第四节急性胃肠功能障碍

第四节急性胃肠功能障碍
急性胃肠功能障碍(acute gastrointestinal dysfunction, AGD)是继发于创伤、烧伤、
休克和其他全身性病变的一种胃肠道急性病理改变，以胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功
能障碍为主要特点。本病不是一组独立的疾病，而是多器官功能障碍(MODS>的一部
分，包括急性胃粘膜病变(应激性溃疡)、急性无结石性胆囊炎、肠道菌群与毒素移位、
危重病相关腹泻、神经麻痹引起的肠蠕动缓慢或消失等。
病因急性胃肠功能障碍常见于以下外科疾病:
1.感染性疾病如全身严重感染、重度感染性休克等，特别是大肠杆菌和铜绿假单
胞菌引起的腹腔感染。
2.非感染性疾病包括严重烧伤、战伤、创伤大出血、各种非感染性休克、DIC、重
症胰腺炎、重要脏器的功能衰竭等。
3.医源性因素如大手术、麻醉并发症、持续全胃肠外营养、心肺复苏后等。
发病机制本病的发生主要与胃肠粘膜缺血、缺氧有关。
胃肠粘膜缺血导致粘膜微循环障碍、能量不足、渗透性增加，抵抗H+的能力下降，
同时，胃粘膜分泌碳酸氢根减少，如有胆汁反流将遭受进一步破坏。胃内的H+浓度相对
增高，粘膜的损害使H+逆向弥散更容易且难于清除，造成粘膜糜烂、出血。粘膜缺血致
细胞坏死、凋亡，尤其是肠绒毛对缺血、缺氧非常敏感，粘膜上皮的坏死、脱落，使胃肠
道机械屏障功能受损，通透性增高。在缺血时肠蠕动减弱，胃肠道内存在的很多细菌可大
量繁殖，导致细菌及内毒素移位。肠道壁内含有丰富的黄Pil吟脱氢酶，胃肠粘膜缺血一再
灌注损伤使次黄嗦吟在黄嚷吟氧化酶作用下生成黄嚷吟，释放活性氧自由基，氧自由基与
其他炎症介质的作用可进一步损伤肠管，影响粘膜的修复。
S床表现
1.腹胀、腹痛由于肠蠕动减弱或消失，致肠胀气、肠内容物积聚，肠麻痹使消化
吸收功能障碍。持续腹胀使肠壁张力增加，加重肠道的微循环障碍;腹压增加影响呼吸，
加重缺氧。危重病人出现腹胀常是病情恶化和不可逆转的征兆。
2.消化道出血胃肠粘膜炎症坏死引起消化道出血，如病变侵人粘膜下，可出现溃
疡出血。出血灶常呈弥漫性，可呕血或解柏油样大便，大量出血可导致出血性休克、贫
血。胃镜检查可见散在出血点或溃疡。
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3.腹膜炎胃肠缺血缺氧及持续腹胀，致肠腔内细菌穿过肠壁进人腹腔;如溃疡发展侵
入胃肠道浆肌层，可发生溃疡穿孔，导致弥漫性腹膜炎，出现全腹肌紧张、压痛和反跳痛

。
4.肠源性感染因胃肠屏障功能减弱，细菌及毒素可移位于肠壁和肠外血液和淋巴
中，甚至可成为全身感染的感染源，引起或加重全身感染。病人可有严重全身感染中毒的
症状。
5.急性非结石性胆囊炎是胃肠道功能障碍的常见表现之一，如发生，往往提示危‘
重病患者预后凶险。其临床表现可参阅第四十三章第五节。
诊断诊断本病时应该注意以下几点:
1.了解原发疾病，多有严重感染、缺血缺氧、休克或创伤、手术等急性危重病基础。
2.及时排除胃肠本身疾病和外科急腹症，如坏死性小肠结肠炎、机械性肠梗阻、肠
穿孔、出血、腹水等;立位X线片可了解有无肠胀气、液气平面或隔下游离气体等。
3.密切监测其他器官的功能状态，本病常是MODS的一部分，要注意全身状态和内
环境监测，全面估计病情。
由于胃肠功能的多样性和复杂性，本病尚未有统一的诊断标准。当急性或危重病人有
胃肠道吸收、蠕动障碍，或粘膜糜烂出血、屏障功能损害时，应诊断为本病。
治疗
1.原发病的治疗积极有效地处理原发病，加强对休克、创伤、感染的早期处理，
以消除产生SIRS的基础。
2.保护和恢复胃肠粘膜的屏障功能防治内源性感染，但不滥用抗生素，以维持菌
群生态平衡。缩短肠外营养时间，尽量恢复肠内营养，并补充谷氨酞胺。选用保护肠粘膜
的药物，免受细菌及毒素的损害，以增强肠粘膜屏障功能。
3.降低胃酸及保护胃粘膜可使用硫糖铝、铝碳酸镁等，质子泵抑制剂如奥美拉PI、或
H:受体拮抗剂如雷尼替丁。胃肠减压抽出胃液可吸除损害粘膜的H+及胆汁，减低胃肠道
张力以改善胃肠壁血运。严重出血病人可:①经较粗鼻胃管以冷冻盐水洗胃，目的是洗去血
凝块、吸出反流到胃内的胆汁及胰液，避免胃扩张;②通过内镜作电凝或激光止血治疗;③选
择性腹腔动脉(胃左动脉)插管注人垂体后叶加压素或其他血管收缩药物;④静脉滴注生长
抑素能减少胃肠血流、抑制胃酸分泌，使用前列腺素能抑制胃酸的分泌，保护胃粘膜;⑤静脉
滴注雷尼替丁或奥美拉哇抑制胃酸分泌，当胃内维持pH>4，可防止溃疡再出血，应用埃索
美拉哇(esomeprazole)比奥美拉噢、雷尼替丁的作用更强、更持久。
4.手术治疗一般不适宜手术治疗。但对合并急性非结石性胆囊炎、消化道穿孔、
弥漫性腹膜炎者宜及时积极行手术治疗。手术治疗应处理合并病变并行腹腔引流。对非手
术治疗无效的持续出血，也需考虑手术止血。术中除采用缝合法止血外，可作胃切除术，
常用的有双侧迷走神经干切断加远端胃切除术。
(梁力建)