第八版内科学大题总结

支气管哮喘的诊断标准①反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。②发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长③上述症状可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。④除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。⑤临床表现不典型者(如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：a支气管激发试验或运动试验阳性；b支气管舒张试验阳性；c昼夜PEF变异率≥20﹪。符合1~4条或4、5条者，可以诊断为哮喘。

呼衰的分类：①Ⅰ型呼衰，动脉血氧分压〈60mmHg ，二

氧化碳分压降低或正常。主要见于肺换气障碍②Ⅱ型呼衰，动脉血氧分压〈60mmHg ，二氧化碳分压〉50mmHg。系肺

通气不足所致。

COPD（慢性阻塞性肺疾病）的肺功能检查：是判断气流受阻的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病

进展、预防及治疗反应等有重要意义①吸入支气管舒张药后FEV1/FVC〈70%（第一秒用力呼气容积占用力肺活量百

分比），FEV1〈80%pre（预计）可确定为不完全可逆的气

流受限②肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值③一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）

比值（DLco/VA）下降，该项指标供诊断参考

COPD稳定期治疗：1教育和劝导患者戒烟2支气管舒张药3祛痰药4长期家庭氧疗（LTOT）

COPD急性加重期治疗：1确定急性加重期的原因及病情严重程度：最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染2根据病情严重程度决定门诊或住院治疗3支气管舒张药4控制性吸氧5抗生素6糖皮质激素

肺心病并发症：1肺性脑病；2酸碱失衡及电解质紊乱；3、消化道出血4弥散性血管内凝血（DIC）5休克6心律失常肺心病急性加重期的治疗：1控制感染2氧疗3控制心力衰竭：1）利尿药；2）正性肌力药；3）血管扩张药4控制心律失常5抗凝治疗6加强护理工作

呼衰的治疗原则：1保持呼吸道通畅：对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通常是最基本、最重要的治疗措施2氧疗：纠正缺氧3增加通气量，改善CO2潴留：1）呼吸兴奋剂；2）机械通气4抗感染：敏感抗生素5并发症的处理：急用强镇静药，特别是抑制呼吸药（肺性脑病）6营养支持：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物7纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调：1）呼酸：加强通气；2）呼酸＋代酸：适当用碱性溶液纠正代酸8预防

心衰的常见诱因：1感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因2心律失常：心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心衰最重要的因素3血容量增加4过度体力劳累或情绪激动5治疗不当6原有心脏病变加重或并发其他疾病

心功能分级（心衰的分级）：I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛II级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛III级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重

急性左心衰竭治疗的基本原则与措施：（一）基本处理①体位取半卧位或端坐位，双腿下垂以减少静脉回流。②高流量吸氧，必要时采用CPAP。③救治准备，静脉通道的建立，心电监测、血氧饱和度监测。④镇静吗啡5mg，也可以肌注。⑤快速利尿，呋塞米20-40mg，静推。⑥氨茶碱250mg+NS125ml，缓慢静滴。⑦强心苷、西地兰0.4mg+5%GS20ml静推。（二）血管活性药物 1.①硝普钠10-20ug/min，静滴，依据血压调整用量，使血压维持在理想状态。②硝酸甘油5-10mg/min。2.正性肌力药：多巴胺或多巴酚丁胺2-5ug/Kg.min（三）机械辅助治疗左心衰的临床表现（临床最常见）肺淤血和心排血量降低

