颅内血肿的MRI各期表现
磁共振诊断 脑梗死、脑出血各个时期不同表现
脑梗死是指因血管阻塞而造成的脑组织缺血性坏死或软化，常见原因包括动脉硬化、栓子栓塞以及血液病、血管炎等基础病变。
病理上于12-24小时后肉眼可见坏死脑组织肿胀、变性，镜下见神经元肿胀，细胞核和细胞质固缩、深染。
大多数发生在40岁以上，常有高血压病史。
起病急，因梗死部位不同而出现相应症状和体征，绝大多数患者出现各种不同程度的脑部损害，如偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲等。
诊断要点1.脑实质内片状或楔形，并与血管分布一致的异常信号影，灰白质肿胀，分界消失，可有轻度占位效应；2.腔隙性脑梗死多位于基底核、内囊区、侧脑室旁白质及脑桥内，直径小于15mm，无占位效应；3.超急性期（发病6小时以内）T1WI，T2WI及FLAIR序列阴性，DWI呈高信号，PWI呈低灌注区；4.急性期（发病后6-72小时）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号，DWI呈高信号，PWI呈低灌注区；5.亚急性期（发病后72小时-10天）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号，而DWI呈信号下降趋势；6.慢性期（发病后11天到数月）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈低信号，DWI呈低信号；7.注射对比剂后，可呈脑回状、片状或线状强化；8.大面积脑梗死MRA可见动脉狭窄、闭塞、中断等征象。
出血1.超急性期出血数分钟到数小时内。
漏出的血液尚未凝固，表现为长T1长T2，因此在T1WI上大多表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。
需注意两点：1。
与肿瘤等其他病变鉴别；2.该期血肿在低场MRI上T1WI可呈高信号。
DWI高信号ADC低信号2.急性期一般出血后2天内。
红细胞的包膜保持完整，细胞内为去氧血红蛋白，具有顺磁性，可造成局部磁场不均匀，加快了质子失相位，因此T2值明显缩短，在T2WI或T2﹡WI上表现为低信号。
但细胞内去氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此T1WI信号变化不明显，呈稍低或等信号。
DWI低信号ADC低信号3.亚急性期早期一般为出血第3-6天。
颅内出血的不同时期在MRI上的表现
参考文献
1.沈天真，陈星荣，神经影像学.上海：科学 技术出版社，2003 2.鱼博浪.中枢神经系统CT和MR鉴别诊断 （第二版）.西安：陕西科学技术出版社， 2005 3.白人驹，张雪林，医学影像诊断学.北京： 人民卫生出版社,2001
出血后血肿内成分的变 化依次是氧合血红蛋白、 脱氧血红蛋白、正铁血红 蛋白、含铁血黄素。这种 变化在MRI信号上可以表 现出来。
新鲜出血时，血肿为与全血类似的红细胞悬 液，内含红细胞、血小板、血浆蛋白等血液成 分，红细胞内主要含有氧合血红蛋白，它不具 有顺磁性，对T1、T2弛豫没有影响，但由于 血肿初期蛋白含量相对较低，质子密度较高， 或者由于血肿内水分增加，可使血肿T1、T2 弛豫时间稍长于脑组织。但是在实际工作中， 高中场强MR机成像时，因血肿的T2弛豫时间 长和质子密度甚高，可能会抵消T1弛豫时间 延长的作用，所以T1WI表现为等信号，T2WI 表现为高信号。在低场强的条件下，由于其对 蛋白质的作用较敏感，可明显缩短T1弛豫时 间，所以在T1WI上呈明显的高信号。
基底节区脑出血亚急性期
a.T2WI周边低信号，其内为高信号，中心为低信号 b.T1WI表现为环形高信号，中心为低信号
A.T1WI显示血肿周边高信号，中心为等信号 B.T2WI显示血肿周边水肿高信号，中心为低信号
病变继续发展，进入慢性期早期阶段，此 时红细胞已完全溶解， T1WI和T2WI仍为 高信号，和亚急性期相同。而在T2WI外围 出现一圈低信号环是血肿进入慢性期的标 志，这一低信号环是血肿内壁沉积的含铁 血黄素和铁蛋白引起的磁化率的改变，引 起T2弛豫时间的缩短，呈现低信号，而T1 弛豫不受影响，呈等信号。 血肿进入慢性期晚期时，血肿内的铁被吞 噬细胞运走，只剩下胆红素，在T1WI上表 现为低信号，T2WI表现为高信号。
颅内血肿的临床表现、检查、治疗和预防
颅内血肿的临床表现、检查、治疗和预防A、概述：建议就诊于神经外科。
颅内血肿是脑损伤中最常见最严重的继发性病变。
当脑损伤后颅内出血聚集在颅腔的一定部位而且达到相当的体积后，造成颅内压增高，脑组织受压而引起相应的临床症状，称为颅内血肿。
发生率约占闭合性颅脑损伤的10％和重型颅脑损伤的40％～50％。
外伤性颅内血肿形成后，其严重性在于可引起颅内压增高而导致脑疝；早期及时处理，可在很大程度上改善预后。
