中枢神经系统读片-海马病变
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继发改变 颞叶 海马头指状突缺失 颞角扩大 伴随白质萎缩 双侧内嗅皮质萎缩 颞叶前部白质改变（T2信号增高） 颞叶外改变 穹窿、乳头体、丘脑及尾状核萎缩
海马硬化示意图
T2 relaxometry：
• 能定量海马硬化的T2信号的改变 • T2弛豫时间值与海马萎缩程度、发作频率及持续时间有关 • 可发现常规MRI阴性的海马硬化患者
择还应结合临床信息 复杂部分性发作：应针对颞叶内侧异常（尤其是海马硬化） Jakson发作：重点观察额叶皮质区 痴笑癫痫：重点观察下丘脑有无错构瘤
冠状位T2和/或FLAIR+3D扰相GRE T1WI+GRET2*/SWI
显示海百度文库结构
仅需一个方位扫描，其他方位 图像可通过MPR方式获得（避 免部分容积效应）
中枢神经系统读片
Case 1
男，24岁，因左侧颜面部麻木2月，近期因癫痫发 作入院就诊 入院查体：神志清楚，肌张力、肌力正常，病理征阴 性
Case 2
男，55岁，明确癫痫病史
T2WI
T1+C
FLAIR
Case 3
男，63岁，近事记忆力下降、睡眠增多7个月，四 肢无力4月，间歇性癫痫发作，偶有意识不清，持续 数秒，可自行缓解。
对抗癫痫药物反应 不能控制
不能控制
很快缓解
差异较大
正常海马IR冠状位成像
1 海马硬化
• 最常见的难治性颞叶癫痫，对抗癫痫药物治疗效果差 • 手术治疗效果佳 • MR成像特点：（斜冠状位，使成像层面垂直于海马长轴）
海马的基本表现（双侧海马硬化占3-10%） 海马萎缩（肉眼直观评估（86%，83%）、MR体积测量） 信号改变（T2/FLAIR信号增高）（93%，74%） 内部结构丧失（IR观察最佳）
5岁，男，癫痫伴学习障碍。 IRT1WI，室管膜下灰质异位， 双侧大脑外侧裂多小脑回畸形
1岁，女，婴儿痉挛。a，轴位T1；b，FDG-PET
IRT1WI
皮质发育异常： • 无脑回和巨脑回：神经元移行异常。大脑表面光滑，有垂直走形的外侧裂 • 多小脑回：皮质增厚，脑沟发育差和灰白质交界区不规则 • 脑裂畸形：灰质的线状裂隙穿过整个大脑半球从侧脑室延伸至大脑皮质凸面
癫痫发作数小时后，右海马肿胀并T2信号增高；MR perfusion，右侧大脑半球相对 脑血容量增高
12岁，女，难治性癫痫。a 冠状位T2；b FDG-PET，正常海马代谢减低区，海马硬化
2 发育异常
最常见的是灰质异位和皮质发育不良
灰质异位：是指大脑半球内有神经元局灶性异位聚集，分为室管膜下、皮质下和 带状灰质异位三类。常伴随胼胝体发育不全、 Chiari 畸形。MRI所有成像序列信 号与正常脑灰质相仿，且无强化，周围无水肿。
胶质瘤 老年人：脑内转移瘤最常见
低 级 别 星 形 细 胞 瘤
神经节神经胶质瘤
乳腺癌左侧海马2处 转移灶；新发部分复 杂性癫痫
Ⅰ型
Ⅱ型 3D FLAIR 右后岛叶皮质增厚并T2高信号带延续至脑室壁
Ⅱ型
神经胶质瘤与 Taylor型皮质发育 异常：1.低分化神经 胶质瘤，无皮质增 厚或放射带扩展到 脑室；2-4Taylor型： 可见皮质增厚及放 射带从病灶扩展到 脑室
3 肿瘤
• 大多数致癫痫肿瘤位于颞叶大脑皮层或临近大脑皮层 • 青年人：神经节瘤、胚胎发育不良性神经上皮瘤和低级别神经
边缘系统解剖
癫痫成像技术小结
1 MRI
• 癫痫筛查序列：
轴位T1/T2、冠状位FLAIR和DWI；增强扫描不做常规要求 增强：脑膜炎的临床指征，首次检查发现肿块样改变、血管 性病变等时 DWI：发作后病人的DWI信号改变区提示发作时异常放电后 的结果，而不一定是异常放电病灶
• 癫痫优化扫描序列：检出率高于常规序列；且序列的选
MRS：代谢物—NAA、mI、Cho、Cr
5岁，女，局灶性皮质发育 不良。NAA轻度减低，Cho 显著增高
不对称指数：NAA/Cho+Cr： 0.05-0.10 lipid/lactate peaks：发作后24h内 升高，后期随访减低；是发作后癫 痫灶检出的敏感指标
