代谢性碱中毒

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实际碳酸氢盐（AB）↑ 、标准碳酸氢盐 （SB）↑ 、缓冲碱（BB）↑，AB＞ SB， 碱剩余（BE）正值↑ ，pH↑ PaCO2继发性升高
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治疗要点
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积极治疗原发病，解除病因 轻者补给等渗盐水和葡萄糖液，存在低钾血症者 补充钾盐即可纠正。严重的碱中毒时（HCO3-4050mmol/l，PH>7.65），为迅速中和细胞外液中 的HCO3-，可应用稀释的盐酸溶液。 碱中毒的纠正不宜过速，一般不要求完全纠正， 避免从一种矛盾转变为另一种矛盾。关键是解除 病因，碱中毒就很容易彻底治愈。
1.细胞内外H+-K+交换增加， 血清钾下降时，由于离子 交换，K+移至细胞外以补 充细胞外液的K+，而H+则 进入细胞内以维持电中性， 故导致代谢性碱中毒。 2.肾小管上皮细胞K+-Na+ 交换减少，H+-Na+交换增 加，肾小管对NaHCO3的重 吸收加强，导致血浆HCO3浓度增加。由于泌H+增多， 尿液呈酸性，称为反常性 酸性尿。
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代偿调节
作用不大
血液缓冲调节
代谢性碱中毒
代偿有限
肺的调节
发挥较晚
肾的调节
1.血液缓冲对的调节（OH+H2CO3= HCO3-） 2.细胞内外离子交换:H+出K+进，产生低血钾症
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肺的调节： 肺通气量继发性减少(呼 吸抑制)：受血浆H+浓度 下降的影响，呼吸中枢 抑制，呼吸变浅变慢， CO2排出减少，使PCO2升 高，HCO3-/H2CO3比值可 望接近20:1，而保持PH 在正常范围内。
代谢性碱中毒
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基本概念 原因及代偿机制
临床表现
治疗要点
5Biblioteka Baidu
病例讨论
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代谢性碱中毒
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基本概念
——血浆[HCO3-] 原发性增高而导致pH呈升高趋势 的酸碱平衡紊乱。 是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多，主 要表现为血HCO3-过高，PaCO2增高。pH值按 代偿情况而异，可以明显过高，也可以仅轻度升 高甚至正常。本病临床上常伴有血钾过低。
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代偿调节
作用不大
血液缓冲调节
代谢性碱中毒
代偿有限
肺的调节
发挥较晚
肾的调节
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肾的调节：泌 NH4+,重吸收尿中 NaHCO3
泌H+、泌NH3 减少，重吸收 HCO3-减少。 从而使血 HCO3-减少。
临床表现
轻者无特异症状或体征，急性或严重时：
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中枢神经系 烦躁、精神错乱、意识障碍 统功能障碍 神经肌肉应 面部和肢体肌肉抽动、反射亢进及惊厥等 激性增高 因碱中毒时pH升高使血浆游离Ca2+浓度减少
低钾血症 呼吸抑制 肌肉软弱无力或麻痹，严重时可引起心律失 常，反常性酸性尿 浅而慢的呼吸（代偿现象）
代谢性碱中毒
代碱时常用指标的变化趋势
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胃液丢失过多
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1.H+丢失:肠液中的HCO3-未能被胃液的H+中和，HCO3-被重吸 收入血，使血浆HCO3-增高。 2.Cl-丢失:使肾近曲小管的Cl-减少，为了维持离子平衡，代 偿性地重吸收HCO3-增加，导致碱中毒。Cl-和HCO3-是细胞外 液中的主要阴离子，与钠共同维持体液的渗透压和含水量。 HCO3-与Cl-的含量有互补作用，当Cl-含量增多时，HCO3-减 少，相反，Cl-含量减少，HCO3-增加，以维持细胞外液的阴 离子平衡。 3.Na-丢失:在代偿过程中，K+和Na+的交换、H+和Na+的交换 增加，保留了Na+。但是由于排出了K+和H+，可造成低钾血症 和碱中毒。 4.有效循环血量↓ →继发性醛固酮增多→肾小管排H+、K+增 多，HCO3-重吸收增多（醛固酮作用：保钠排钾）
治疗：补达秀 精氨酸:可引起钾由细胞内转移至细胞外,导致高钾血症 15%KCl
护理
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1.遵医嘱用药并监测 ①定期监测病人的生命体征、意识状况、动脉血气分析及血 清电解质等 ②精氨酸溶液可致高钾血症，故使用时需密切监测心电图和 血清钾变化 ③遵医嘱正确应用含钙、钾药物 2.减少受伤害的危险，加强安全宣教，必要时约束。代谢性 碱中毒可导致烦躁、意识障碍等精神症状。 3.饮食护理，少吃碱性食品。 强碱性食品：葡萄、茶叶、葡萄酒、海带、柑橘类、柿子、 黄瓜、胡萝卜。 中碱性食品：大豆、蕃茄、 香蕉、草莓、蛋白、梅干、柠 檬、菠菜等。 弱碱性食品：红豆、苹果、甘蓝菜、豆腐、卷心菜、油菜、 梨、马铃薯。
