其差值与最大通气量的百分比，称为通气储量百分比。

通气储量百分比=〔(最大通气量一平静通气量)/最大通气量]×100%。

最大呼气中期流速（也称用力呼气中期流速）：在用力呼气曲线从最高到最低点之间，按坐标轴分为四等份，取中间两分段，即在用力呼气曲线的中间25-75%，求得最大呼气中期流速（MMFR），以L/s表示。正常值为3.5L/s,。小于正常值为阻塞性通气障碍，大于正常为限制性通气障碍。

最大呼气流速-容积曲线（MEFVC）

临床上，让受试者尽力吸气后，尽力尽快呼气到余气量，并同步记录呼出的气量和流速，即可绘制成最大呼气流速随肺容积而变化的关系曲线。

是衡量肺通气功能、诊断阻塞性肺疾患的指标，敏感度较高。

闭合容量（CC）和闭合气量（CV）

闭合容量CC是指从肺总量在一次呼吸气末过程中，肺低垂部位小气道开始闭合时的总肺容量。肺闭合容量等于CV+RV（余气量）。

闭合气量CV：肺底部气道闭合时，在余气量位以上的肺容量，即来自肺上部的呼出气量。对小气道疾患的早期诊断较敏感。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）

是一种以不完全可逆的气流受限为特征的肺部慢性疾病，呈进行性发展。吸入支气管扩张药后FEV1/FVC（用力肺活量）%（一秒率）<70%及FEV1<80%预计值者，可确定为不完全可逆的气流受限，是诊断COPD的必备条件。

（一）病因及发病机制★

1.吸烟为重要的发病因素。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2～8倍，烟龄越长，吸烟量越大，患病率越高。由于烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，损伤气道上皮细胞：

①使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；②支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液分泌增多，使气道净化能力下降；③支气管黏膜充血水肿、黏液积聚，容易继发感染；④慢性炎症及吸烟刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。同时，烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。

【例题】与COPD发生关系最密切的是

A.吸烟

B.感染因素

C.空气污染

D.气候异常

E.过敏因素

『正确答案』A

2.感染是COPD发生发展的重要因素之一，也是本病急性加重的重要因素。

3.蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）是活性最强的一种。吸入有害气体或有害颗粒可以增加蛋白酶的产生和活性加强，而抗蛋白酶（a1-抗胰蛋白酶）的产生则降低，甚至加快其灭活。

4.氧化应激有众多研究表明COPD氧化应激增加，氧化物如超氧阴离子（02-、次氯酸（HCIO）和一氧化氮（NO）等。可直接作用并破坏蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或死亡，也可以破坏细胞外基质，导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡。

5.炎症机制气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD特征性改变。

6. 其他如机体的内在因素（呼吸道分泌物中的分泌型IgA-SIgA减少）、自主神经功能失调、营养、气温的突变、空气污染、职业性粉尘和化学物质等都有可能参与COPD的发生、发展。

病因总结：1.吸烟最密切2.感染加重期3.a1-AT活性最强4.IgA-SIgA减少。

（二）病理生理★

1.早期：患者可有小气道（直径-内径小于2mm的气道）功能异常，仅闭合容积增大，动态肺顺应性（指在气体流动时测定的肺和胸廓的顺应性，是慢性支气管炎有小气道阻塞时，最敏感的肺功能检查指标）降低，但常规通气功能检查如第一秒用力呼气量（FEV1）、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常。

【例题】慢性支气管炎有小气道阻塞时，最敏感的肺功能检查指标是

A.第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少

B.残气容积明显增加

C.呼吸道阻力增加

D.闭合容量减少

E.频率依赖性肺顺应性降低

『正确答案』E

2.随着病情的发展：出现管壁纤维化与管腔狭窄，阻力增加，气流受限成为不可逆。最终造成通气和换气功能障碍，引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症（发生肺心病）和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。并发肺心病、自发性气胸、呼吸衰竭。

（1）通气功能障碍：残气量增加，可形成肺组织结构的破坏，肺组织融合，常有肺大疱形成（自发性气胸发生）。气体交换面积减少。常规通气功能检查可有不同程度异常。阻塞性通气功能障碍逐渐出现，最大通气量降低。