B、临床表现：（一）、硬脑膜外血肿1．外伤史颅盖部，特别是颞部的直接暴力伤，局部有伤痕或头皮血肿，颅骨x线摄片发现骨折线跨过脑膜中动脉沟；或后枕部受伤，有软组织肿胀、皮下淤血，颅骨x线撮片发现骨折线跨过横窦；皆应高度重视有硬脑膜外血肿可能。
2．意识障碍血肿本身引起的意识障碍为脑疝所致，通常在伤后数小时至1～2天内发生。
由于还受到原发性脑损伤的影响，因此，意识障碍的类型可有三种：①当原发性脑损伤很轻（脑震荡或轻度脑挫裂），最初的昏迷时间很短，而血肿的形成又不是太迅速时，则在最初的昏迷与脑疝的昏迷之间有一段意识清楚时间，大多为数小时或稍长，超过24小时者甚少，称为“中间清醒期”；②如果原发性脑损伤较重或血肿形成较迅速，则见不到中间清醒期，可有“意识好转期”，未及清醒却又加重，也可表现为持续进行性加重的意识障碍；③少数血肿是在无原发性脑损伤或脑挫裂伤甚为局限的情况下发生，早期无意识障碍，只在血肿引起脑疝时才出现意识障碍。
大多数伤员在进入脑疝昏迷之前，已先有头痛、呕吐、烦躁不安或淡漠、嗜睡、定向不准、遗尿等表现，此时已足以提示脑疝发生。
3．瞳孔改变小脑幕切迹疝早期患侧动眼神经因牵址受到刺激，患侧瞳孔可先缩小，对光反应迟钝；随着动眼神经和中脑受压，该侧瞳孔旋即表现进行性扩大、对光反应消失、睑下垂以及对侧瞳孔亦随之扩大。
应区别于单纯前颅窝骨折所致的原发性动眼神经损伤，其瞳孔散大在受伤当时已出现，无进行性恶化表现。
视神经受损的瞳孔散大，有间接对光反应存在。
颅脑各病变MRI表现及诊断描述
颅内及脊髓各病变MRI表现长T1长T2信号（T1WI呈低信号，T2WI呈高信号）A VM（属脑血管畸形）：平扫：见毛线团状（或蜂窝状血管流空影），（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），无明显占位征象，与血管（大脑前或中或后动脉）关系密切，边界欠清晰，形态欠规则，团块状边缘于FLAIR呈高信号。
MRA：见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。
椎管内血管畸形：平扫：双侧上颈段脊髓增粗，内部可见排列紊乱异常流空血管团。
由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。
增强扫描：畸形血管团明显强化，清晰显示供血动脉及引流静脉。
星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级：平扫：见片状（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），（Ⅰ级周边见片状稍长T1稍长T2信号、Ⅱ级周边见片状长T1长T2信号），（Ⅰ级未见明显占位征象；Ⅱ级轻度占位征象，周围组织见稍受压）。
诊断要点：1）肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。
2）Ⅰ、Ⅱ级坏死囊变少，占位效应轻，强化程度低。
3）Ⅲ、Ⅳ级信号多不均匀，占位效应重，强化明显。
4）小脑星形细胞瘤，多位于小脑半球，囊肿有瘤，瘤中有囊，坏死囊变多见，占位效应重，强化明显。
（分级主要依据累及范围，形态，钙化、坏死程度，占位效应，主要根据DWI扩散程度）。
少突胶质细胞瘤：平扫：见片状异常信号灶，于T1WI呈低信号，T2WI上呈高信号，边界清晰，形态规则，周边见小片状长T1长T2信号，轻度占位效应（Ⅰ级）、占位征象重（Ⅱ级）。
增强扫描：明显强化。
诊断要点：1）多发于幕上半球。
2）钙化少，水肿重，囊变，出血，强化明显。
3）多见于成年人。
鉴别：星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性A VM、海绵状血管瘤、结核球。
室管膜肿瘤：第四脑室多见。
平扫：于第几…..脑室（侧脑室、或脑池、或脑实质）见斑片状异常信号灶，T1WI呈低信号（或等信）T2WI呈高信号（为主），内见多个片状长T1长T2信号区（囊变）。
脑出血的核磁表现
脑出血的核磁表现之DWI & FLAIR篇最近在工作中发现大夫查头颅的时候脑出血时对于什么是DWI，什么是FLAIR根本就分不清楚，也不知道申请单要怎么开，那么下面我们就来说一下两者的区别。
我们分期细看：➤1. 超急性期(<24h)，红细胞内氧合血红蛋白阶段，氧合血红蛋白抗磁性，血肿对核磁的影响主要为血肿里面含水比较多，所以出现T1低，T2高信号（类比普通水肿就好）。
➤2. 急性期(1-3d)，两点决定信号，首先脱氧血红蛋白顺磁，影响了T2，T2较前黑下去了，其次脱氧血红蛋白结构所限，对T1还没发挥作用，依旧是黑的，双黑，所以这是最黑暗的阶段。
➤3. 亚急性早期(3-7d)，正铁血红蛋白，依旧顺磁，T2依旧黑的，T1却因被正铁血红蛋白（和脱氧比铁原子位置变了）转正变白了。
➤ 4. 亚急性晚期(7-14d)，细胞膜破了，T2顺磁作用的影响就没了，这个阶段，血肿里面水分增加，T2也变亮了，这个双白是脑出血最好记的阶段。
