妊娠高血压疾病PPT
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一般不主张
指征
全身水肿 肺水肿 脑水肿 肾功能不全 急性心衰 等
➢ 药物
心衰或潜在心衰时禁用
终止妊娠
指征
妊娠期高血压 、轻度子痫前期，可期待至足月 重度PE：
孕<26周，经治疗，不稳定，建议终止 孕26－28周，根据母胎情况及当地母儿诊治能力决定是否期待 孕28－34周，积极治疗24-48h无缓解或加重，促胎肺成熟后终止 孕28－34周，病情稳定，可考虑期待治疗，并建议转至有早产儿救治能力的医
妊娠高血压疾病
定义
流行病学资料
发病率5-12%
子痫前期-子痫
70%
慢性高血压
30%
子痫
0.5% - 1%
国内 1%
国外 0.5%
子痫发病率放映了医疗水平
孕产妇死亡病因 早产病因 病因不明
占20%，第二位 占10%
高危因素
高龄产妇 子痫前期病史 抗磷脂抗体阳性 高血压、慢性肾炎、糖尿病 初次产检BMI>=35kg/m2 子痫前期家族史 本次多胎妊娠、首次妊娠、妊娠间隔>=10年 孕早期收缩压>=130mmHg，或舒张压>=80mmHg等
病理生理
基本病变
全身小动脉痉挛 血管内皮细胞损伤及局部缺血
血液系统
脑
脑： 血管痉挛 通透性增加
脑水肿 充血、缺血 血栓形成 脑出血 脑疝
头痛、眼花 恶心、呕吐
视力下降 视网膜剥离 皮质盲 感觉迟钝 思维混乱
子痫、抽搐 昏迷
血管痉挛
心血管
血管阻力增加
血压升高
心脏负荷增加
心衰
水钠滞留 少尿
血容量相对过多 医源性血容量过多
子宫胎盘血流灌注
胎盘 胎盘血流灌注不足 螺旋动脉硬化 胎盘梗死 胎盘早剥 胎盘功能下降
胎儿 胎儿发育受限 胎儿窘迫 羊水过少 死胎
临床表现
典型
高血压————妊娠高血压的主征 蛋白尿————较晚出现的体征 水肿—————不精确的体征
不典型： 可无症状
重症： 恶心、呕吐 头痛、眼花 抽搐、昏迷 胸闷、心悸
HELLP诊断标准
•定义：尚无统一，以溶血、肝酶升高及血小板减少为特点 •Sibai (1990)的标准：
溶血
血涂片见RBC碎片 LDH>600U/L TB>1.2mg/dl(20.5umol/L) 血清结合珠蛋白<250mg/L
敏感指标
肝酶升高
ALT>=40U/L AST>70U/L, or >3SD LDH>600u/L
炎症免疫过度激活
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
母体对胚胎免疫耐受性降低， 引发子痫前期
血管内皮细胞受损
子痫前期的基本病理变化
血管内皮细胞受损
血管内皮细胞受损
遗传因素
妊娠期高血压疾病具有家族倾向性，提示遗传 因素与该病发生有关，但遗传方式尚不明确。
营养缺乏
已发现多各营养缺乏与子痫前期发生发展有关。
胰岛素抵抗
近年研究发现妊娠期高血压疾病患者存在胰岛素抵抗
子痫前期
轻度子痫前期
发生在20W后
血压升高
蛋白尿
• SBP>=140mmHg
和（或）
• DBP >=90mmHg
• 尿蛋白（+） • 24h尿蛋白定量>300mg
重度子痫前期
下列标准至少有一条符合者诊断为重度子痫前期：
血压改变：收缩压≥160mmHg，或（和）舒张压≥110mmHg
中枢神经系统异常表现：视力模糊、头痛、头晕；严重者神志不清、昏迷等
血小板减少
PLT<100*10^9/L
