最新一氧化碳中毒教学讲义PPT
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大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立、继 发性癫痫。
脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害、周围 神经病变
其它症状
急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他 器官的异常，如受压部位皮肤可出现红 肿和水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾 功能异常，单神经病或听觉前庭器官损 害等。这些异常均不如中枢神经症状出 现得早，仅见于部分患者，或为一过性。
实验室检查
血液COHb测定
脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血
加碱法
COHb≥50％时才呈阳性反应
1~2滴血，3~4ml水，1~2滴10%氢氧化钠
COHb 增多
淡红色
正常血液
绿色
分光镜检查法
脑电图检查：可发现中度及高度异常，可见弥漫性 低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。
头部 CT 检查：可发现脑部有病理性密度减低区。
死亡率高，幸 存者可有并发 症
中毒后迟发脑病的表现
意识障碍恢复后，经过2～60天，“假愈期”再次出 现一系列神经、精神障碍的临床表现。 精神意识障碍：呈痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态;
锥体外系神经障碍：出现帕金森氏综合征的表现;表情淡 漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。
锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等
诊断原则
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和 急性发生的中枢神经损害的症状和体征， 结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的 结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳 浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊 断为急性一氧化碳中毒。
鉴别诊断
轻度急性Biblioteka Baidu氧化碳中毒需与感冒、高血
压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别， 中度及重度中毒者应注意与其他病因(如糖 尿病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等)引 起的昏迷鉴别，对迟发脑病患者，需与其 他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行 鉴别诊断。
总结
CO中毒引起的组织缺氧，造成一定时间内全 脑缺血缺氧。临床上轻则头昏呕吐，重则昏迷 抽搐，呼吸循环衰竭和死亡。部分一氧化碳中 毒后存活的病人，无再接触CO，在中毒症状 消失后2～60天（平均5.7天）再出现脑功能异 常，这就是一氧化碳中毒比较特异的损伤--迟 发性神经精神症（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）亦称迟发性脑病。主要表现为： 头痛、烦燥、淡漠，注意力不集中，认知障碍， 遗忘症、缄默症、尿便失禁、步态失调等。
一氧化碳中毒
CO的理化特性
含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化 碳(CO)
CO是无色、无臭、无味的气体、气体比 重0.967。
CO中毒分为：生活性中毒和生 产性中毒
发病机制
CO ＋ 血红蛋白(Hb) COHb 240倍
是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600
COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织造
治疗
a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗; b)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治
疗，有条件时应给予高压氧治疗。 c）呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气。
总结
急性一氧化碳中毒患者如继发脑水肿(意 识障碍加重，出现抽搐或去大脑强直， 病理反射阳性，脑电图慢波增多或视神 经乳头水肿)、肺水肿、呼吸衰竭、休克、 严重心肌损害或上消化道出血，皆提示 病情严重。
总结
血液碳氧血红蛋白(COHb)如果高于10%， 可提示有较高浓度一氧化碳接触史，对 本病诊断及鉴别诊断有参考意义。但脱 离中毒现场后，血中COHb浓度即下降， 并与临床表现程度有时可不平行。故 COHb检测若不及时，不宜作为诊断分 级的依据。停止接触一氧化碳8h以上的 患者，因COHb多在10%以下，一般已 无必要进行COHb检查。
促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A、 细胞色素C）；大量维生素C；甲氯芬酯（氯 酯醒）250-500mg肌注；胞磷胆碱5001000mg加入5%葡萄糖溶液250ml静滴，每日 一次。对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质 激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他 对症与支持治疗。
防治并发症和后发症
成细胞缺氧。
肌球蛋白影响氧 从毛细血管弥散
损害线粒体
到细胞内的线粒
功能
CO ＋ 二价铁
体 还原型的细胞色素 氧化酶的二价铁结
阻碍对氧的
合抑制细胞色素氧
利用
化酶活性影响细胞
呼吸和氧化过程
病理变化
大脑和心脏最易遭受损害
能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质 水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见缺血性损 害或心内膜下多发性梗死。
一、轻度中毒 a)出现不同程度的头痛、头昏、心悸、四肢无力、 恶心、呕吐等; b) 原有冠心病患者可出现心绞痛c） 脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消 失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。
临床表现
二、中度中毒
除有上述症状外，患者还可出现呼吸困 难、幻觉、视物不清、判断力下降、运 动失调等；意识障碍表现为嗜睡、意识 模糊或浅昏迷，呼吸、血压、脉搏可有 改变。经氧疗等抢救后可恢复正常且无 明显并发症。血液碳氧血红蛋白浓度 30%-40%。
治疗
脱离CO的接触
纠正缺氧
吸人纯氧
30—40分钟
3个大气压的纯氧
20分钟
高压氧舱治疗 吸人新鲜空气
迅速纠正缺氧 4小时
防治脑水肿目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋
塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。 频繁抽搐首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施 人工冬眠。
治疗
3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。
急性中毒的表现
中毒程度 轻度中毒 中度中毒 重度中毒
神经系统 血COHb浓度 治疗反应 表现
轻~中度
10％～20％
症状很快消失 （吸人新鲜空气或
氧疗）
浅昏迷 30％～40％
对光反射和角 膜反射迟钝
深昏迷 ＞50％（内
去大脑皮层状 科学：40-
态
60%）
可以恢复正常 且无明显并发 症
