急性左心衰的诊断和治疗
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有关
a
3
概述-流行病学
城市>农村，北方>南方，与高血压的发病 率一致
病因：冠心病45.6%、风心病18.6%、高血 压12.9%
预后：5年生存率与恶性肿瘤相仿，各年段 心衰死亡率均高于同期心血管病住院死亡 率。常见死亡原因：泵衰竭（59%）、心 律失常（13%）、猝死（13%）
a
4
概述
急性左心衰是急性心衰最常见的类型 急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常
衰急 性 左 心
a
18
治疗目标
本病为危重急症 要迅速积极针对病因、诱因、病理生理变
化综合治疗 改善急性心衰症状，稳定血流动力学状态，
维护重要脏器功能，避免急性心衰复发， 改善患者远期预后
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19
Baidu Nhomakorabea
临床评估和处理流程
a
20
一般处理
体位：半卧位或端坐位，双腿下垂，减少 回心血量
吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显者， 可采用鼻导管、面罩给氧或无创、有创呼 吸机辅助呼吸，使SaO2>95%，无低氧血 症的患者不常规应用，这可能导致血管收 缩和心输出量下降
下降、心率增加、夜间阵发性 呼吸困难等
3.急性肺水肿 4.心源性休克：持续性低血压
（SBP<90mmHg，大于 30min）、血流动力学障碍和 组织低灌注
a
8
急性肺水肿
呼吸困难，浅快，喘息 端坐，大汗淋淋，面色灰白，皮肤湿冷 频繁咳嗽，咳大量白色或粉红色泡沫痰 极度烦躁不安，神志模糊 肺部听诊：两肺满布湿性啰音和哮鸣音 心脏听诊：心率增快，肺动脉瓣区第二心
急性左心衰的诊断与治疗
a
1
概述
心力衰竭（简称心衰） 是由于任何心脏结构或 功能异常导致心室充盈 或射血能力受损的一组 复杂临床综合征，其重 要临床表现为呼吸困难 和乏力（活动耐量受 限），以及液体潴留 （肺淤血和外周水肿）
a
2
概述-流行病学
过去40年，心衰引起的死亡增加6倍 患病率0.9%，约400万患者 老龄化、心血管危险因素增加 男0.7%、女1.0%，可能与女性风心病较多
a
24
托伐普坦
血管加压素V2受体拮抗药 (非肽类AVP2受体拮抗 剂)
指南推荐用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果 不佳、有低钠血症或肾功能损害倾向患者，可显 著改善充血症状，且无明显短期和长期不良反应
研究显示，该药可快速有效降低体质量，对长期 病死率和心衰相关患病率无不良影响
建议剂量7.5-15mg/d开始，疗效欠佳者逐渐加量 至30mg/d
急性弥漫性心肌损伤
急性左心衰 相关因素
急性压力负荷增加 急性容量负荷增加
急性心室舒张受限
a
6
常见诱因
心衰迅速恶化：快或慢心律失常，AMI并发 症：室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂，高血 压危象，心包填塞，重症心肌炎等
慢性心衰失代偿：感染，心律失常，甲状 腺功能异常，贫血等
a
7
临床表现
1.基础心血管疾病病史和表现 2.早期表现：疲乏、运动耐量
BNP分泌 4. 升高与许多疾病（心血管、非心血管）相关 5. 脑钠肽受体：A、B型参与其生物活性作用
C型参与其体内清除
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14
BNP和NT-proBNP
NT- proBNP 无生理活性 血液半衰期较长(120min) 血浆和血清稳定性好 清除：肾脏 肾病病人水平相对高 BNP的1-10倍
BNP 有生理作用 血液半衰期短(22min) 血浆和血清稳定性差 清除：C受体、少数肾脏
所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造 成急性心排量骤降、肺循环压力突然升高、周围 循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性 肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心 源性休克的一种临床综合征 急性心衰预后很差，住院病死率3%，6个月的再 住院率约50%，5年病死率高达60%
a
5
相关因素
及中性内切酶 受肾功能影响小
a
15
BNP的生理作用
1. 抑制肾素－血管紧张素－醛固酮的分泌， 提高肾小球滤 过率，利钠、利尿 2. 舒张血管平滑肌、扩张动静脉 降低血压、心脏前 负荷 3. 抑制心肌纤心维血化管、系血统管—平—滑保肌护增作生用、抗冠脉痉挛 4. 阻断交感神经系统 、抑制肾上腺皮质激素的释放 5. 抑制纤溶酶原激活物抑制物（PAI） 抗血栓形成
3~5mg iv, 15min可重复
5~10mg 皮下或肌肉注射
颅内出血，神志障碍，休克，慢性阻塞性 肺疾病，支气管哮喘禁用
a
23
利尿剂
适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环 明显淤血以及容量负荷过重的患者
常用利尿剂：呋塞米、托拉塞米和托伐普 坦
呋塞米: 20-40mg静脉注射，继之静脉点滴 5-40mg/h，起初24h总量不超过160mg
血气分析：有无缺氧、CO2潴留、酸中毒 和电解质紊乱
心电图：原发病表现和继发改变
a
11
肌钙蛋白
a
12
BNP和NT-proBNP
注：慢性心衰截点：BNP<35ng/ml，