根据血小板减少程度，分为3级： I级：PLT <= 50*10^9/L; II级：PLT （50-100）*10^9/L; III级：PLT （100-150）*10^9/L;
HELLP——临床诊断
可能无症状
右上腹疼痛
体重增加或严重水肿
80% 50-60%
20%的患者最高血压 <140/90mmHg 6%的患者没有蛋白尿
对母儿的影响
孕产妇
肺水肿 胎盘早剥 体腔积液 产后出血 肝破裂 DIC 急性肾衰 血栓形成 脑血管意外
围产儿
胎儿生长受限 早产 死产 死胎
治疗原则
主要目的
稳定病情 改善围产儿预后
预防子痫 增加胎肺成熟度
降压 水电解质、酸碱平衡 护理 并发症监测
结束语
子痫前期是一种可能导致孕产妇和围产儿死亡的妊娠并发症 治疗方法很有限 预防该疾病的发展：尚无明确的策略 子痫前期：一种胎盘植入导致的疾病，不能很好地预防 唯一有效的治疗方法：及时娩出胎儿和胎盘
HELLP综合征
（hemolysis,elevated liver enzymes,and low platelets syndrome）
解毒
10%葡萄糖酸钙 10mL IV
镇静
地西泮
• 2.5-3mg tid po • 10mg im qd
对胎儿及新生儿的影响较小 1h内超过30mg可发生呼吸
抑制，24h总量小于 100mg
冬眠合剂
• 哌替啶 100mg • 氯丙嗪 50mg • 异丙嗪 50mg 用法(1)
易致肾、子宫胎盘血流减少， 导致胎儿缺氧，
药品
拉贝洛尔（Labetalol）
α、β肾上腺素受体阻滞剂，降低血压但不影响肾及胎盘血流量， 对抗血小板凝集，促进胎儿肺成熟。
显效快，不引起血压过低或反射性心动过速。
硝苯地平（nifedipine） 尼莫地平（nimoldipine） 尼卡地平（nicardipine）
钙离子通道阻滞剂，解除外周血管痉挛，全身血管 扩张， 由于降压迅速，一般不主张舌下含服
分类
妊 娠 期 高 血 疾 病
妊娠期高血压 子痫前期 子痫
慢性高血压合并妊娠 慢性高血压并发子痫前期
妊娠期高血压
定义
高血压妊娠期出现，产后12W恢复
• SBP>=140mmHg
和（或）
• DBP >=90mmHg
无蛋白尿
产后才能确诊
诊断思路：
产后12周血压恢复正常——妊娠期高血压 产后12W，血压仍异常——慢性高血压 以后出现蛋白尿——子痫前期（25%）
Q3d
24h尿蛋白定量 血常规 肝功能 肾功能 凝血功能 电解质 眼底检查
解痉
硫酸镁首选
作用机制
解痉
用药指征
解痉
用法
用法（1）
• 25%MgSO4 10mL +5%GS 20mL iv • 25%MgSO4 60mL 5%GS 1000mL ivgtt 用法（2）
• 25%MgSO4 20mL +普鲁卡因2mL IM 控制
剖宫产术
HELLP+剖宫产—血肿形成
留置皮下或筋膜下引流，产后24-48h取出
HELLP产科处理：终止妊娠
时机
病情稳定，<32wk, 胎肺不成熟及胎儿情况良好者，对症处理，延长孕周，通常在期待 治疗4日终止妊娠
>32wk,或胎肺成熟、胎窘、先兆肝破裂及病情恶化者
分娩方式
HELLP不是剖宫产指征，分娩方式依产科因素而定
麻醉选择
因血小板减少，阴部阻滞和硬膜外麻醉禁忌 阴道分娩，局部浸润麻醉；剖宫产，局部浸润麻醉或全身麻醉
病因和发病机制
病因不明，但有很多的理论和假说
子宫螺旋小动脉重铸不足
子宫螺旋小动脉重铸不足
胎盘滋养细胞侵入的二个时期 受精卵着床、种植
血管重铸
• 螺旋动脉总面积升高4-6倍，形成子 宫胎盘低阻力循环
