糖尿病ppt课件
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主要改变：胰岛炎（50~70%） 胰岛周围有淋巴细胞和单核细胞浸润 胰岛萎缩 B 细胞空泡变性
2 型糖尿病
胰岛病变较轻，常见的病理改变有： 胰腺纤维化，胰岛玻璃样变性，B 细胞空泡变性、脂肪变性
● 1/3 患者无胰岛病理改变
9
并发症组织
● 大、中动脉粥样硬化
● 视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织微血管病变
15
慢 性并发症 —— 微血管病变
微血管 —— 介于微动脉与微静脉之间、直径≤100μm的毛细血管
典型改变：微血管基底膜增厚，微血管瘤形成
影响微血管病变发生和发展的因素
◢ 山梨纯旁路代谢增强 ◢ GH↑ ◢ 血液流变学改变 ◢ 凝血机制失调 ◢ 血小板功能异常 ◢ 红细胞 2,3-DPG↓ ◢ 糖化血红蛋白↑
1型糖尿病
特发性 1 型糖尿病 ◆ 与HLA无关联 ◆ 无明确的病因学依据 ◆ 无自身免疫证据
7
2型糖尿病
一、遗传因素
节约基因
二、环境因素
生活方式（饮食结构改变、体力活动减少等） 应激、感染、多次妊娠
三、胰岛素抵抗
胰岛素的生物学效应↓
肥胖
单位面积的胰岛素受体数目减少
亲和力降低
8
胰岛病变
1 型糖尿病
慢 性并发症 —— 微血管病变
糖尿病肾病的临床分期：
Ⅰ期：肾小球率过滤增高，肾脏增大，无组织学改变； Ⅱ期：病程2～5年，肾小球基底膜增厚，系膜基质增多，UAE＜20μg/
min或 30mg/24h； Ⅲ期：又称早期糖尿病肾病或微量白蛋白尿期，病程5～10年，肾小球硬
化，UAE20～200μg/ min或30～300mg/24h（24h尿蛋白150～300 mg），20%可出现高血压和/或视网膜病变； Ⅳ期：又称临床糖尿病肾病或大量蛋白尿期，病程10～25年，持续UAE ＞ 200μg/min或300mg/ 24h（24h尿蛋白＞500mg），GFR逐渐下 降，60 ～ 70%伴有高血压和/ 或视网膜病变； Ⅴ期：又称终末期糖尿病肾病，病程15～30年，大量蛋白尿，GFR持续 下降（＜1/3 正常值），逐渐发生氮质血症至尿毒症。
13
急性并发症
● 酮症酸中毒 ● 高渗性非酮症昏迷
14
慢 性并发症 —— 大中血管病变
动脉粥样硬化 主要累及主动脉、冠状动脉、大脑动脉、
肾动脉和肢体外周动脉
冠心病 中风（脑栓塞或脑出血） 肾动脉硬化（高血压） 肢体动脉硬化
（下肢较常见，感觉异常、间歇性跛行、坏疽）
其中，冠心病、中风为 2 型 DM 的主要死亡原因
2018年三基业务学习课件
1
定义
遗传 环境
胰岛素分泌缺陷 生物作用障碍
临床特点
持续血糖升高
● 急性代谢紊乱 ● 慢性并发症
糖、蛋白质、脂肪、 水、电解质代谢紊乱
临床综合征
2
患病情况
糖尿病患者 ◆ 全球： 3.66亿
◆ 我国：9千多万
我国的糖尿病患病率正在逐年升高
3
糖 尿 病 的 分 类 —— ADA, 1997
18ຫໍສະໝຸດ Baidu
慢 性并发症 —— 微血管病变
HLA-Dw 3、-Dw 4（+）， HLA-Dw 2（—）
DQA-52Arg（+），DQB-57Asp（—）
第 2 期：启动自身免疫反应