MR volumetry：海马硬化 MR perfusion：围发作期rCBV增高，TTP减低 functional MR imaging (fMRI) with blood oxygen level– dependent (BOLD) activation
FLAIR
结果 Case1 低级别神经胶质瘤 Case2 海马硬化 Case3 边缘叶脑炎
癫痫
1.定义： 是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床 综合征，临床表现具有发作性、短暂性、重复性和刻板性 的特点。 2.需要影像学检查的人群： ILAE认为：除明确诊断为特发性全面性癫痫及儿童期癫痫 （热性惊厥及良性运动性癫痫）患者外，所有具有癫痫症 状的人群均应进行MRI检查
含铁血黄素/钙化 及海绵状血管 瘤
2 MRI阴性时，建议功能成像
• PET：18F-FDG，发作间期扫描癫痫灶呈低代谢区，发作时 呈高代谢区。
• SPECT: 99mTc-HMPAO/99mTc-ECD反映脑血流量改变 发作间期--低灌注；发作期—高灌注
3岁，发作期，左 后颞顶叶过灌注
• 先进的MRI技术：
难治性癫痫的病因及诊断
不同发病年龄及癫痫病因
引起癫痫的局灶性病变
疾病
皮质发育不良
海马硬化
肿瘤
外伤后神经胶质增生
癫痫的可能机制 突触失联系
突触再联系 胶质细胞或神经元相互作用
同前
病史
可以是家族性
发热癫痫、4
无
外伤、缺血或炎症
岁前外伤或感染
可以是家族性
受累部位
任何部位，双侧性 颞叶内侧
70%为颞叶
任何部位
分为闭合性和开放性 MRI：首选3D扰相GRE T1WI及IR序列
无 脑 回
巨脑回
多小脑回，右侧额颞顶叶
多小脑回
巨脑回
闭合性脑裂畸形 开放性脑裂畸形
局部皮质发育不良（FCD）： Ⅰ型：仅结构异常，无异常神经元。多位于颞叶，MR表现皮质下白质局部萎 缩及轻度的T2信号增高，灰白质交界面稍模糊 Ⅱ型：含异常神经元（气球样细胞）。多位于颞叶外，MR：局部皮质增厚， 灰白质交界面明显模糊，T2/FLAIR信号增高，异常信号由皮质延伸到脑室。
海马硬化示意图
T2 relaxometry：
• 能定量海马硬化的T2信号的改变 • T2弛豫时间值与海马萎缩程度、发作频率及持续时间有关 • 可发现常规MRI阴性的海马硬化患者
择还应结合临床信息 复杂部分性发作：应针对颞叶内侧异常（尤其是海马硬化） Jakson发作：重点观察额叶皮质区 痴笑癫痫：重点观察下丘脑有无错构瘤
冠状位T2和/或FLAIR+3D扰相GRE T1WI+GRET2*/SWI
显示海百度文库结构
仅需一个方位扫描，其他方位 图像可通过MPR方式获得（避 免部分容积效应）
中枢神经系统读片
Case 1
男，24岁，因左侧颜面部麻木2月，近期因癫痫发 作入院就诊 入院查体：神志清楚，肌张力、肌力正常，病理征阴 性
Case 2
男，55岁，明确癫痫病史
T2WI
T1+C
FLAIR
Case 3
男，63岁，近事记忆力下降、睡眠增多7个月，四 肢无力4月，间歇性癫痫发作，偶有意识不清，持续 数秒，可自行缓解。
对抗癫痫药物反应 不能控制
不能控制
很快缓解
差异较大
正常海马IR冠状位成像
1 海马硬化
• 最常见的难治性颞叶癫痫，对抗癫痫药物治疗效果差 • 手术治疗效果佳 • MR成像特点：（斜冠状位，使成像层面垂直于海马长轴）
海马的基本表现（双侧海马硬化占3-10%） 海马萎缩（肉眼直观评估（86%，83%）、MR体积测量） 信号改变（T2/FLAIR信号增高）（93%，74%） 内部结构丧失（IR观察最佳）
5岁，男，癫痫伴学习障碍。 IRT1WI，室管膜下灰质异位， 双侧大脑外侧裂多小脑回畸形
1岁，女，婴儿痉挛。a，轴位T1；b，FDG-PET
IRT1WI
皮质发育异常： • 无脑回和巨脑回：神经元移行异常。大脑表面光滑，有垂直走形的外侧裂 • 多小脑回：皮质增厚，脑沟发育差和灰白质交界区不规则 • 脑裂畸形：灰质的线状裂隙穿过整个大脑半球从侧脑室延伸至大脑皮质凸面