代谢性碱中毒
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原因机制
A B C
胃液丢失过多 HCO3-过量负荷
低钾血症
D
利尿剂
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胃液丢失过多
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1.H+丢失:肠液中的HCO3-未能被胃液的H+中和，HCO3-被重 吸收入血，使血浆HCO3-增高。 2.Cl-丢失:使肾近曲小管的Cl-减少，为了维持离子平衡， 代偿性地重吸收HCO3-增加，导致碱中毒。Cl-和HCO3-是 细胞外液中的主要阴离子，与钠共同维持体液的渗透压和 含水量。HCO3-与Cl-的含量有互补作用，当Cl-含量增多 时，HCO3-减少，相反，Cl-含量减少，HCO3-增加，以 维持细胞外液的阴离子平衡。 3.Na-丢失:在代偿过程中，K+和Na+的交换、H+和Na+的交换 增加，保留了Na+。但是由于排出了K+和H+，可造成低钾 血症和碱中毒。 4.有效循环血量↓ →继发性醛固酮增多→肾小管排H+、K+ 增多，HCO3-重吸收增多（醛固酮作用：保钠排钾）
以上均使血浆HCO3-升高，发生代谢性碱中毒。
BUT 肾具有较强的排泄HCO3-的能力，只有肾功能受损 后服用大量碱性药物时才会发生代谢性碱中毒。
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代谢性碱中毒
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原因机制
A B C
胃液丢失过多 HCO3-过量负荷
低钾血症
D
利尿剂
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低钾性碱中毒
代谢性碱中毒
（Metabolic alkalosis）
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代谢性碱中毒
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教学目标：
1. 2. 3. 4. 5. 掌握代谢性碱中毒的基本概念 了解代谢性碱中毒的原因机制 了解代谢性碱中毒的代偿机制 掌握代谢性碱中毒对机体的主要影响 掌握代谢性碱中毒治疗要点及护理措施
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代谢性碱中毒
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原因机制
A B C
胃液丢失过多 HCO3-过量负荷
低钾血症
D
利尿剂
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利尿剂
利尿剂（呋塞米、噻嗪类 ） ↓ 抑制髓袢升支粗段或近曲 小管对Na+和Cl-的重吸收 ↓ 流经远端小管的尿量增加 、NaCl含量增加 ↓ 远端小管通过H+-Na+交换 泌氢或通过Na+-K+交换
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病例讨论
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患者男性96岁，目前诊断为“吸入性肺炎，胆囊炎、胰腺炎不除外”。 11月5日因患者体重增加，予特苏尼20mg静脉小壶Qd,同时为预防低钾 加用补达秀1gBid。11月9日患者血钾3.50mmol/l，查血气分析：PH 7.521，PCO2 41.4mmHg，PO2 69.1mmHg，BE 10.0mmol/l， HCO3- 33.8mmol/l，同时出现阵发性室上速，心率68-146次/分。考虑 出现利尿相关的代谢性碱中毒。治疗将克林维组液中KCl加至20ml，新 开精氨酸5g入50%葡萄糖250ml精点Qd。13日复查血气正常，患者脱 水明显，体重下降，调整特苏尼10mgQd。13日，停精氨酸静点。16 日患者血清钾5.49mmol/l，克林维组液中KCl减至5ml。
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重吸收

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重吸收(reabsorption):是人体尿液生成过程中的第2个 过程。人体代谢废物由血液运输到肾脏，当血液流经肾小 球时，除血细胞和大分子蛋白质等外，血浆的一部分水、 无机盐、葡萄糖、维生素和尿素等经由肾小球滤过到肾小 囊腔中，形成原尿。原尿流经肾小管时，被进一步地吸收 ，称为重吸收。重吸收的对象是原尿中全部的葡萄糖，大 部分的水和大部分的氨基酸、维生素和部分无机盐等，这 些物质会被重新吸收到毛细血管中。
代谢性碱中毒
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原因机制
A B C
胃液丢失过多 HCO3-过量负荷
低钾血症
D
利尿剂
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HCO3-过量负荷
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1.消化性溃疡患者服用过量的NaHCO3 2.纠正代谢性酸中毒时滴注过量NaHCO3 3.大量输入含无水柠檬酸盐抗凝的库存血 ——血液中的抗凝剂在肝脏转化为HCO3-造成代 碱。现在的抗凝剂枸橼酸钠，100ML血液里面含 枸橼酸钠1.5克，所以现在的库存血一般不会造成 代碱。 4.脱水时只丢失水和NaCl