为主1）症状：（1）程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困

难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难（发生机制：平卧血

液重新分配时肺血流量增加，夜间迷走神经张力增加，小

支气管收缩，横隔高位，肺活量减少），急性肺水肿（2）

咳嗽、咳痰、喀血：（3）乏力、疲倦、头晕、心慌（4）

少尿和肾功能损害症状：2）体征：（1）肺部湿罗音（2）

心脏体征：除了基础心脏病的固有体征外，慢性患者一般

有心脏扩大，肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律

右心衰的临床表现：以体静脉淤血为主1）症状：（1）消

化道：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐。最常见（2）劳力

性呼吸困难（3）肾脏：夜尿增多，肾功能减退，蛋白尿2）

体征（1）水肿：对称性，可压陷性，低垂性（2）颈静脉

征：博动增强，充盈，怒张。肝颈静脉反流（+）（3）肝

大，伴压痛，腹水，黄疸，肝功能受损（4）心脏体征：

三尖瓣关闭不全的反流性杂音

心衰的治疗1.一般治疗1）应包括防止和延缓心衰的发生，

缓解临床患者的症状，改善其长期预后和降低死亡率2）

病因治疗：针对基本病因（高血压、糖尿病、冠心病），

消除诱因（感染，房颤）3）休息与活动：休息，控制钠

盐摄入

2.药物治疗1)利尿剂①噻嗪类：轻度心衰首选②袢利尿剂：

以呋塞米（速尿）为代表，强效利尿剂，低血钾是主要的

副作用③保钾利尿剂：常用的恶有螺内酯（安体舒通）

2)RAAS系统抑制剂①ACEI：~普利，抑制交感兴奋，抗心

室重构②ARB：~沙坦③醛固酮受体拮抗剂：螺内酯3)PB

受体阻滞剂4)正性肌力药物：洋地黄类（地高辛，毛花苷

C即西地兰），非洋地黄类（多巴胺）5)扩血管药物

应用洋地黄的适应症：对于心腔扩大舒张期容积明显增加

的慢性充血性心力衰竭效果好，特别适用于快速房颤者

洋地黄中毒表现：1最常见者为室性期前收缩：多表现为

二联律2非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房

颤动及房室传导阻滞3快速房性心律失常又伴有传导阻滞

是洋地黄中毒的特征性表现4洋地黄中毒可引起心电图

ST-T改变

洋地黄中毒的处理：发生中毒后立即停药。单发性室性早

搏、一度房室传导阻滞停药后常可自行消失；对快速性心

律失常者，如血钾浓度低则静脉补钾，如血钾不低则用利

多卡因霍苯妥英钠。电复律一般禁用。有传导阻滞及患慢

性心律失常者可用阿托品0.5-1.0mg皮下或静脉注射，一

般不需安装心脏起搏器

房颤心电图表现包括：①P波消失，代之以小而不规则的

基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率约

350-600次/分；②心室率极不规则，房颤未接受药物治疗、

房室传导正常者，心室率通常在100-160次/分，药物(儿

茶酚胺类等)、运动、发热、甲状腺功能亢进等均可缩短

房室结不应期，使心室率加速；相反，洋地黄延长房室结

不应期，减慢心室率③QRS波形态通常正常，当心室率过

快，发生室内差异性传导，QRS波增宽变形

室速心电图表现：①3个或以上的室性期前收缩连续出现

②QRS波形态畸形，时限超过O.12 秒，ST-T 波方向与QRS

波主波方向相反③心室率通常为100-250次/分，心律规

则，但亦可略不规则④心房独立活动与QRS波无固定关系，

形成室房分离，偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房⑤

通常发作突然开始⑥心室夺获与室性融合波：室速发作时

少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P

波之后，提前发生一次正常的QRS波。

病态窦房结综合征心电图主要表现包括：①持续而显著的

窦性心动过缓（50次／分以下），且并非由于药物引起；

②窦性停搏与窦房传导阻滞；③窦房传导阻滞与房室传导

阻滞同时并存；④心动过缓ˉ心动过速综合症，这是指心

动过缓与房性快速性心率失常（心房扑动，心房颤动或房

性心动过速）交替发作。

冠状动脉病变①左前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、

下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死②右冠状动脉闭塞，

引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室

梗死，并可累及窦房结和房室结③左回旋支闭塞，引起左

心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，

可能累及房室结④左主干闭塞，引起左心室广泛梗死

心梗的症状①疼痛②全身症状③胃肠道疼痛④心律失常

