脑脓肿的影像学诊断
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11
典型病例
2011-6-26 头颅CT： 颞顶叶病变，
建议MRI
12
2011-7-15 MRI平扫
13
2011-7-15 MRI增强
14
MRS
15
MRS
16
PWI
17
鉴别诊断：
典型脓肿薄而光滑的环状强化壁，中心低密度或T1
低信号区，灶周水肿明显，结合临床多可确诊。
环状强化无特异性。可见于脑肿瘤（胶质瘤）
外为等/略高信号环，周围为低信号水肿带， T2WI高信号坏死灶周围有一低信号暗带，壁薄， 光滑， DWI呈高信号。增强可见完整的强化环， 延迟病灶中心不强化
10
脑脓肿的CT/MRI表现
四、晚期包膜期
CT和MRI表现：早期包膜期相邻层面出现小结节 性强化灶具有特征性，其病理基础是由于脓肿内 压力过高使脓肿壁薄弱区破溃而形成“子脓肿” 而脓肿中心坏死区内压力一般较低，DWI呈高信 号，强化同早期。
④ 不典型表现，有些病人全身感染症状不明显，仅
表现脑局部定位征和/或颅内压增高症状，易误诊为脑 瘤等。
辅助检查
1、脑电图 局灶性慢波。
2、腰穿和脑脊液检查 脑膜脑炎期颅内压多正常或
稍高，CSF白细胞升高，蛋白量增高，糖降低；脓肿 形成后，颅内压即显著增高，脑脊液中的白细胞可正 常或略增高 。
3、脑CT\MRI 首选方法。
4、钻孔穿刺 具有诊断和治疗双重意义 6
脑脓肿的弥散加权成像（DWI）
DWI呈高信号。脓腔内细菌、坏死组织、炎 性细胞等高粘物质使水分子的弥散速度减慢 所致。
DWI高信号也可见于其他肿瘤或肿瘤样病变
，如胶母，因瘤内出血、细胞密集而信号增
高，但脑脓肿的高信号是显著的。
脑脓肿的CT/MRI表现
（3）包膜形成阶段：一般感染后7~14天初步形成，而 完全形成约需要4~8周。脓肿外周肉芽组织、血管周围 结缔组织、胶质细胞增生逐步形成包膜。
临床表现：
①急性感染症状，发热、头痛、呕吐、WBC
升高. ②脓肿形成期即开始有颅内压增高症状，头痛
、视乳头水肿 ③局灶性症状，与部位有关，如偏盲、失语等
治疗
脑脓肿处理原则：脓肿形成前，抗炎、抗水肿。 脓肿形成后，手术是唯一有效方法。
1、穿刺抽脓术： 2、导管持续引流术： 3、切开引流术： 4、脓肿切除术。
21
利转移的诊断。囊性转移瘤内多为坏死物质，DWI 弥散不受限。
脑内血肿吸收期包膜可环状强化，但血肿多呈
肾形或豆形，CT上可见中央高、周边低密度，外围 才见包膜强化。
术后残腔，壁薄不规则，当继发感染时鉴别较
难，如仍保持分泌功能而使临床症状恶化有利脓肿 诊断
鉴别困难时，MRI增强动态追踪具有重要意 义。
脑脓肿
1
脑脓肿：是指化脓性细菌侵入脑内形成 脓肿，少数可为真菌及原虫侵入脑内形 成脓肿。任何年龄均可发病，以青壮年 最常见。
致病菌：链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌 、大肠杆菌、变形杆菌和绿脓杆菌等， 也可为混合性感染。
2
分类：
1、耳源性与鼻源性脑脓肿
* 耳源性脑脓肿最多见，约2/3。常发生在颞叶。 *鼻源性脑脓肿，多发生于额叶前部或底部 。
2、血源性脑脓肿
约1/4。多位于大脑中动脉供血区，可为多发性小脓肿。 3、外伤性脑脓肿（继发于开放性脑损伤） 4、隐源性脑脓肿（病因不明，临床无法确定来源）
3源自文库
病理：一般包括三个阶段：
（1）急性脑炎阶段：炎性细胞浸润，脑组织局部发生 软化坏死，脑组织水肿。
（2）化脓阶段：液化区融合形成脓腔，邻近脑组织严 重水肿和胶质细胞增生。
MRI T1WI与脑脊液相似低信号区，伴周围低信
号水肿。T2WI中心为脑脊液样高信号灶，周围见 指状水肿，周围脑组织灰质和白质正常对比度消 失， DWI呈等信号。增强可见完整的强化环
9
脑脓肿的CT/MRI表现
三、早期包膜期
CT 平扫：低密度灶中有一完整的略高密度环 MRI T1WI中心为略高于脑脊液的低信号区，其
一、早期脑炎期
CT 平扫为边界模糊低密度区，占位明显 MRI T1WI 稍低信号伴周围为低信号水肿带，
T2WI中心为稍高信号，DWI呈等或低信号。增强 多为不连续环状强化，延迟时环壁逐渐增厚，中 心低密度逐渐缩小，偶见结节状强化、邻近脑回 状强化
8
脑脓肿的CT/MRI表现
二、晚期脑炎期
CT平扫：低密度区中有一略高密度环影
、转移瘤、脑内血肿、脑梗死、肉芽肿；也可见于有 出血的血管畸形，MS，有血栓的动脉瘤，原发淋巴瘤 及术后残腔。
胶质瘤的环壁多厚薄不均，形态不规则，其
中心坏死区CT值在20Hu以上，可见钙化；而 脓肿壁光整、细薄，腔内CT值<20Hu，而脓肿 无钙化；脑脓肿内容物T2信号更高；
转移瘤可环形强化，多发及实性肿瘤、原发灶有
典型病例
2011-6-26 头颅CT： 颞顶叶病变，
建议MRI
12
2011-7-15 MRI平扫
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2011-7-15 MRI增强
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MRS