NT-proBNP<125ng/ml
a
13
B型脑钠肽
（B-type natriuretic peptide，BNP）
1. 心室肌细胞分泌 2. 32个氨基酸组成的多肽 3. 心室容量、压力负荷增加 室壁张力的改变
出入量的管理：限水、限盐、负平衡 （500ml-3000ml，根据病情确定）
a
21
药物治疗
吗啡 血管扩张剂
急性左心衰
药 物 治 疗
血管收缩剂
利尿剂 正性肌力药 激素
其它：抗凝
a
22
吗啡
在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸 困难的病人，早期应用吗啡
吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张 并减慢心率
音亢进，心尖区第一心音低钝，可闻及收 缩期或舒张期奔马律
a
9
重视血压变化
起始阶段血压常显著升高
随着病情的进展常下降， SBP<60mmHg时提示 预后不良
a
10
辅助检查
胸片：急性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺叶 内可见大片融合阴影
心脏超声：更好的评估心腔大小、瓣膜结 构、收缩和舒张功能
实验室检查：BNP、心肌酶和一般生化检 查
a
16
NT-proBNP
影响因素：年龄、性别、肾功能和体重等， 老龄、女性、肾功能不全时升高，肥胖者降 低
NT-proBNP水平根据年龄和肾功能不全分 层如下：肾功能不全>1200ng/L
Age
NT-proBNP （ng/L）
<50岁 50-70岁 450 900
>70岁 1800
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急性左心衰诊断
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概述-流行病学
城市>农村，北方>南方，与高血压的发病 率一致
病因：冠心病45.6%、风心病18.6%、高血 压12.9%
预后：5年生存率与恶性肿瘤相仿，各年段 心衰死亡率均高于同期心血管病住院死亡 率。常见死亡原因：泵衰竭（59%）、心 律失常（13%）、猝死（13%）
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概述
急性左心衰是急性心衰最常见的类型 急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常
衰急 性 左 心
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18
治疗目标
本病为危重急症 要迅速积极针对病因、诱因、病理生理变
化综合治疗 改善急性心衰症状，稳定血流动力学状态，
维护重要脏器功能，避免急性心衰复发， 改善患者远期预后
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Baidu Nhomakorabea
临床评估和处理流程
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20
一般处理
体位：半卧位或端坐位，双腿下垂，减少 回心血量
吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显者， 可采用鼻导管、面罩给氧或无创、有创呼 吸机辅助呼吸，使SaO2>95%，无低氧血 症的患者不常规应用，这可能导致血管收 缩和心输出量下降
下降、心率增加、夜间阵发性 呼吸困难等
3.急性肺水肿 4.心源性休克：持续性低血压
（SBP<90mmHg，大于 30min）、血流动力学障碍和 组织低灌注
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急性肺水肿
呼吸困难，浅快，喘息 端坐，大汗淋淋，面色灰白，皮肤湿冷 频繁咳嗽，咳大量白色或粉红色泡沫痰 极度烦躁不安，神志模糊 肺部听诊：两肺满布湿性啰音和哮鸣音 心脏听诊：心率增快，肺动脉瓣区第二心
急性左心衰的诊断与治疗
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概述
心力衰竭（简称心衰） 是由于任何心脏结构或 功能异常导致心室充盈 或射血能力受损的一组 复杂临床综合征，其重 要临床表现为呼吸困难 和乏力（活动耐量受 限），以及液体潴留 （肺淤血和外周水肿）
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概述-流行病学
过去40年，心衰引起的死亡增加6倍 患病率0.9%，约400万患者 老龄化、心血管危险因素增加 男0.7%、女1.0%，可能与女性风心病较多
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24
托伐普坦
血管加压素V2受体拮抗药 (非肽类AVP2受体拮抗 剂)
指南推荐用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果 不佳、有低钠血症或肾功能损害倾向患者，可显 著改善充血症状，且无明显短期和长期不良反应
研究显示，该药可快速有效降低体质量，对长期 病死率和心衰相关患病率无不良影响
建议剂量7.5-15mg/d开始，疗效欠佳者逐渐加量 至30mg/d
急性弥漫性心肌损伤
急性左心衰 相关因素
急性压力负荷增加 急性容量负荷增加
急性心室舒张受限
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常见诱因