➤ 5. 到了慢性期(>14d)，含铁血黄素不溶于水，且超顺磁性，这两点决定它在T1和T2都是黑的。
另外，还流行个I Bleed, I Die, Bleed Die, Bleed Bleed,Die Die。
具体意义可以自行搜索，据说自mayo clinic流出。
I代表等信号，有时候等和低比较微妙，大家记住一个就好。
FLAIR本身就受T2弛豫影响，当然还有很多其他因素（咱们就不要搞那么复杂难为自己了吧）。
总之一句话，勉强当成另一种T2记是可以接受的（血肿里面各种物质，算不上有自由水）。
而DWI呢：超急性期血肿高信号可能源自出血后血浆被吸收、粘度高、红细胞被挤到一起细胞内空间小弥散受限等很多目前不是特别确定的原因。
急性期和亚急性早期和T2一样由于顺磁性物质的强大作用产生低信号。
亚急性晚期，DWI高信号可能的原因很多，红细胞破坏、流出正铁血红蛋白，之前两个阶段的非均匀磁化效应（inhomogeneous susceptibility effect）消失、细胞内的物质分散到细胞外，组织粘度高等。
医学影像诊断学：脑出血的CT、MRI表现
女，54岁，右侧肢体活动不利
6h
19d
慢性期脑出血CT影像学表现
• 血肿逐渐变成低密度。 • 最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清楚
的低密度软化灶，约10%可见有钙化，病 灶周围常有萎缩性改变。 • 约20%的小出血灶可逐渐吸收消失，CT复 查可无异常发现。
慢性期脑出血CT影像学表现
• 根据脑内血肿的病理及血红蛋白变 化规律，脑内血肿的MR信号表现 规律为：
• 此期血肿MRI综合信号表现为：T1WI为低信号的 含铁血黄素环（可能不明显）+高信号的血肿； T2WI为极低信号的含铁血黄素环+高信号的血肿。
亚急性期脑出血MR影像学表现
13d
4. 慢性期（1-2月）。
• 血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕 着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿 包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血 肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明。
脑出血后血肿的病理演变过程为：
• 红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收 缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。
• 血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红 蛋白（HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－ 高铁血红蛋白（MHB）－含铁血黄素（HS），其中可出现互相重叠现象。
超急性期脑出血MR影像学表现
• 氧合血红蛋白为非顺磁性物质，不影响T1和 T2弛豫时间，所以T1WI和T2WI均为等信号。
• 对于同一患者的同一颅内血肿，用不同磁场强度 （如0.5T-3.0T）的磁共振装置检查，其MRI信号 表现亦不相同。且信号改变在各分期并非有严格 界限，仅是连贯相序的总的趋势。
• 对于怀疑脑出
• 血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半 凝固状态（<4h），血肿呈略高密度影，密 度可均匀一致，CT值达55~60Hu。
出血不同时期MRI表现
血肿在MRI上的信号变化规律
一、超急性期：长T1长T2信号
二、急性期：T1无明显变化，T2信号变短（脱氧血红蛋白分布不均匀，非质子-偶极效应），即长T1短T2信号。
三、亚急性期：
①亚急性早期：T1由外向内出现高信号（含铁血黄素产生），T2高信号不明显（水肿不明显）。
周围开始出现短T1信号，T2为低信号。
②亚急性中期：T1为高信号，T2由外向内出现高信号（水肿由外向内蔓延），。
T1、T2均为高信号，周围开始出现水肿。
③亚急性后期：T1和T2上均为高信号，但T2上高信号周围出现低信号环（巨噬细胞吞噬血红蛋白形成含铁血黄素，造成磁场的不均匀）四、慢性期：血肿逐渐吸收液化，中央长T1长T2信号，周围为短T1短T2信号（为含铁血黄素环）。
颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断
男，11月，发作性人事不省2天
松果体区畸胎瘤
畸胎瘤 Teratoma
畸胎瘤为真性肿瘤，来源于三个胚层，若 细胞分化紊乱，也可来自单胚层。
多为良性，成熟、未成，亦可恶性。 多发生大脑半球及松果体区。 呈多房囊性病变，包含钙化和脂肪，脂肪