• 发生在14-16周
妊娠高血压者，滋养细胞浸润过浅， 只有蜕膜层血管重铸，俗称“胎盘浅着床”
• 螺旋小动脉重铸不足使胎盘血流量减 少，引发子痫前期一系列表现。
且对母儿肝脏有一定的损害
• +5%GS 500mL ivgtt 用法（2）
• 1/3 +5%GS 20mL IV(>5min) • 2/3 +5%GS 250 Ivgtt
其他：苯巴比妥/吗啡
可抑制胎儿呼吸，分娩前6小 时宜慎重
注意事项：
胎儿抑制 鉴别脑病
降压
控制血压
<160/110mmHg,or MBP <140mmHg
疗机构 孕周>=34周，胎儿成熟后可考虑终止妊娠 孕37周后，终止妊娠 重度PE，伴有器官功能障碍，不管胎儿是否存活 子痫，控制2h后
终止妊娠
分娩方式选择
子痫处理
控制抽搐 25%MgSO4 10mL IV （5min） 西地泮/苯巴比妥
降低颅内压 20% 甘露醇 250mL ivgtt
分类
产前 产时 产后
过程：
抽搐 昏迷 强直 嗜睡
抽搐持续约1-1.5分钟
其间无呼吸动作
抽搐停止，呼吸恢复，仍昏 迷
最后意识恢复，但易激惹、 烦燥
妊娠合并慢性高血压
妊娠前出现 妊娠20W前出现 妊娠20周后首次诊断高血压，产后12W不恢复 妊娠期无明显加重
慢性高血压并发子痫前期
慢性高血压
妊娠20W前出现
并发子痫前期
<20W 突然出现蛋白尿 >20W 出现蛋白尿 血压进一步升高 血小板减少
诊断思路（1）
子痫前期是从轻到重的发展过程。 这个过程可能是几小时，也可能是几天。
因此，子痫前期的诊断需要密切观察，提前做好准备。
诊断思路（2）
第一步：确定是否子痫前期？ 病史 症状 血压 尿常规：选择中段尿，可疑者应测24小时尿蛋白定量。尿蛋白≥0.3g/24h或随机尿蛋白
• 控制补液，输液泵，1-1.5g/h，24小时总量25－30g Mg+浓度
• 正常浓度：0.75 -1 mmol/L • 有效浓度：1.7 -3.0mmol/L • 中毒浓度：>3.50mmol/L
MgSO4监测
尿量 >=17mL/h 或 >=400ml/24h 呼吸>16次/分 膝反射（+） 镁离子浓度 心电图
预测
高危因素
预测
药物
保健网
处理
目的：
防治子痫或并发症 试图治疗子痫前期 改善孕妇状态，适合的时候终止妊娠
方法
解痉 镇静 降压 利尿 适时终止妊娠
一般处理
休息
左侧卧位 住院
间断吸氧
饮食 • 充足的营养 • 不限钠和水
母胎监护
母胎监护
Qd
症状 血压 水肿/体重/腹水 尿常规 胎儿监护 自数胎动
血管痉挛 心肌缺血 间质水肿 点状坏死
肺水肿
肺动脉高压 肺血管痉挛
肝脏
肝血管痉挛 肝缺血 肝水肿
肝脏肿大 肝功能异常
肝酶升高 黄疸 低蛋白血症 凝血功能改变
严重者： 门静脉周围坏死 肝包膜下血肿 肝破裂
HELLP 综合症: 肝酶升高 溶血性黄疸 血小板降低
肾
肾血管痉挛 肾血流量降低 肾小球滤过率降低
血液系统异常：血小板持续下降<100*10^9／L ;凝血功能障碍 血管内溶血：贫血、黄疸、或乳酸脱氢酶升高
胎儿生长受限或羊水过少 早发型，即34w前发病
子痫
子痫前期基础上发生不能用其他原因解释的抽搐 发生前可有不断加重的重度子痫前期，但也可发 生于血压升高不显著、无蛋白尿病例。 通常产前子痫较多，发生于产后48小时者约25%。
≥0.3g/L，或尿蛋白定性≥（+），定义为蛋白尿。
血常规
第二步：确定是否重度？ 肝功能 肾功能 电解质 凝血功能 心电图 眼底检查 胎儿检查