心衰迅速恶化：快或慢心律失常，AMI并发 症：室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂，高血 压危象，心包填塞，重症心肌炎等
慢性心衰失代偿：感染，心律失常，甲状 腺功能异常，贫血等
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7
临床表现
1.基础心血管疾病病史和表现 2.早期表现：疲乏、运动耐量
BNP分泌 4. 升高与许多疾病（心血管、非心血管）相关 5. 脑钠肽受体：A、B型参与其生物活性作用
C型参与其体内清除
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BNP和NT-proBNP
NT- proBNP 无生理活性 血液半衰期较长(120min) 血浆和血清稳定性好 清除：肾脏 肾病病人水平相对高 BNP的1-10倍
BNP 有生理作用 血液半衰期短(22min) 血浆和血清稳定性差 清除：C受体、少数肾脏
所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造 成急性心排量骤降、肺循环压力突然升高、周围 循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性 肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心 源性休克的一种临床综合征 急性心衰预后很差，住院病死率3%，6个月的再 住院率约50%，5年病死率高达60%
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相关因素
及中性内切酶 受肾功能影响小
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BNP的生理作用
1. 抑制肾素－血管紧张素－醛固酮的分泌， 提高肾小球滤 过率，利钠、利尿 2. 舒张血管平滑肌、扩张动静脉 降低血压、心脏前 负荷 3. 抑制心肌纤心维血化管、系血统管—平—滑保肌护增作生用、抗冠脉痉挛 4. 阻断交感神经系统 、抑制肾上腺皮质激素的释放 5. 抑制纤溶酶原激活物抑制物（PAI） 抗血栓形成
3~5mg iv, 15min可重复
5~10mg 皮下或肌肉注射
颅内出血，神志障碍，休克，慢性阻塞性 肺疾病，支气管哮喘禁用
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23
利尿剂
适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环 明显淤血以及容量负荷过重的患者
常用利尿剂：呋塞米、托拉塞米和托伐普 坦
呋塞米: 20-40mg静脉注射，继之静脉点滴 5-40mg/h，起初24h总量不超过160mg
血气分析：有无缺氧、CO2潴留、酸中毒 和电解质紊乱
心电图：原发病表现和继发改变
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肌钙蛋白
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12
BNP和NT-proBNP
注：慢性心衰截点：BNP<35ng/ml，
NT-proBNP<125ng/ml
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13
B型脑钠肽
（B-type natriuretic peptide，BNP）
1. 心室肌细胞分泌 2. 32个氨基酸组成的多肽 3. 心室容量、压力负荷增加 室壁张力的改变
出入量的管理：限水、限盐、负平衡 （500ml-3000ml，根据病情确定）
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21
药物治疗
吗啡 血管扩张剂
急性左心衰
药 物 治 疗
血管收缩剂
利尿剂 正性肌力药 激素
其它：抗凝
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22
吗啡
在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸 困难的病人，早期应用吗啡
吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张 并减慢心率
音亢进，心尖区第一心音低钝，可闻及收 缩期或舒张期奔马律
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重视血压变化
起始阶段血压常显著升高
随着病情的进展常下降， SBP<60mmHg时提示 预后不良
a
10
辅助检查
胸片：急性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺叶 内可见大片融合阴影
心脏超声：更好的评估心腔大小、瓣膜结 构、收缩和舒张功能
实验室检查：BNP、心肌酶和一般生化检 查
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NT-proBNP
影响因素：年龄、性别、肾功能和体重等， 老龄、女性、肾功能不全时升高，肥胖者降 低
NT-proBNP水平根据年龄和肾功能不全分 层如下：肾功能不全>1200ng/L
Age
NT-proBNP （ng/L）
<50岁 50-70岁 450 900
>70岁 1800
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急性左心衰诊断