导致T1WI出现高信号。
号边——“虎眼征”。
M，33岁 乏力3月余，10余天呕血2次，黑便5次。
肝性脑病 Hepatic Encephalopathy
T1WI双侧豆状核和黑质对称性高信号——特征。 与肝性脑病患者锰的积聚有关。 焊接工和高营养治疗的病人也可见此征。 其他与肝病（伴/不伴肝性脑病）有关征象：T2皮
脑肿瘤并妊娠时毛细血管通透性增加易诱发出血
含高铁血红蛋白的病变
出血性脑梗死 脑实质血肿 （淀粉样变血管病） 弥漫性轴索损伤 蛛网膜下腔出血 硬膜外血肿 硬膜下血肿
脑室内血肿 动脉内血栓 静脉内血栓 血管畸形 （海绵状血管瘤） 肿瘤伴出血
含黑色素的病变
黑色素
含黑色素的病变T1WI呈高信号，是由于稳 定自由基的顺磁效应，例如半醌、金属清 除效应，黑色素与鳌合金属离子结合，形 成金属黑色素 。
时出现此信号改变，提示两者相关 T2低信号：直接反映铜沉积，基底节区。 T1高信号多见于双侧基底节区、腹外侧丘脑。 治疗后T1高信号可减退。 T2WI见中脑的上丘、红核和黑质呈高信号，横断
位呈“熊猫脸征”。
Fahr病 ——家族性脑血管铁钙质沉积症
基底节明显钙质沉积，小脑核、侧脑室旁 白质内亦有钙化。
环形成。
女，40岁，双侧视力下降1月余。
肿瘤伴出血（瘤卒中）
胶质母细胞瘤的，肿瘤血管结构的异常，诸如薄 壁、扭曲、管腔扩张及分布如网状，形成血管畸 形如毛细血管扩张症。
颅脑各病变MRI表现和诊断描述
颅内及脊髓各病变MRI表现长T1长T2信号（T1WI呈低信号，T2WI呈高信号）A VM（属脑血管畸形）：平扫：见毛线团状（或蜂窝状血管流空影），（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），无明显占位征象，与血管（大脑前或中或后动脉）关系密切，边界欠清晰，形态欠规则，团块状边缘于FLAIR呈高信号。
MRA：见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。
椎管内血管畸形：平扫：双侧上颈段脊髓增粗，内部可见排列紊乱异常流空血管团。
由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。
增强扫描：畸形血管团明显强化，清晰显示供血动脉及引流静脉。
星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级：平扫：见片状（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），（Ⅰ级周边见片状稍长T1稍长T2信号、Ⅱ级周边见片状长T1长T2信号），（Ⅰ级未见明显占位征象；Ⅱ级轻度占位征象，周围组织见稍受压）。
诊断要点：1）肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。
2）Ⅰ、Ⅱ级坏死囊变少，占位效应轻，强化程度低。
3）Ⅲ、Ⅳ级信号多不均匀，占位效应重，强化明显。
4）小脑星形细胞瘤，多位于小脑半球，囊肿有瘤，瘤中有囊，坏死囊变多见，占位效应重，强化明显。
（分级主要依据累及范围，形态，钙化、坏死程度，占位效应，主要根据DWI扩散程度）。
少突胶质细胞瘤：平扫：见片状异常信号灶，于T1WI呈低信号，T2WI上呈高信号，边界清晰，形态规则，周边见小片状长T1长T2信号，轻度占位效应（Ⅰ级）、占位征象重（Ⅱ级）。
增强扫描：明显强化。
诊断要点：1）多发于幕上半球。
2）钙化少，水肿重，囊变，出血，强化明显。
3）多见于成年人。
鉴别：星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性A VM、海绵状血管瘤、结核球。
室管膜肿瘤：第四脑室多见。
平扫：于第几…..脑室（侧脑室、或脑池、或脑实质）见斑片状异常信号灶，T1WI呈低信号（或等信）T2WI呈高信号（为主），内见多个片状长T1长T2信号区（囊变）。
MRI对颅脑疾病诊断中的应用
慢性期（3w-2m）
液体信号(长T1长T2信号)+T2黑环
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残腔期（>2M）
液体信号(长T1长T2信号)+T2黑环
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颅内肿瘤诊断与鉴别诊断 影像学征象 直接征象：肿块
异常密度 异常信号 异常血管
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间接征象： 周围水肿：髓质，很少累计皮质 脑膜瘤压迫静脉或窦水肿明显 脑内转移瘤、恶性胶质瘤明显（指状） 脑外肿瘤水肿清或无 占位效应：肿瘤及水肿致脑实质、脑沟裂室池移位/
前交通大约占30% 颈内动脉与后交通动脉分叉占25% 大脑中动脉分叉占20% 颈内动脉分叉占7.5% 基底动脉分叉占7% 胼周动脉大脑前动脉分叉占4% 椎动脉小脑下前动脉分叉占3% 多发动脉瘤占15-20 %