鉴别诊断
子痫前期
慢性肾炎
重度子痫前期
妊娠期急性脂肪肝 溶血性尿毒症综合症 血小板减少症
子痫
癫痫、脑炎、脑肿瘤、脑出血 糖尿病高渗性昏迷
预防
脑血管意外 低蛋白血症伴胸腔积液、腹腔积液
血压和尿蛋白持续升高， 发生母体脏器功能不全
心衰、肺水肿
或胎儿并发症
肝包膜下血肿或肝破裂的症状：包括上腹部不适或右上腹持续性疼痛等
肝细胞损伤的表现：血清转氨酶升高
蛋白尿：≥5g/24h，或间隔4小时随机尿蛋白≥（+++） 肾功能异常：少尿，24小时尿量<400mL，或<17ml/h；或血肌酐>106umol/L
➢ 肾上腺皮质激素
PLT<50*10^9/L，可使血小板计数、乳酸脱氢酶、肝功能等各项参 数改善，尿量增加，平均动脉压下降，并可促使胎儿肺成熟。 地米，ivgtt，10mg/12h ，产后继续应用3次
➢ 输注血小板
PLT<50*10^9/L，且数量迅速下降或存在凝血功能障碍时 PLT<20*10^9/L或剖宫产时，或有出血时 预防输血小板不能预防产后出血
病理：
• 肾小球扩张
• 血管内皮细胞肿胀
• 纤维素沉积于血管 内皮细胞下或肾小 球间质
• 肾皮质坏死——肾 功能不可逆损害
临床表现： • 蛋白尿 • 低蛋白血症 • 肾功能损害 • 肌酐 • 尿素氮 • 尿酸 • 少尿 • 肾功能衰竭
血液系统
内分泌及代谢
水钠潴留、酸中毒（抽搐后易发生）
水肿与妊娠高血压严重程度及预后关系不大
酚妥拉明（phentolamine） 甲基多巴（methyldopa） 硝酸甘油（nitroglycerin）
同时扩张动静脉，降低前后负荷， 主要用于合并心衰和急性冠脉综合征时高血压包症 的降压治疗
硝普钠（sodium nitroprusside）
扩容
一般不扩容 仅用于严重低蛋白血症、贫血
利尿
指征
全身水肿 肺水肿 脑水肿 肾功能不全 急性心衰 等
➢ 药物
心衰或潜在心衰时禁用
终止妊娠
指征
妊娠期高血压 、轻度子痫前期，可期待至足月 重度PE：
孕<26周，经治疗，不稳定，建议终止 孕26－28周，根据母胎情况及当地母儿诊治能力决定是否期待 孕28－34周，积极治疗24-48h无缓解或加重，促胎肺成熟后终止 孕28－34周，病情稳定，可考虑期待治疗，并建议转至有早产儿救治能力的医
妊娠高血压疾病
定义
流行病学资料
发病率5-12%
子痫前期-子痫
70%
慢性高血压
30%
子痫
0.5% - 1%
国内 1%
国外 0.5%
子痫发病率放映了医疗水平
孕产妇死亡病因 早产病因 病因不明
占20%，第二位 占10%
高危因素
高龄产妇 子痫前期病史 抗磷脂抗体阳性 高血压、慢性肾炎、糖尿病 初次产检BMI>=35kg/m2 子痫前期家族史 本次多胎妊娠、首次妊娠、妊娠间隔>=10年 孕早期收缩压>=130mmHg，或舒张压>=80mmHg等
病理生理
基本病变
全身小动脉痉挛 血管内皮细胞损伤及局部缺血
血液系统
脑
脑： 血管痉挛 通透性增加
脑水肿 充血、缺血 血栓形成 脑出血 脑疝
头痛、眼花 恶心、呕吐
视力下降 视网膜剥离 皮质盲 感觉迟钝 思维混乱
子痫、抽搐 昏迷
血管痉挛
心血管
血管阻力增加
血压升高
心脏负荷增加
心衰
水钠滞留 少尿
血容量相对过多 医源性血容量过多
子宫胎盘血流灌注
胎盘 胎盘血流灌注不足 螺旋动脉硬化 胎盘梗死 胎盘早剥 胎盘功能下降
胎儿 胎儿发育受限 胎儿窘迫 羊水过少 死胎
临床表现
典型