⑤低血压和休克⑥心力衰竭体征①心脏体征：心脏浊音界

可正常也可轻度至中度增大②血压：除极早期血压可增高

外，几乎所有患者都有血压降低③其他：可与心律失常、

休克或心力衰竭相关的其他体征

心肌梗死的并发症：1）乳头肌功能失调或断裂，心尖区

出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音2）心脏破裂

3）栓塞：脑、神、脾、四肢4）心室壁瘤5）心肌梗死后

综合征：反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发

热、胸痛

心肌梗死的治疗1监护和一般休息①休息②监测（生命体

征）③吸氧④护理⑤建立静脉通道⑥阿司匹林2解除疼痛：

心肌再灌注疗法可极有效地解除疼痛3抗血小板治疗4抗

凝治疗5再灌注心肌：1）介入治疗；2）溶栓疗法；3）

紧急主动脉－冠状动脉旁路移植术6血管紧张素转换酶抑

制剂或血管紧张素受体拮抗剂7调脂治疗8抗心律失常和

传导障碍治疗：室性期前收缩或室性心动过速可用胺碘酮

或利多卡因；缓慢型心律失常可用阿托品9抗休克治疗：

1）补充血容量；2）应用升压药；3）应用血管扩张剂10

抗心力衰竭治疗11右心室心肌梗死的处理：右心室心肌

梗死引起右心衰竭伴低血压，宜扩张血容量12其他治疗：

钙通道阻滞剂和极化液疗法13恢复期的处理

正常血压及高血压分级1正常血压SBP＜120(≥90)，DBP

＜80(≥60) mmHg。2正常高值 SBP120-139，DBP 80-89mmHg。

3高血压SBP≥140，DBP≥90mmHg。4轻度(1级)SBP 140-159，

DBP90-99mmHg。5中度(2级) SBP 160-179，DBP

100-109 mmHg。6重度(3级)SBP≥180，DBP≥110 mmHg。

7单纯收缩期SBP≥140，DBP＜90 mmHg

贫血指标：成年男性（血红蛋白）Hb<120g/L，成年女性

（非妊娠）Hb<110g/L，孕妇Hb<100g/L就有贫血。

缺铁性贫血的原因①需铁量增加而铁摄入不足：多见于婴

幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。②铁吸收障碍：常见

于胃大部切除术后。此外，多种原因造成的胃肠道功能紊

乱，如长期不明原因腹泻、慢性肠炎、克隆病等均可因铁

吸收障碍而发生IDA。③铁丢失过多：慢性长期铁丢失而

得不到纠正则造成IDA。如：慢性胃肠道失血、月经量过

多、咯血和肺泡出血、血红蛋白尿及其他。

再障AA诊断标准：①全血细胞减少，网织红细胞百分数

<0.01，淋巴细胞比例增高；②一般无肝、脾肿大；③骨

髓多部位增生减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，

骨髓小粒空虚。有条件者做骨髓活检，可见造血组织均匀

减少；④除外引起全血细胞减少的其他疾病，如阵发性睡

眠性血红蛋白尿（PNH）、急性白血病（AL）、恶性组织细

胞肿瘤等。⑤一般抗贫血治疗无效。

急性白血病AL的临床表现：1.正常骨髓造血功能受抑制：

贫血，发热（高热提示感染，口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最

常见，多为G-）出血（皮肤瘀点、瘀斑，鼻出血、牙龈出

血、月经过多多见）2.白血病细胞增殖浸润：淋巴结和肝

脾肿大，胸骨下端压痛，关节、骨骼疼痛，粒细胞肉瘤和

绿色瘤（AML），牙龈肿胀、增生，皮肤蓝灰色斑丘疹（M4，

M5尤其），中枢神经系统白血病（CNSL，ALL最常见，可

有头痛，头晕，呕吐，颈项强直，抽搐，昏迷），睾丸无

痛性肿大

特发性血小板减少性紫癜ITP诊断标准：①广泛出血累及

皮肤、粘膜及内脏；②多次检查血小板计数减少；③骨髓

巨核细胞增多或正常，有成熟障碍；④脾不大或轻度大；

⑤泼尼松或脾切除治疗有效⑥排除其他继发性血小板减

少症

消化性溃疡病因：Hp感染、药物（NSAID）、遗传、胃排空

障碍、其他（应激、吸烟）

消化性溃疡症状①上腹痛或不适为，性质可有钝痛、灼痛、

胀痛、剧痛、饥饿样不适②慢性过程，病史可达数年或十

余年③周期佳发作，发作期可为数周或数月，缓解期亦长

短不一，发作有季节佳，多在秋冬和冬春之交发病④部分

患者有与进餐相关的节律性上腹痛，如饥饿痛或餐后痛⑤

腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解。

消化性溃疡并发症1）出血：最常见，也是上消化道出血

最常见的原因2）穿孔：急性穿孔可以引起急性腹膜炎，

表现为肝浊音上界消失，膈下游离气体，全腹压痛，反跳

痛，肌紧张；慢性穿孔溃疡与邻近的组织或器官发生粘连，

胃内容物不流入腹腔，又称为穿透性溃疡。腹痛规律被改

变，变得顽固而持续，疼痛常放射到背部。亚急性穿孔是

邻近后壁的穿孔或游离穿孔较小，引起局限性腹膜炎3）

幽门梗阻：表现为餐后上腹饱胀，上腹疼痛加剧，伴有恶

心、呕吐。大量呕吐可以缓解症状，呕吐物为发酵酸性宿

食。体检可见胃型和胃蠕动波，清晨空腹检查时又振水音