18
分布至额叶的下 内面皮质、嗅球、 透明隔、胼胝体 的前2/3、尾状核 的头部、苍白球、 内囊前肢、额叶 深部脑白质和大 脑皮层的前2/3的 区域。
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亚急性中期（5-10d）
正铁血红蛋白（细胞外）
细胞外正铁血红蛋白具有延呈T2时间作用，T1仍就有缩短T1时间的作用，呈短 T1长T2信号，T2高信号从中心向外周蔓延（双白）
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亚急性晚期（10d-3w） 正铁血红蛋白外周+灶周含铁血黄色
血肿周边巨噬细胞吞噬血红蛋白，形成含铁血 黄素，含铁血黄素缩短T2时间，呈T2低信号 （双白+T2黑边）
9
T2*显示铁质
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12
超急性期脑梗死
CT最早24h后显影， T2WI：超急性期正常，最快12h后显影，DWI最快 梗塞后1.5-2h显影。
13
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ADC值减低，持续超急性期-亚急性期 DWI高信号：可持续1-2个月；超急性期-慢性期
颅脑肿瘤的MRI表现
颅脑肿瘤的MRI表现1．目的和要求(1)熟练掌握颅脑肿瘤的MRI表现和诊断。
(2)熟悉颅内感染性疾病、脑白质病及脑变性疾病的典型MRI表现。
2．教具MRI教学片、标本、模型、幻灯片、录像和多媒体等。
3．内容提要(1)颅脑肿瘤的基本MRI表现①脑瘤信号特点，绝大多数肿瘤呈长Tl，长T2的信号改变，特别是实质性胶质瘤或转移瘤。
区分肿瘤与周围水肿是十分必要的。
②脑瘤出血，表现为Tl及T2像上的高信号等。
③脑瘤周围水肿，表现为长T1、长T2，但邻界Tl像(TE28、TR500)，水肿常不易被显示，界于白质灰质内的水肿沿着深和浅纤维束，产生一个周边分指样改变等。
④脑瘤坏死与囊变，MRl在显示肿瘤囊性变时，视其内容物不同，有不同的特点。
一般而言，良性囊变边缘常光滑，信号强度均一，特别是边缘与中心没有差异；而恶性肿瘤的囊壁有结节，不光滑等。
⑤肿瘤钙化，各种肿瘤钙化常是肿瘤定性标志之一，MRI 钙化表现为T1及T2像均无信号等。
⑥增强扫描对诊断脑瘤的价值，顺磁性造影剂(Gd-DTPA)增强扫描有利于鉴别肿瘤与水肿，有利于显示肿瘤囊变结构等。
(2)常见脑肿瘤：①神经胶质瘤：起源于神经胶质细胞，包括星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤和髓母细胞瘤等。
约占全部颅脑肿瘤的40%-50%。
a．星形细胞瘤：常位于一侧大脑半球、小脑半球和脑干，柯氏（Kemohan）分类法将其分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为良性，Ⅲ、Ⅳ级为恶性；占胶质瘤的40%。
Ⅰ、Ⅱ级MRI表现为：1.瘤体多呈长Tl、长T2信号强度，边界清楚，成人常见于额叶、顶叶、颞叶，儿童多见于后颅窝。
2.实质形多见于幕上，呈明显长T2与不明显长T1；少数无信号异常，仅见灰白质界限消失。
3.囊性型多见于后颅窝，囊液含蛋白质，在T1像呈低信号但高与脑脊液，T2像呈高信号但低与脑脊液。
4.脑水肿轻微，占位效应不明显。
5. Ⅰ级星形细胞瘤一般不强化，Ⅱ级星形细胞瘤呈轻度强化。
6.钙化占8-30%；7.瘤内出血少见。
颅内血肿的影像诊断及鉴别诊断方法有哪些？
颅内血肿的影像诊断及鉴别诊断方法有哪些？1.CT扫描CT扫描是最常用的诊断颅内血肿的影像学方法。
血肿在CT图像上呈现为不同密度的圆形或椭圆形区域。
根据血液的密度变化，颅内血肿分为以下几类：① 新鲜血肿：表现为高密度，由于血液中的红细胞含有较高的铁离子。
② 亚急性血肿：表现为较高密度，密度逐渐降低，与降解的红细胞内的铁离子减少有关。
③ 慢性血肿：表现为较低密度，与红细胞降解产物的吸收和水分的增加有关。
在对颅内血肿进行鉴别诊断时，需要与其他颅内病变进行区分，包括肿瘤、脑梗死、脑梗塞、脑脓肿等。
通过以下特征可以帮助进行鉴别诊断：①血肿的局部形态和位置可以与肿瘤进行区别，血肿通常具有边缘清晰且临近外部或内部颅骨的特点。
② 血肿病因相关的临床表现和病史可以帮助与脑梗死、脑梗塞和脑脓肿进行区分。
③ 脑血管CTA、MRA等血管成像方法可以排除血管病变导致的血肿。
血肿的位置与其病因有关,常见的血肿类型包括硬膜外血肿、硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脑实质内血肿等。
通过CT图像可以确定血肿的具体位置和形态，有助于制定后续处理方案。