高血压————妊娠高血压的主征 蛋白尿————较晚出现的体征 水肿—————不精确的体征
不典型： 可无症状
重症： 恶心、呕吐 头痛、眼花 抽搐、昏迷 胸闷、心悸
HELLP诊断标准
•定义：尚无统一，以溶血、肝酶升高及血小板减少为特点 •Sibai (1990)的标准：
溶血
血涂片见RBC碎片 LDH>600U/L TB>1.2mg/dl(20.5umol/L) 血清结合珠蛋白<250mg/L
敏感指标
肝酶升高
ALT>=40U/L AST>70U/L, or >3SD LDH>600u/L
炎症免疫过度激活
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
母体对胚胎免疫耐受性降低， 引发子痫前期
血管内皮细胞受损
子痫前期的基本病理变化
血管内皮细胞受损
血管内皮细胞受损
遗传因素
妊娠期高血压疾病具有家族倾向性，提示遗传 因素与该病发生有关，但遗传方式尚不明确。
营养缺乏
已发现多各营养缺乏与子痫前期发生发展有关。
胰岛素抵抗
近年研究发现妊娠期高血压疾病患者存在胰岛素抵抗
子痫前期
轻度子痫前期
发生在20W后
血压升高
蛋白尿
• SBP>=140mmHg
和（或）
• DBP >=90mmHg
• 尿蛋白（+） • 24h尿蛋白定量>300mg
重度子痫前期
下列标准至少有一条符合者诊断为重度子痫前期：
血压改变：收缩压≥160mmHg，或（和）舒张压≥110mmHg
中枢神经系统异常表现：视力模糊、头痛、头晕；严重者神志不清、昏迷等
血小板减少
PLT<100*10^9/L
根据血小板减少程度，分为3级： I级：PLT <= 50*10^9/L; II级：PLT （50-100）*10^9/L; III级：PLT （100-150）*10^9/L;
HELLP——临床诊断
可能无症状
右上腹疼痛
体重增加或严重水肿
80% 50-60%
20%的患者最高血压 <140/90mmHg 6%的患者没有蛋白尿
对母儿的影响
孕产妇
肺水肿 胎盘早剥 体腔积液 产后出血 肝破裂 DIC 急性肾衰 血栓形成 脑血管意外
围产儿
胎儿生长受限 早产 死产 死胎
治疗原则
主要目的
稳定病情 改善围产儿预后
预防子痫 增加胎肺成熟度
降压 水电解质、酸碱平衡 护理 并发症监测
结束语
子痫前期是一种可能导致孕产妇和围产儿死亡的妊娠并发症 治疗方法很有限 预防该疾病的发展：尚无明确的策略 子痫前期：一种胎盘植入导致的疾病，不能很好地预防 唯一有效的治疗方法：及时娩出胎儿和胎盘
HELLP综合征
（hemolysis,elevated liver enzymes,and low platelets syndrome）
解毒
10%葡萄糖酸钙 10mL IV
镇静
地西泮
• 2.5-3mg tid po • 10mg im qd
对胎儿及新生儿的影响较小 1h内超过30mg可发生呼吸
抑制，24h总量小于 100mg
冬眠合剂
• 哌替啶 100mg • 氯丙嗪 50mg • 异丙嗪 50mg 用法(1)
易致肾、子宫胎盘血流减少， 导致胎儿缺氧，
药品
拉贝洛尔（Labetalol）
α、β肾上腺素受体阻滞剂，降低血压但不影响肾及胎盘血流量， 对抗血小板凝集，促进胎儿肺成熟。
显效快，不引起血压过低或反射性心动过速。
硝苯地平（nifedipine） 尼莫地平（nimoldipine） 尼卡地平（nicardipine）
钙离子通道阻滞剂，解除外周血管痉挛，全身血管 扩张， 由于降压迅速，一般不主张舌下含服