病毒（柯萨奇B4，腮腺炎，风疹，巨细胞，脑炎心肌炎） 牛奶（牛白蛋白，酪蛋白）
第 3 期：免疫学异常 —— ICA，IAA，GAD65 第 4 期：进行性胰岛 B 细胞功能衰退 —— 胰岛素第 1 相分泌↓ 第 5 期：临床糖尿病 —— 胰岛B细胞＜10% 第 6 期：胰岛B 细胞功能衰竭 —— 胰岛B细胞完全破坏 6
血浆渗透压↑
渗透性利尿
甘油三酯↑ 游离脂肪酸↑
酮体生成↑
疲乏无力
多食
尿量增多 口渴，多饮 体重减轻
酮症
11
代谢紊乱症候群
典型症状：
“三 多 一 少” 多尿 多饮 多食 体重减轻
◆ 1 型“三多一少”症状通常较明显 2 型约有1/3～1/2“三多一少”症状不典型
12
其他表现
● 疲乏无力 ● 感染（皮肤、泌尿系统、呼吸道） ● 皮肤（尤其是外阴）瘙痒 ● 视物模糊（房水及晶体渗透压改变） ● 胆石症
1 型糖尿病 —— 胰岛B细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏
免疫介导，特发性
2 型糖尿病 —— 胰岛素抵抗为主，伴/不伴胰岛素分泌不足
其他类型糖尿病
遗传性B细胞功能缺陷 —— MODY（ 1 - 3 )，线粒体糖尿病 遗传性胰岛素作用缺陷 —— A型胰岛素抵抗，妖精貌综合症，脂肪萎缩性糖尿病等 胰腺外分泌病变 —— 炎症，肿瘤，手术及外伤，囊性纤维化，纤维钙化，血色病 内分泌疾病 —— 肢端肥大症，柯兴综合症，胰高糖素瘤，嗜铬细胞瘤，甲亢，醛固酮瘤 药物或化学品 —— 烟酸，糖皮质激素，甲状腺激素，噻嗪类利尿剂，β-肾上腺能拮抗剂，
16
慢 性并发症 —— 微血管病变
一、糖尿病肾病
1 型：主要死亡原因 2 型：仅次于冠心病和脑血管意外
多见于10年以上病程的患者
基础病理改变为肾小球硬化
3 种主要病理类型： ① 结节性肾小球硬化 —— 特异性较高 ② 弥漫性肾小球硬化 —— 最常见，对肾功能影响大 ③ 渗出性病变 —— 特异性低
17
4
1型糖尿病
一、免疫介导糖尿病 ◆ 与 HLA 关联性较强 ◆ 90%患者初发时体内存在一种或多种自身抗体
ICA，IAA，GAD65，IA-2，IA-2β ◆ 易伴发自身免疫病
Graves病，桥本甲状腺炎，Addison病，白癜风
5
1型糖尿病
免疫介导糖尿病的发病过程
第 1 期：遗传学易感性
易感激因 —— IDDM1（6p21），IDDM2（11p15）
苯妥英钠，干扰素，二氮嗪等
感染 —— 先天性风疹、巨细胞病毒等
免疫介导的罕见疾病 —— 僵人综合症，抗胰岛素受体抗体等
某些遗传疾病 —— Down Syn.，Turner Syn.，Klinefelter Syn.，Wolfram Syn., Huntington
舞蹈病，强直性肌营养不良，卟啉病等
妊娠期糖尿病
PAS阳性物质
沉积于血管内皮下
毛细血管基底膜增厚
● 肾小球硬化
● 神经纤维病变
末梢神经纤维轴突变性，节段性或弥漫性脱髓鞘改变 可累及神经根、椎旁交感神经节、颅神经 脊髓与脑实质病变少见
● 脂肪肝
10
胰岛素↓、胰岛素抵抗
葡萄糖利用↓
糖异生↑ 蛋白质合成↓， 脂肪合成↓
分解↑
分解↑
能量生成↓ 组织处于葡萄 血糖↑ 糖饥饿状态
2 型糖尿病
胰岛病变较轻，常见的病理改变有： 胰腺纤维化，胰岛玻璃样变性，B 细胞空泡变性、脂肪变性