癫痫发作数小时后，右海马肿胀并T2信号增高；MR perfusion，右侧大脑半球相对 脑血容量增高
12岁，女，难治性癫痫。a 冠状位T2；b FDG-PET，正常海马代谢减低区，海马硬化
2 发育异常
最常见的是灰质异位和皮质发育不良
灰质异位：是指大脑半球内有神经元局灶性异位聚集，分为室管膜下、皮质下和 带状灰质异位三类。常伴随胼胝体发育不全、 Chiari 畸形。MRI所有成像序列信 号与正常脑灰质相仿，且无强化，周围无水肿。
胶质瘤 老年人：脑内转移瘤最常见
低 级 别 星 形 细 胞 瘤
神经节神经胶质瘤
乳腺癌左侧海马2处 转移灶；新发部分复 杂性癫痫
Ⅰ型
Ⅱ型 3D FLAIR 右后岛叶皮质增厚并T2高信号带延续至脑室壁
Ⅱ型
神经胶质瘤与 Taylor型皮质发育 异常：1.低分化神经 胶质瘤，无皮质增 厚或放射带扩展到 脑室；2-4Taylor型： 可见皮质增厚及放 射带从病灶扩展到 脑室
3 肿瘤
• 大多数致癫痫肿瘤位于颞叶大脑皮层或临近大脑皮层 • 青年人：神经节瘤、胚胎发育不良性神经上皮瘤和低级别神经
边缘系统解剖
癫痫成像技术小结
1 MRI
• 癫痫筛查序列：
轴位T1/T2、冠状位FLAIR和DWI；增强扫描不做常规要求 增强：脑膜炎的临床指征，首次检查发现肿块样改变、血管 性病变等时 DWI：发作后病人的DWI信号改变区提示发作时异常放电后 的结果，而不一定是异常放电病灶
• 癫痫优化扫描序列：检出率高于常规序列；且序列的选
MRS：代谢物—NAA、mI、Cho、Cr
5岁，女，局灶性皮质发育 不良。NAA轻度减低，Cho 显著增高
不对称指数：NAA/Cho+Cr： 0.05-0.10 lipid/lactate peaks：发作后24h内 升高，后期随访减低；是发作后癫 痫灶检出的敏感指标
MR volumetry：海马硬化 MR perfusion：围发作期rCBV增高，TTP减低 functional MR imaging (fMRI) with blood oxygen level– dependent (BOLD) activation
FLAIR
结果 Case1 低级别神经胶质瘤 Case2 海马硬化 Case3 边缘叶脑炎
癫痫
1.定义： 是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床 综合征，临床表现具有发作性、短暂性、重复性和刻板性 的特点。 2.需要影像学检查的人群： ILAE认为：除明确诊断为特发性全面性癫痫及儿童期癫痫 （热性惊厥及良性运动性癫痫）患者外，所有具有癫痫症 状的人群均应进行MRI检查
含铁血黄素/钙化 及海绵状血管 瘤
2 MRI阴性时，建议功能成像
• PET：18F-FDG，发作间期扫描癫痫灶呈低代谢区，发作时 呈高代谢区。
• SPECT: 99mTc-HMPAO/99mTc-ECD反映脑血流量改变 发作间期--低灌注；发作期—高灌注
3岁，发作期，左 后颞顶叶过灌注
• 先进的MRI技术：
难治性癫痫的病因及诊断
不同发病年龄及癫痫病因
引起癫痫的局灶性病变
疾病
皮质发育不良
海马硬化
肿瘤
外伤后神经胶质增生
癫痫的可能机制 突触失联系
突触再联系 胶质细胞或神经元相互作用
同前
病史
可以是家族性
发热癫痫、4
无
外伤、缺血或炎症
岁前外伤或感染
可以是家族性
受累部位
任何部位，双侧性 颞叶内侧
70%为颞叶
任何部位
分为闭合性和开放性 MRI：首选3D扰相GRE T1WI及IR序列
无 脑 回
巨脑回
多小脑回，右侧额颞顶叶
多小脑回
巨脑回
闭合性脑裂畸形 开放性脑裂畸形
局部皮质发育不良（FCD）： Ⅰ型：仅结构异常，无异常神经元。多位于颞叶，MR表现皮质下白质局部萎 缩及轻度的T2信号增高，灰白质交界面稍模糊 Ⅱ型：含异常神经元（气球样细胞）。多位于颞叶外，MR：局部皮质增厚， 灰白质交界面明显模糊，T2/FLAIR信号增高，异常信号由皮质延伸到脑室。