颅内血肿

亚急性期脑出血MR影像学表现
亚急性早期：一般为出血后第3天到第6天。该期红细胞的细胞膜 仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为 正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿 周边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁 性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐 出现高信号。该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低 信号。
脑内出血诊断与鉴别诊断
临床症状不明显的脑内出血在吸收期时CT检查可能为等密度， 需与外伤性脑出血、脑肿瘤出血鉴别。 CT应作为急性脑出血诊断的首选检查方法。 CT可以明确 诊断是脑出血还是脑梗死，MRI 对于血肿的分期较CT更敏感、 明确。
蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血(SAH)是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下 腔所致。有外伤性和自发性。自发性中颅内动脉瘤（51%）、高 血压动脉硬化（15%）和动静脉畸形最多见。可发生于任何年龄， 成人多发，其中30~50岁年龄组发病率最高。
女，48岁，右侧肢体活动障碍伴言语不利4h
女，84岁，右侧肢体活动不利，恶心呕吐3h
左 侧 基 底 节 区 脑 出 血
右侧基底节区脑出血
横窦血栓后的脑实质出血
急性期脑出血CT影像学表现
血肿呈高密度，CT值可高达80~90Hu。这与血凝块继续收缩， 血肿内红细胞比容明显增高有关，此期可高达0.9（血正常红细 胞比容为0.4~0.5），使X线吸收系数明显增加。因此急性期脑出 血呈典型的高密度。血肿在此期内水肿一般不太明显，这与外渗 血液对邻近脑组织具有切割作用有关。
小脑出血MR影像血表现
脑干出血
脑干出血
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慢性期脑出血CT影像学表现
血 肿 吸 收 后 遗 留 残 腔
脑出血的CT增强扫描表现
超急性期和急性期血肿，由于血肿周围组织坏 死所致，血肿周围可出现强化。后期出现强化 与血肿周围肉芽组织增生，其中含有大量新生 毛细血管有关。强化位于血肿周围低密度影内 缘，呈环状，与血肿之间有低密度或等密度相 隔。当血肿呈等密度时，CT平扫仅呈占位表 现，此时增强扫描对诊断和鉴别诊断意义更大。 强化表现一般以4~6周最为明显可持续2~6个 月。当机化的血肿内发生再出血时，增强扫描 或可呈“靶”征；如果出血位于机化的血肿外， 表现可类似肿瘤出血，需仔细区别。
亚急性早期脑出血MR影像学表现
5d
亚急性期脑出血MR影像学表现
亚急性中期：一般为出血后第6天到第10天。该期红细胞的细胞 膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁 血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中 心发展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现为 从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。
蛛网膜下腔出血CT影像学表现
蛛网膜下腔出血MR影像学表现
24h内的急性SAH在T1WI和PDWI上可呈比脑脊液稍高的信号影， T2WI呈比脑脊液稍低的信号影，敏感性不如CT，但FLAIR像显 示SAH较好，呈高信号。亚急性期呈短T1信号影。慢性期在 T2WI上出现含铁血黄素沉积形成的低信号影，较具特征性。 MRA有助于查找出血原因，显示AVM、动脉瘤等。
超急性期脑出血MR影像学表现
急性期脑出血MR影像学表现
血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧血红蛋白，后者为顺磁性 物质，造成T2弛豫时间明显缩短，中高场强机器T1加权像血肿 仍呈等信号，低场强机器为高信号，T2加权像表现为低信号， 血肿周围水肿带表现较前明显。
15h 1.5T
10h
0.2T
男，77岁，突发头痛头晕2h
颅内血肿的影像学表 现
脑内出血的病因
脑 内 出 血
外伤性 非外伤性 (原发性或自发性) 高血压 脑血管畸形 颅内肿瘤出血 脑血管淀粉样变性
出血性脑梗死 炎症性疾病和血管炎
动脉瘤破裂
恶性肿瘤
血恶液质和凝血障碍
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高血压性脑出血
高血压性脑出血 由于高血压病导致脑血管病 变而发生的脑内出血。一般发生40岁一70岁 的患者，多发于高血压和动脉硬化。出血部位 多见于基底节、丘脑、桥脑。 发病机制 高血压病导致脑动脉壁纤维素样 变性或玻璃样变性 。在血流冲击下形成微动脉 瘤或粟粒样动脉瘤。在此基础上，若血压骤升 且脑血管自动调节功能紊乱时，动脉破裂或动 脉壁坏死渗血造成脑出血。
脑室系统出血影像学表现
CT平扫表现为脑室系统内高密度影，出血量少时积血沉积于侧 脑室后角，可出现低、高混合密度的液-液平面；出血量大时积 血充填整个侧脑室，甚至累及第三脑室及第四脑室，形成脑室内 铸型。MRI上IVH在T1WI呈等信号，T2WI呈高信号，积血沉积 于侧脑室后角，在T2WI上可形成高-低信号的液-液平面。