血肿的变化和发展：CT扫描可通过不同时相的图像来观察血肿的变化和发展。
新鲜血肿在早期表现为高密度，然后在几天内逐渐变为亚急性和慢性血肿。
2.MRI扫描颅内血肿的影像诊断及鉴别诊断方法之一是MRI扫描。
MRI（磁共振成像）是一种无创的影像学检查方法，通过利用磁场和无线电波的相互作用，生成具有很高分辨率的图像，用于观察颅内血肿的位置、形态、大小以及与周围组织的关系。
①T1加权图像：在T1加权图像上，新鲜血肿呈现为高信号区域，与周围脑物质对比明显；亚急性和慢性血肿呈现为低信号区域，与周围组织的对比度较低。
通过T1加权图像，可以确定血肿的位置、形态及其与周围组织的关系。
②T2加权图像：在T2加权图像上，新鲜和亚急性血肿呈现为高信号区域，与周围正常脑组织相比更为明显；慢性血肿呈现为低信号区域。
通过T2加权图像，可以进一步明确血肿的类型和程度。
脑出血MRI表现规律
脑出血后脑内血肿MRI表现规律脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。
血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白（HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－高铁血红蛋白（MHB）－含铁血黄素（H-S），其中可出现互相重叠现象。
根据脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律，脑内血肿的MR信号表现规律为：1．超急性期（＜24小时），血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成，在MR 上可分为三阶段：（1）Ⅰ阶段（0-3小时），血肿在T1加权像上呈低信号，在T2加权像上呈高信号。
（2）Ⅱ阶段（3-12小时），血肿在T1加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号；此时出现轻度脑水肿。
（3）Ⅲ阶段（6-24小时），血肿在T1、T2加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。
2．急性期（2-7天），血肿内HBO2逐渐向DHB演化。
（1）Ⅰ阶段（2-3天），完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。
血肿在T1加权像呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的低信号，此期伴重度脑水肿。
（2）Ⅱ阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH，在T1加权像上呈典型的高信号，在T2加权像上呈典型的最低的黑信号，此期伴重度的脑水肿。
（3）Ⅲ阶段（5-7天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的高信号，在T2加权像上仍呈低信号，（但不如Ⅱ阶段黑），脑水肿减轻为中度。
3.亚急性期（8-30天）。
（1）Ⅰ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为未演化的DHB，在T1加权像上最有特征性。
周围为高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度。
（2）Ⅱ阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以T1加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。
脑内血肿机化的CT、MRI表现及误诊分析
脑内血肿机化的CT、MRI表现及误诊分析目的：分析脑内血肿机化的CT及MRI表现，提高其影像学诊断正确率，减少误诊。
方法：回顾性分析临床及手术证实的18例脑内血肿机化的影像学资料，18例均进行了CT平扫，10例同时进行了CT及MRI检查，15例均进行了MRI或CT增强扫描。
结果：5例有脑出血史，a通过随访复查确诊为血肿机化。
另13例术前均诊断为胶质细胞瘤，术后证实为血肿机化。
结论：脑内机化的血肿常表现为混杂密度（信号），伴周边水肿，增强扫描呈花环形强化，与胶质细胞瘤影像表现非常相似，有此影像学表现的应想到血肿机化的可能。
标签：脑内血肿机化；胶质细胞瘤；CT、MRI表现脑内血肿的报道很多，但是关于脑内血肿机化的影像学表现文献报道极少，国内仅有5篇报道，且均为个案报道，现搜集我院2002～2015年6月间经证实的脑内血肿机化18例，分析其CT和MRI表现，并复习相关文献，探讨其影像学特点，以提高对该病的影像学诊断水平。
1 资料与方法1.1 一般资料搜集2002年至2015年6月本院经证实的脑内血肿机化18例，其中18例均有CT平扫，10例同时有MRI检查，7例有CT增强扫描，8例有MRI增强扫描。