分类
妊 娠 期 高 血 疾 病
妊娠期高血压 子痫前期 子痫
慢性高血压合并妊娠 慢性高血压并发子痫前期
妊娠期高血压
定义
高血压妊娠期出现，产后12W恢复
• SBP>=140mmHg
和（或）
• DBP >=90mmHg
无蛋白尿
产后才能确诊
诊断思路：
产后12周血压恢复正常——妊娠期高血压 产后12W，血压仍异常——慢性高血压 以后出现蛋白尿——子痫前期（25%）
Q3d
24h尿蛋白定量 血常规 肝功能 肾功能 凝血功能 电解质 眼底检查
解痉
硫酸镁首选
作用机制
解痉
用药指征
解痉
用法
用法（1）
• 25%MgSO4 10mL +5%GS 20mL iv • 25%MgSO4 60mL 5%GS 1000mL ivgtt 用法（2）
• 25%MgSO4 20mL +普鲁卡因2mL IM 控制
剖宫产术
HELLP+剖宫产—血肿形成
留置皮下或筋膜下引流，产后24-48h取出
HELLP产科处理：终止妊娠
时机
病情稳定，<32wk, 胎肺不成熟及胎儿情况良好者，对症处理，延长孕周，通常在期待 治疗4日终止妊娠
>32wk,或胎肺成熟、胎窘、先兆肝破裂及病情恶化者
分娩方式
HELLP不是剖宫产指征，分娩方式依产科因素而定
麻醉选择
因血小板减少，阴部阻滞和硬膜外麻醉禁忌 阴道分娩，局部浸润麻醉；剖宫产，局部浸润麻醉或全身麻醉
病因和发病机制
病因不明，但有很多的理论和假说
子宫螺旋小动脉重铸不足
子宫螺旋小动脉重铸不足
胎盘滋养细胞侵入的二个时期 受精卵着床、种植
血管重铸
• 螺旋动脉总面积升高4-6倍，形成子 宫胎盘低阻力循环
• 发生在14-16周
妊娠高血压者，滋养细胞浸润过浅， 只有蜕膜层血管重铸，俗称“胎盘浅着床”
• 螺旋小动脉重铸不足使胎盘血流量减 少，引发子痫前期一系列表现。
且对母儿肝脏有一定的损害
• +5%GS 500mL ivgtt 用法（2）
• 1/3 +5%GS 20mL IV(>5min) • 2/3 +5%GS 250 Ivgtt
其他：苯巴比妥/吗啡
可抑制胎儿呼吸，分娩前6小 时宜慎重
注意事项：
胎儿抑制 鉴别脑病
降压
控制血压
<160/110mmHg,or MBP <140mmHg
疗机构 孕周>=34周，胎儿成熟后可考虑终止妊娠 孕37周后，终止妊娠 重度PE，伴有器官功能障碍，不管胎儿是否存活 子痫，控制2h后
终止妊娠
分娩方式选择
子痫处理
控制抽搐 25%MgSO4 10mL IV （5min） 西地泮/苯巴比妥
降低颅内压 20% 甘露醇 250mL ivgtt
分类
产前 产时 产后
过程：
抽搐 昏迷 强直 嗜睡
抽搐持续约1-1.5分钟
其间无呼吸动作
抽搐停止，呼吸恢复，仍昏 迷
最后意识恢复，但易激惹、 烦燥
妊娠合并慢性高血压
妊娠前出现 妊娠20W前出现 妊娠20周后首次诊断高血压，产后12W不恢复 妊娠期无明显加重
慢性高血压并发子痫前期
慢性高血压
妊娠20W前出现
并发子痫前期
<20W 突然出现蛋白尿 >20W 出现蛋白尿 血压进一步升高 血小板减少
诊断思路（1）
子痫前期是从轻到重的发展过程。 这个过程可能是几小时，也可能是几天。
因此，子痫前期的诊断需要密切观察，提前做好准备。
诊断思路（2）
第一步：确定是否子痫前期？ 病史 症状 血压 尿常规：选择中段尿，可疑者应测24小时尿蛋白定量。尿蛋白≥0.3g/24h或随机尿蛋白