● 1/3 患者无胰岛病理改变
9
并发症组织
● 大、中动脉粥样硬化
● 视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织微血管病变
15
慢 性并发症 —— 微血管病变
微血管 —— 介于微动脉与微静脉之间、直径≤100μm的毛细血管
典型改变：微血管基底膜增厚，微血管瘤形成
影响微血管病变发生和发展的因素
◢ 山梨纯旁路代谢增强 ◢ GH↑ ◢ 血液流变学改变 ◢ 凝血机制失调 ◢ 血小板功能异常 ◢ 红细胞 2,3-DPG↓ ◢ 糖化血红蛋白↑
1型糖尿病
特发性 1 型糖尿病 ◆ 与HLA无关联 ◆ 无明确的病因学依据 ◆ 无自身免疫证据
7
2型糖尿病
一、遗传因素
节约基因
二、环境因素
生活方式（饮食结构改变、体力活动减少等） 应激、感染、多次妊娠
三、胰岛素抵抗
胰岛素的生物学效应↓
肥胖
单位面积的胰岛素受体数目减少
亲和力降低
8
胰岛病变
1 型糖尿病
慢 性并发症 —— 微血管病变
糖尿病肾病的临床分期：
Ⅰ期：肾小球率过滤增高，肾脏增大，无组织学改变； Ⅱ期：病程2～5年，肾小球基底膜增厚，系膜基质增多，UAE＜20μg/
min或 30mg/24h； Ⅲ期：又称早期糖尿病肾病或微量白蛋白尿期，病程5～10年，肾小球硬
化，UAE20～200μg/ min或30～300mg/24h（24h尿蛋白150～300 mg），20%可出现高血压和/或视网膜病变； Ⅳ期：又称临床糖尿病肾病或大量蛋白尿期，病程10～25年，持续UAE ＞ 200μg/min或300mg/ 24h（24h尿蛋白＞500mg），GFR逐渐下 降，60 ～ 70%伴有高血压和/ 或视网膜病变； Ⅴ期：又称终末期糖尿病肾病，病程15～30年，大量蛋白尿，GFR持续 下降（＜1/3 正常值），逐渐发生氮质血症至尿毒症。
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急性并发症
● 酮症酸中毒 ● 高渗性非酮症昏迷
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慢 性并发症 —— 大中血管病变
动脉粥样硬化 主要累及主动脉、冠状动脉、大脑动脉、
肾动脉和肢体外周动脉
冠心病 中风（脑栓塞或脑出血） 肾动脉硬化（高血压） 肢体动脉硬化
（下肢较常见，感觉异常、间歇性跛行、坏疽）
其中，冠心病、中风为 2 型 DM 的主要死亡原因
2018年三基业务学习课件
1
定义
遗传 环境
胰岛素分泌缺陷 生物作用障碍
临床特点
持续血糖升高
● 急性代谢紊乱 ● 慢性并发症
糖、蛋白质、脂肪、 水、电解质代谢紊乱
临床综合征
2
患病情况
糖尿病患者 ◆ 全球： 3.66亿
◆ 我国：9千多万
我国的糖尿病患病率正在逐年升高
3
糖 尿 病 的 分 类 —— ADA, 1997
18ຫໍສະໝຸດ Baidu
慢 性并发症 —— 微血管病变
HLA-Dw 3、-Dw 4（+）， HLA-Dw 2（—）
DQA-52Arg（+），DQB-57Asp（—）
第 2 期：启动自身免疫反应
病毒（柯萨奇B4，腮腺炎，风疹，巨细胞，脑炎心肌炎） 牛奶（牛白蛋白，酪蛋白）