4）癌变：少数GU可以，但DU否

肝硬化病因：1病毒性肝炎，我国以此为主2慢性酒精性

中毒，西方国家为主3非酒精性脂肪性肝炎4胆汁淤积5

肝静脉回流受阻：慢性充血性心衰，缩窄性心包炎，肝静

脉阻塞综合症（Budd-Chiari综合症，布加综合症）6遗

传代谢性疾病7工业毒物或药物8自身免疫性肝炎演变为

肝硬化9血吸虫病10隐源性肝硬化

肝硬化的临床表现（一）代偿期，大部分患者无症状或症

状较轻，可有腹部不适，乏力，食欲减退，消化不良和腹

泻等症状，多呈间歇性。肝脏肿大取决于不同类型肝硬化，

脾脏因门静脉高压常有轻，中度肿大。肝功能实验检查正

常或轻度异常。（二）失代偿期1肝功能减退（1）消化吸

收不良（2）营养不良（3）黄疸（4）出血和贫血（5）内

分泌失调（6）不规则低热（7）低白蛋白血症2.门静脉高

压（1）腹水（2）门ˉ腔侧支循环开放（3）脾功能亢进

及脾大

肝硬化并发症：①上消化道出血②胆石症③感染④门静脉

血栓形成或海绵样变⑤电解质和酸碱平衡紊乱⑥肝肾综

合征⑦肝肺综合征⑧原发性肝癌⑨肝性脑病

肝硬化腹水形成的机制①门静脉高压，腹腔内脏血管床静

水压增高，组织液回吸收减少而漏人腹腔，是腹水形成的

决定性因素②有效循环血容量不足，肾血流减少，肾素-

血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠和排尿量

减少③低白蛋白血症，白蛋白低于30g/L 时，血浆胶体渗

透压降低，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙④肝脏对

醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致继发性醛固酮增

多和抗利尿激素增多。前者作用于远端肾小管，使钠重吸

收增加；后者作用于集合管，使水的吸收增加。水、钠潴

留，尿量减少⑤肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，肝

窦内压升高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔，

参与腹水形成。

腹水治疗：①限制水钠摄入②利尿剂首选螺内酯，可合用

呋塞米③经颈静脉肝内门体分流术TIPS ④排放腹水，输

注白蛋白（控制肝肾综合征）⑤自发性腹膜炎控制感染

肾病综合征的诊断要点①尿蛋白>3.5g/d②血浆白蛋白低

于30g/L③水肿④血脂升高。其中①②两项为诊断所必需。

治疗肾病综合征时，糖皮质激素的使用原则和常见副作用：

使用原则：起始量足；缓慢减药；长期维持。常见副作用：

感染、药物性糖尿病、骨质疏松、无菌性股骨头坏死。

肾病综合征继发于①微小病变型肾病②局灶节段性肾小

球硬化③膜性肾病④系膜增生性肾小球肾炎⑤系膜毛细

血管性肾小球肾炎

上下尿路感染的鉴别①尿抗体包裹细菌检查阳性，多为肾

盂肾炎②膀胱灭菌后的尿标本培养阳性多为肾盂肾炎③

参考临床症状：发热>38℃或腰痛、肾区扣压痛或尿有白

细胞管型，多为肾盂肾炎④抗生素治疗后症状消失，但不

久后又复发者多为肾盂肾炎(多在停药后6周内)，用单剂

量抗生素治疗无效或复发者多为肾盂肾炎⑤经治疗后仍

留有肾功能损害表现，能排除其他原因所致者，或肾盂造

影有异常改变者为肾盂肾炎

五驾马车糖尿病现代治疗的5个方面，即饮食疗法、运动

疗法、药物疗法、血糖监测及糖尿病教育被称为糖尿病治

疗的五驾马车。

胰岛素的适应症①T1DM②各种严重的糖尿病急性或慢性

并发症③手术、妊娠和分娩④新发病且与T1DM鉴别出难

的消瘦糖尿病患者⑤新诊断的T2DM伴有明显高丘糖；或

在糖尿病病程中程中无明显诱因出现体重显著下降者⑥

T2DMβ细胞功能明显减退者⑦某些特殊类型糖尿病。

肝性脑病分期 0期(潜伏期) 又称轻微肝性脑病，无行为、

性格的异常，无神经系统病理征，脑电圈正常只在心理测

试或智力测试时有轻微异常。1期(前驱期）轻度性格改

变和精神异常，如焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错健忘

等，可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。此期临床表现不

明显，易被忽略。2 期( 昏迷前期) 嗜睡、行为异常(如

衣冠不整或随地大小便) 、言语不清、书写障碍及定向力

障碍。有腱反射亢进、肌张力增高、踩阵挛及Babinski

征阳性等神经体征，有扑翼样震颤。脑电电图有特征性异

常。3 期(昏睡期) 昏睡，但可唤醒，醒时尚能应答，常

有神志不清或幻觉，各种神经体征持或加重，有扑翼样震

颤，肌张力高，腱反射亢进，锥体束征常阳佳，脑电图有

异常波形4期( 昏迷期）昏迷，不能唤醒。患者不能合

作而无法引出扑翼样震颤。浅昏迷时，琏反射和肌张力仍

亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低。脑电图明

显异常

糖尿病诊断标准③糖尿病症状加随机血糖≧11.1②空腹

血糖(FPG)≧7.0③OGTT两小时血糖≧11.1