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MRS
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PWI
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鉴别诊断：
典型脓肿薄而光滑的环状强化壁，中心低密度或T1
低信号区，灶周水肿明显，结合临床多可确诊。
环状强化无特异性。可见于脑肿瘤（胶质瘤）
外为等/略高信号环，周围为低信号水肿带， T2WI高信号坏死灶周围有一低信号暗带，壁薄， 光滑， DWI呈高信号。增强可见完整的强化环， 延迟病灶中心不强化
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脑脓肿的CT/MRI表现
四、晚期包膜期
CT和MRI表现：早期包膜期相邻层面出现小结节 性强化灶具有特征性，其病理基础是由于脓肿内 压力过高使脓肿壁薄弱区破溃而形成“子脓肿” 而脓肿中心坏死区内压力一般较低，DWI呈高信 号，强化同早期。
④ 不典型表现，有些病人全身感染症状不明显，仅
表现脑局部定位征和/或颅内压增高症状，易误诊为脑 瘤等。
辅助检查
1、脑电图 局灶性慢波。
2、腰穿和脑脊液检查 脑膜脑炎期颅内压多正常或
稍高，CSF白细胞升高，蛋白量增高，糖降低；脓肿 形成后，颅内压即显著增高，脑脊液中的白细胞可正 常或略增高 。
3、脑CT\MRI 首选方法。
4、钻孔穿刺 具有诊断和治疗双重意义 6
脑脓肿的弥散加权成像（DWI）
DWI呈高信号。脓腔内细菌、坏死组织、炎 性细胞等高粘物质使水分子的弥散速度减慢 所致。
DWI高信号也可见于其他肿瘤或肿瘤样病变
，如胶母，因瘤内出血、细胞密集而信号增
高，但脑脓肿的高信号是显著的。
脑脓肿的CT/MRI表现
（3）包膜形成阶段：一般感染后7~14天初步形成，而 完全形成约需要4~8周。脓肿外周肉芽组织、血管周围 结缔组织、胶质细胞增生逐步形成包膜。
临床表现：
①急性感染症状，发热、头痛、呕吐、WBC
升高. ②脓肿形成期即开始有颅内压增高症状，头痛
、视乳头水肿 ③局灶性症状，与部位有关，如偏盲、失语等
治疗
脑脓肿处理原则：脓肿形成前，抗炎、抗水肿。 脓肿形成后，手术是唯一有效方法。
1、穿刺抽脓术： 2、导管持续引流术： 3、切开引流术： 4、脓肿切除术。
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利转移的诊断。囊性转移瘤内多为坏死物质，DWI 弥散不受限。
脑内血肿吸收期包膜可环状强化，但血肿多呈
肾形或豆形，CT上可见中央高、周边低密度，外围 才见包膜强化。
术后残腔，壁薄不规则，当继发感染时鉴别较
难，如仍保持分泌功能而使临床症状恶化有利脓肿 诊断
鉴别困难时，MRI增强动态追踪具有重要意 义。
脑脓肿
1
脑脓肿：是指化脓性细菌侵入脑内形成 脓肿，少数可为真菌及原虫侵入脑内形 成脓肿。任何年龄均可发病，以青壮年 最常见。
致病菌：链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌 、大肠杆菌、变形杆菌和绿脓杆菌等， 也可为混合性感染。
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分类：
1、耳源性与鼻源性脑脓肿
* 耳源性脑脓肿最多见，约2/3。常发生在颞叶。 *鼻源性脑脓肿，多发生于额叶前部或底部 。
2、血源性脑脓肿
约1/4。多位于大脑中动脉供血区，可为多发性小脓肿。 3、外伤性脑脓肿（继发于开放性脑损伤） 4、隐源性脑脓肿（病因不明，临床无法确定来源）
3源自文库
病理：一般包括三个阶段：
（1）急性脑炎阶段：炎性细胞浸润，脑组织局部发生 软化坏死，脑组织水肿。
（2）化脓阶段：液化区融合形成脓腔，邻近脑组织严 重水肿和胶质细胞增生。
MRI T1WI与脑脊液相似低信号区，伴周围低信
号水肿。T2WI中心为脑脊液样高信号灶，周围见 指状水肿，周围脑组织灰质和白质正常对比度消 失， DWI呈等信号。增强可见完整的强化环
9
脑脓肿的CT/MRI表现
三、早期包膜期
CT 平扫：低密度灶中有一完整的略高密度环 MRI T1WI中心为略高于脑脊液的低信号区，其
一、早期脑炎期
CT 平扫为边界模糊低密度区，占位明显 MRI T1WI 稍低信号伴周围为低信号水肿带，
T2WI中心为稍高信号，DWI呈等或低信号。增强 多为不连续环状强化，延迟时环壁逐渐增厚，中 心低密度逐渐缩小，偶见结节状强化、邻近脑回 状强化
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脑脓肿的CT/MRI表现
二、晚期脑炎期
CT平扫：低密度区中有一略高密度环影
、转移瘤、脑内血肿、脑梗死、肉芽肿；也可见于有 出血的血管畸形，MS，有血栓的动脉瘤，原发淋巴瘤 及术后残腔。
胶质瘤的环壁多厚薄不均，形态不规则，其
中心坏死区CT值在20Hu以上，可见钙化；而 脓肿壁光整、细薄，腔内CT值<20Hu，而脓肿 无钙化；脑脓肿内容物T2信号更高；
转移瘤可环形强化，多发及实性肿瘤、原发灶有