第 3 期：免疫学异常 —— ICA，IAA，GAD65 第 4 期：进行性胰岛 B 细胞功能衰退 —— 胰岛素第 1 相分泌↓ 第 5 期：临床糖尿病 —— 胰岛B细胞＜10% 第 6 期：胰岛B 细胞功能衰竭 —— 胰岛B细胞完全破坏 6
血浆渗透压↑
渗透性利尿
甘油三酯↑ 游离脂肪酸↑
酮体生成↑
疲乏无力
多食
尿量增多 口渴，多饮 体重减轻
酮症
11
代谢紊乱症候群
典型症状：
“三 多 一 少” 多尿 多饮 多食 体重减轻
◆ 1 型“三多一少”症状通常较明显 2 型约有1/3～1/2“三多一少”症状不典型
12
其他表现
● 疲乏无力 ● 感染（皮肤、泌尿系统、呼吸道） ● 皮肤（尤其是外阴）瘙痒 ● 视物模糊（房水及晶体渗透压改变） ● 胆石症
1 型糖尿病 —— 胰岛B细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏
免疫介导，特发性
2 型糖尿病 —— 胰岛素抵抗为主，伴/不伴胰岛素分泌不足
其他类型糖尿病
遗传性B细胞功能缺陷 —— MODY（ 1 - 3 )，线粒体糖尿病 遗传性胰岛素作用缺陷 —— A型胰岛素抵抗，妖精貌综合症，脂肪萎缩性糖尿病等 胰腺外分泌病变 —— 炎症，肿瘤，手术及外伤，囊性纤维化，纤维钙化，血色病 内分泌疾病 —— 肢端肥大症，柯兴综合症，胰高糖素瘤，嗜铬细胞瘤，甲亢，醛固酮瘤 药物或化学品 —— 烟酸，糖皮质激素，甲状腺激素，噻嗪类利尿剂，β-肾上腺能拮抗剂，
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慢 性并发症 —— 微血管病变
一、糖尿病肾病
1 型：主要死亡原因 2 型：仅次于冠心病和脑血管意外
多见于10年以上病程的患者
基础病理改变为肾小球硬化
3 种主要病理类型： ① 结节性肾小球硬化 —— 特异性较高 ② 弥漫性肾小球硬化 —— 最常见，对肾功能影响大 ③ 渗出性病变 —— 特异性低
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4
1型糖尿病
一、免疫介导糖尿病 ◆ 与 HLA 关联性较强 ◆ 90%患者初发时体内存在一种或多种自身抗体
ICA，IAA，GAD65，IA-2，IA-2β ◆ 易伴发自身免疫病
Graves病，桥本甲状腺炎，Addison病，白癜风
5
1型糖尿病
免疫介导糖尿病的发病过程
第 1 期：遗传学易感性
易感激因 —— IDDM1（6p21），IDDM2（11p15）
苯妥英钠，干扰素，二氮嗪等
感染 —— 先天性风疹、巨细胞病毒等
免疫介导的罕见疾病 —— 僵人综合症，抗胰岛素受体抗体等
某些遗传疾病 —— Down Syn.，Turner Syn.，Klinefelter Syn.，Wolfram Syn., Huntington
舞蹈病，强直性肌营养不良，卟啉病等
妊娠期糖尿病
PAS阳性物质
沉积于血管内皮下
毛细血管基底膜增厚
● 肾小球硬化
● 神经纤维病变
末梢神经纤维轴突变性，节段性或弥漫性脱髓鞘改变 可累及神经根、椎旁交感神经节、颅神经 脊髓与脑实质病变少见
● 脂肪肝
10
胰岛素↓、胰岛素抵抗
葡萄糖利用↓
糖异生↑ 蛋白质合成↓， 脂肪合成↓
分解↑
分解↑
能量生成↓ 组织处于葡萄 血糖↑ 糖饥饿状态