本组男11例，女7例，年龄10～78岁，平均48岁，有高血压史10例，既往有明确脑出血史5例，其中外伤后脑出血3例，自发性脑出血2例，其余13例患者均无明确的脑出血病史，病程最长者8年，最短者半年，本组患者中7例有单侧肢体偏瘫，2例有小脑共济失调症状，8例有头疼，7例有呕吐，11例伴有抽搐。
发生在幕上的16例，2例发生在幕下。
1.2 方法设备采用美国GE公司1800普通CT和日本东芝Aquition16层MSCT，扫描条件分别为：120KV，100MAS，层厚层距10mm和120KV，200MAS，层厚层距7mm。
所用对比剂为：碘海醇注射液（300mg I/ml）85ml，流速2.5ml/s，单次增强扫描。
颅内血肿
脑内出血诊断与鉴别诊断
临床症状不明显的脑内出血在吸收期时CT检查可能为等密度， 需与外伤性脑出血、脑肿瘤出血鉴别。 CT应作为急性脑出血诊断的首选检查方法。 CT可以明确 诊断是脑出血还是脑梗死，MRI 对于血肿的分期较CT更敏感、 明确。
蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血(SAH)是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下 腔所致。有外伤性和自发性。自发性中颅内动脉瘤（51%）、高 血压动脉硬化（15%）和动静脉畸形最多见。可发生于任何年龄， 成人多发，其中30~50岁年龄组发病率最高。
蛛网膜下腔出血CT影像学表现
SAH的直接征象表现为脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。 大脑前动脉破裂，血液多积聚于视交叉、侧裂前部；大脑中动脉 破裂，血液积聚于外侧裂附近；颈内动脉破裂以后，出血也以大 脑外侧裂为多；椎基底动脉破裂血液主要积于脚间池和环池。 CT可发现90%的24h内SAH，约1W后出血吸收。
女，54岁，右侧肢体活动不利
6h
14d
吸左 收侧 期基 边底 缘节 变区 模脑 糊出 血
慢性期脑出血CT影像学表现
血肿逐渐变成低密度灶，若此期内发生在出血时则表现为低密度 区中出现高密度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。最后血 肿演变成囊型或裂隙状、边界清楚的低密度软化灶，约10%可见 有钙化，病灶周围常有萎缩性改变。约20%的小出血灶可逐渐吸 收消失，CT复查可无异常发现。
超急性期脑出血MR影像学表现
急性期脑出血MR影像学表现
血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧血红蛋白，后者为顺磁性 物质，造成T2弛豫时间明显缩短，中高场强机器T1加权像血肿 仍呈等信号，低场强机器为高信号，T2加权像表现为低信号， 血肿周围水肿带表现较前明显。
15h 1.5T
脑出血后血肿的病理演变过程为
脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块构成和延伸－红细胞消融－低蛋白血肿液。
血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白（hbo2）－脱氧血红蛋白（dhb）－高铁血红蛋白（mhb）－含铁血黄素（h-s），此中可涌现彼此重叠情形。
按照脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律，脑内血肿的mr旌旗旗号表现规律为：颅内血肿脑出血后脑内血肿mri表现规律，1．超急性期（＜24小时），血肿重要由完整红细胞内的hbo2形成，在mr上可分为三阶段：（1）ⅰ阶段（0-3小时），血肿在t1加权像上呈低旌旗旗号，在t2加权像上呈高旌旗旗号。
（2）ⅱ阶段（3-12小时），血肿在t1加权像上呈略高旌旗旗号，在t2加权像上呈高旌旗旗号；此时涌现轻度脑水肿。
（3）ⅲ阶段（6-24小时），血肿在t1、t2加权像上可呈等旌旗旗号，此时涌现中等脑水肿。
2．急性期（2-7天），血肿内hbo2逐步向dhb演变。
（1）ⅰ阶段（2-3天），完整红细胞内的hbo2已演变为dhb。
血肿在t1加权像呈等或略低旌旗旗号，在t2加权像上呈典范的低旌旗旗号，此期伴重度脑水肿。
（2）ⅱ阶段（3-4天），血肿除dhb之外，已有相当大部分转化为细胞内mbh，在t1加权像上呈典范的高旌旗旗号，在t2加权像上呈典范的最低的黑旌旗旗号，此期伴重度的脑水肿。
（3）ⅲ阶段（5-7天），此期特性是红细胞开始消融，血肿在t1加权像上仍呈典范的高旌旗旗号，在t2加权像上仍呈低旌旗旗号，（但不如ⅱ阶段黑），脑水肿加重为中度。
3.亚急性期（8-30天）。
（1）ⅰ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离浓缩的mhb，核心部仍为未演变的dhb，在t1加权像上最有特性性。