• 控制补液，输液泵，1-1.5g/h，24小时总量25－30g Mg+浓度
• 正常浓度：0.75 -1 mmol/L • 有效浓度：1.7 -3.0mmol/L • 中毒浓度：>3.50mmol/L
MgSO4监测
尿量 >=17mL/h 或 >=400ml/24h 呼吸>16次/分 膝反射（+） 镁离子浓度 心电图
预测
高危因素
预测
药物
保健网
处理
目的：
防治子痫或并发症 试图治疗子痫前期 改善孕妇状态，适合的时候终止妊娠
方法
解痉 镇静 降压 利尿 适时终止妊娠
一般处理
休息
左侧卧位 住院
间断吸氧
饮食 • 充足的营养 • 不限钠和水
母胎监护
母胎监护
Qd
症状 血压 水肿/体重/腹水 尿常规 胎儿监护 自数胎动
血管痉挛 心肌缺血 间质水肿 点状坏死
肺水肿
肺动脉高压 肺血管痉挛
肝脏
肝血管痉挛 肝缺血 肝水肿
肝脏肿大 肝功能异常
肝酶升高 黄疸 低蛋白血症 凝血功能改变
严重者： 门静脉周围坏死 肝包膜下血肿 肝破裂
HELLP 综合症: 肝酶升高 溶血性黄疸 血小板降低
肾
肾血管痉挛 肾血流量降低 肾小球滤过率降低
血液系统异常：血小板持续下降<100*10^9／L ;凝血功能障碍 血管内溶血：贫血、黄疸、或乳酸脱氢酶升高
胎儿生长受限或羊水过少 早发型，即34w前发病
子痫
子痫前期基础上发生不能用其他原因解释的抽搐 发生前可有不断加重的重度子痫前期，但也可发 生于血压升高不显著、无蛋白尿病例。 通常产前子痫较多，发生于产后48小时者约25%。
≥0.3g/L，或尿蛋白定性≥（+），定义为蛋白尿。
血常规
第二步：确定是否重度？ 肝功能 肾功能 电解质 凝血功能 心电图 眼底检查 胎儿检查
鉴别诊断
子痫前期
慢性肾炎
重度子痫前期
妊娠期急性脂肪肝 溶血性尿毒症综合症 血小板减少症
子痫
癫痫、脑炎、脑肿瘤、脑出血 糖尿病高渗性昏迷
预防
脑血管意外 低蛋白血症伴胸腔积液、腹腔积液
血压和尿蛋白持续升高， 发生母体脏器功能不全
心衰、肺水肿
或胎儿并发症
肝包膜下血肿或肝破裂的症状：包括上腹部不适或右上腹持续性疼痛等
肝细胞损伤的表现：血清转氨酶升高
蛋白尿：≥5g/24h，或间隔4小时随机尿蛋白≥（+++） 肾功能异常：少尿，24小时尿量<400mL，或<17ml/h；或血肌酐>106umol/L
➢ 肾上腺皮质激素
PLT<50*10^9/L，可使血小板计数、乳酸脱氢酶、肝功能等各项参 数改善，尿量增加，平均动脉压下降，并可促使胎儿肺成熟。 地米，ivgtt，10mg/12h ，产后继续应用3次
➢ 输注血小板
PLT<50*10^9/L，且数量迅速下降或存在凝血功能障碍时 PLT<20*10^9/L或剖宫产时，或有出血时 预防输血小板不能预防产后出血
病理：
• 肾小球扩张
• 血管内皮细胞肿胀
• 纤维素沉积于血管 内皮细胞下或肾小 球间质
• 肾皮质坏死——肾 功能不可逆损害
临床表现： • 蛋白尿 • 低蛋白血症 • 肾功能损害 • 肌酐 • 尿素氮 • 尿酸 • 少尿 • 肾功能衰竭
血液系统
内分泌及代谢
水钠潴留、酸中毒（抽搐后易发生）
水肿与妊娠高血压严重程度及预后关系不大
酚妥拉明（phentolamine） 甲基多巴（methyldopa） 硝酸甘油（nitroglycerin）
同时扩张动静脉，降低前后负荷， 主要用于合并心衰和急性冠脉综合征时高血压包症 的降压治疗
硝普钠（sodium nitroprusside）
扩容
一般不扩容 仅用于严重低蛋白血症、贫血
利尿