亚急性期：出血后3天~2周。
亚急性早期：出血后3~6天。 亚急性中期：出血后7~10天。 亚急性晚期：出血后10天~2周。 慢性期：出血2周后。 慢性期早期：出血后2周~30天。
脑内血肿出血量的计算
前后径（cm）×左右径（cm）×上下径（cm）π/6
超急性期脑出血CT影像学表现
血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半凝固状 态（<4h），血肿呈略高密度影，密度可均匀一 致，CT值达55~60Hu。此后随血凝块的形成和 收缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后3~4 小时后逐渐达到高峰，CT值可高达90Hu。血肿 的形态和占位效应主要与出血的量和部位有关。 位于脑实质内的血肿，出血量较少时，常呈圆形 或卵圆形，占位效应亦比较轻；出血量多时，常 呈较大类圆形或不规则片状，占位效应亦比较重， 甚至可引起脑疝，并可破入脑室或蛛网膜下腔。 血肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块 收缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造 成缺血、坏死、水肿有关。
女，54岁，右侧肢体活动不利
6h
14d
吸左 收侧 期基 边底 缘节 变区 模脑 糊出 血
慢性期脑出血CT影像学表现
血肿逐渐变成低密度灶，若此期内发生在出血时则表现为低密度 区中出现高密度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。最后血 肿演变成囊型或裂隙状、边界清楚的低密度软化灶，约10%可见 有钙化，病灶周围常有萎缩性改变。约20%的小出血灶可逐渐吸 收消失，CT复查可无异常发现。
临床表现
与出血部位、出血量、出血速度、血肿大小相关。主要为不同程 度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍 及意识障碍、肢体偏瘫等神经系统损害。非功能区小量出血为头 痛及轻度神经功能障碍，大量及深部出血，丘脑、脑干出血可迅 速昏迷，几小时内死亡。
脑出血的分期 超急性期：出血后6小时内。 急性期：出血后7~72小时。
右 侧 外 囊 脑 出 血
右 侧 丘 脑 区 脑 出 血
中 脑 左 侧 脑 出 血
左侧基底节脑出血
亚急性期脑出血CT影像学表现
血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。这一 吸收过程首先从血肿的边缘开始，逐渐向中心发 展。血肿的密度以每天1.4~1.5Hu的速度减低， 以每天0.65mm的速度缩小，尤以小血肿CT值的 降低更为明显。一般直径≤2cm的血肿，在14天 左右或更早就可变成等密度。但CT扫描所见血 肿的吸收和缩小，仅是根据血肿由高密度逐渐变 为等密度或低密度来判断的，而实际上此时血凝 块的大小变化不大，所以占位效应并没有明显减 轻。此期内血肿周围的水肿在早期逐渐达到高峰 后，便开始吸收减退并消失。当血肿呈等密度时， CT平扫仅能依靠占位表现做出诊断。
亚急性期脑出血MR影像学表现
亚急性晚期：一般为出血后10天到2周。该期红细胞完全崩解， 血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬 了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺 磁性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和T2WI 上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。
超急性期脑出血MR影像学表现
血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组成，氧合血红蛋白基本上 属非顺磁性物质，对磁共振信号无影响，血肿的信号主要取决于质子 密度。中高场强机器T1、T2加权像血肿均表现为等信号或略高信号， 而低场强血肿表现为高信号；本期中后阶段血肿周围出现轻中度脑水 肿，表现为环状长T1 长T2信号。
蛛网膜下腔出血CT影像学表现
SAH的直接征象表现为脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。 大脑前动脉破裂，血液多积聚于视交叉、侧裂前部；大脑中动脉 破裂，血液积聚于外侧裂附近；颈内动脉破裂以后，出血也以大 脑外侧裂为多；椎基底动脉破裂血液主要积于脚间池和环池。 CT可发现90%的24h内SAH，约1W后出血吸收。
亚急性期脑出血MR影像学表现
13d
右侧基底节区脑出血
脑桥区脑出血
脑桥区脑出血
脑桥区脑出血
脑桥区脑出血
左侧小脑区脑出血
慢性期脑出血MR影像表现
一般为出血2周仍至数月以后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边 的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变 为软化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含 铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为等信号或略高 信号。