四周为高旌旗旗号厚环，核心为dhb低旌旗旗号，在t2加权像上四周为略低旌旗旗号厚环，核心为更低旌旗旗号dhb，脑水肿从中度变为轻度。
（2）ⅱ阶段（16-30天），血肿核心的dhb逐步为游离浓缩的mhb所代替，在所有成像序列中均逐步实现高旌旗旗号，以t1加权像最明显，t2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至流逝。
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⑥亚急性期的晚期：由于红细胞破裂溶解致正铁血红蛋白游离，而[红细胞外的]游离的正铁血红蛋白具有缩短T1弛豫时间延长T2弛豫时间的作用，故此期血肿T1WI和T2WI均为高信号。而此期血肿周围由于血红蛋白分解后释放出的含铁血黄素的沉积，血肿周围可出现低信号的含铁血黄素环（在T2WI表现为极低信号环）。此期脑水肿信号基本消失，故此期血肿MRI综合信号表现为：T1WI为低信号的含铁血黄素环（可能不明显）+高信号的血肿；T2WI为极低信号的含铁血黄素环+高信号的血肿。
③急性期的早期：由于氧合血红蛋白脱氧转变为脱氧血红蛋白，而脱氧血红Байду номын сангаас白为特殊的顺磁性物质，不能缩短T1弛豫时间，仅能明显缩短T2弛豫时间，故急性早期（即脱氧血红蛋白时期）的血肿MRI表现为T1WI为等信号，而T2WI低信号。其中在高磁场的磁共振装置检查此期的血肿等T1短T2信号更明显。
④急性期的晚期：血肿周围出现明显血管源性脑水肿表现（即长T1长T2信号），故此期血肿的MRI表现综合为：T1WI为低信号的水肿带+等信号的血肿；T2WI为高信号的水肿带+低信号的血肿。
㈣.以上情况是导致颅内血肿的MRI信号表现错综复杂的根本原因。即使研究透了颅内血肿的MRI表现规律，对于怀疑脑出血的患者，首选的检查仍是CT，甚至对于所有的脑血管病患者，都应该先行CT检查后再行MR检查。因为对于颅内出血量不太大的、位置特殊的、处于超急性期的脑出血患者先行MR检查后，经验不够丰富的神经外科医生总存在误诊为一般颅内占位的情况，使脑出血患者延误最佳抢救时机。
㈡.既无脑水肿又无含铁血黄素环信号表现的血肿处于超早期；
出现明显脑水肿信号表现的血肿处于急性期和亚早期；
出现明显含铁血黄素环的血肿处于亚晚和慢早期；
T1WI和T2WI均表现为高信号时血肿处于亚急性期。
㈢.另外，血肿的信号高低还受到患者的血红蛋白浓度的影响，即严重贫血患者的颅内血肿和高原患者（多高血红蛋白）的颅内血肿MRI同一时期的信号表现不同。同一患者静脉出血性血肿和动脉出血性血肿的MRI信号表现亦不相同。对于同一患者的同一颅内血肿，用不同磁场强度（如0.5T-3.0T）的磁共振装置检查，其MRI信号表现亦不相同。且信号改变在各分期并非有严格界限，仅是连贯相序的总的趋势。
㈠.造成颅内血肿的MRI各期表现不同且错综复杂的根本原因，是由于血肿中的红细胞内的血红蛋白（Hb）的脱氧（即由氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白）、氧化（即氧化为高铁血红蛋白）、游离（即红细胞溶解破裂后形成游离的高铁血红蛋白）、分解（即血红蛋白分解后释放出含铁血黄素和铁蛋白）及血肿的凝固、液化、囊变（包括“含铁血黄素和铁蛋白囊腔”和“液性囊腔”）和脑出血的急性期和亚急性期的严重血管源性脑水肿的综合MRI表现的反映。本人根据不同时期的MRI信号表现情况，习惯的分期为：超急性早期、超急性晚期、急性早期、急性晚期、亚急性早期、亚急性晚期、慢性早期、慢性晚期共8个时期，简称为：【超早-超晚-急早-急晚-亚早-亚晚-慢早-慢晚】。分述如下：
特别说明：
⑦慢性期的早期：为完全游离的正铁血红蛋白表现，即T1WI为低信号的含铁血黄素环（可能不明显）+极高信号的血肿；T2WI为极低信号的含铁血黄素环+极高信号的血肿。
⑧慢性期的晚期：即血肿囊变期，可出现两种情况：a含有“含铁血黄素和铁蛋白的囊腔”表现为T1WI和T2WI均为低信号表现；b含有类似CSF的“液性囊腔”表现为长T1长T2信号表现。
⑤亚急性期的早期：由于红细胞内的脱氧血红蛋白被氧化成正铁血红蛋白【高铁血红蛋白】，且氧化的过程是由血肿周边向血肿中心逐渐推移，而[红细胞内的-非游离的]正铁血红蛋白为强顺磁性物质，能同时显著缩短T1和T2弛豫时间，使此期的血肿MRI表现为：T1WI为血肿周边[已被氧化]的高信号+血肿中心[未被氧化]的等信号；T2WI为血肿周边和血肿中心均为低信号。
①超急性早期：氧合血红蛋白为抗磁性物质，不影响T1和T2弛豫时间，所以此期T1WI和T2WI均为等信号。
②超急性晚期：由于血凝块水分的吸收，血凝块浓缩致蛋白浓度含量增高，故T1WI为略高信号，T2WI为略高信号或高信号。其中低磁场磁共振装置由于对蛋白质反应较敏感，使此期血肿信号改变较明显。但此期血肿信号改变保持时间短暂，迅速转变为急性期的MRI信号表现。