机理：血管内皮细胞缺氧→肿胀，脑血循环障碍；缺 氧时脑内酸性代谢产物蓄积→血管通透性增加→脑细胞 间质水肿。脑循环障碍→脑血栓形成、皮质和基底节区 局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变→少数发生迟发性 脑病。 在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿 和点状出血
临床表现
急性中毒的表现：按中毒程度可分三级（正常血液中 COHb可达5％～10％）
临床表现
三、重度中毒 具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去皮质综合征状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现 者:a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水 肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损害 如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白 浓度可高于50%。
脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害、周围 神经病变
其它症状
急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他 器官的异常，如受压部位皮肤可出现红 肿和水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾 功能异常，单神经病或听觉前庭器官损 害等。这些异常均不如中枢神经症状出 现得早，仅见于部分患者，或为一过性。
实验室检查
血液COHb测定
脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血
加碱法
COHb≥50％时才呈阳性反应
1~2滴血，3~4ml水，1~2滴10%氢氧化钠
COHb 增多
淡红色
正常血液
绿色
分光镜检查法
脑电图检查：可发现中度及高度异常，可见弥漫性 低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。
头部 CT 检查：可发现脑部有病理性密度减低区。
死亡率高，幸 存者可有并发 症
中毒后迟发脑病的表现
意识障碍恢复后，经过2～60天，“假愈期”再次出 现一系列神经、精神障碍的临床表现。 精神意识障碍：呈痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态;
锥体外系神经障碍：出现帕金森氏综合征的表现;表情淡 漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。
锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等
诊断原则
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和 急性发生的中枢神经损害的症状和体征， 结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的 结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳 浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊 断为急性一氧化碳中毒。
鉴别诊断
轻度急性Biblioteka Baidu氧化碳中毒需与感冒、高血
压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别， 中度及重度中毒者应注意与其他病因(如糖 尿病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等)引 起的昏迷鉴别，对迟发脑病患者，需与其 他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行 鉴别诊断。
总结
CO中毒引起的组织缺氧，造成一定时间内全 脑缺血缺氧。临床上轻则头昏呕吐，重则昏迷 抽搐，呼吸循环衰竭和死亡。部分一氧化碳中 毒后存活的病人，无再接触CO，在中毒症状 消失后2～60天（平均5.7天）再出现脑功能异 常，这就是一氧化碳中毒比较特异的损伤--迟 发性神经精神症（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）亦称迟发性脑病。主要表现为： 头痛、烦燥、淡漠，注意力不集中，认知障碍， 遗忘症、缄默症、尿便失禁、步态失调等。
一氧化碳中毒
CO的理化特性
含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化 碳(CO)
CO是无色、无臭、无味的气体、气体比 重0.967。
CO中毒分为：生活性中毒和生 产性中毒
发病机制
CO ＋ 血红蛋白(Hb) COHb 240倍
是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600
COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织造
治疗
a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗; b)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治
疗，有条件时应给予高压氧治疗。 c）呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气。
总结
急性一氧化碳中毒患者如继发脑水肿(意 识障碍加重，出现抽搐或去大脑强直， 病理反射阳性，脑电图慢波增多或视神 经乳头水肿)、肺水肿、呼吸衰竭、休克、 严重心肌损害或上消化道出血，皆提示 病情严重。
总结
血液碳氧血红蛋白(COHb)如果高于10%， 可提示有较高浓度一氧化碳接触史，对 本病诊断及鉴别诊断有参考意义。但脱 离中毒现场后，血中COHb浓度即下降， 并与临床表现程度有时可不平行。故 COHb检测若不及时，不宜作为诊断分 级的依据。停止接触一氧化碳8h以上的 患者，因COHb多在10%以下，一般已 无必要进行COHb检查。
促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A、 细胞色素C）；大量维生素C；甲氯芬酯（氯 酯醒）250-500mg肌注；胞磷胆碱5001000mg加入5%葡萄糖溶液250ml静滴，每日 一次。对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质 激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他 对症与支持治疗。
防治并发症和后发症
成细胞缺氧。
肌球蛋白影响氧 从毛细血管弥散
损害线粒体
到细胞内的线粒
功能
CO ＋ 二价铁
体 还原型的细胞色素 氧化酶的二价铁结
阻碍对氧的
合抑制细胞色素氧
利用
化酶活性影响细胞
呼吸和氧化过程
病理变化
大脑和心脏最易遭受损害
能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质 水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见缺血性损 害或心内膜下多发性梗死。
一、轻度中毒 a)出现不同程度的头痛、头昏、心悸、四肢无力、 恶心、呕吐等; b) 原有冠心病患者可出现心绞痛c） 脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消 失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。
临床表现
二、中度中毒
除有上述症状外，患者还可出现呼吸困 难、幻觉、视物不清、判断力下降、运 动失调等；意识障碍表现为嗜睡、意识 模糊或浅昏迷，呼吸、血压、脉搏可有 改变。经氧疗等抢救后可恢复正常且无 明显并发症。血液碳氧血红蛋白浓度 30%-40%。
治疗
脱离CO的接触
纠正缺氧
吸人纯氧
30—40分钟
3个大气压的纯氧
20分钟
高压氧舱治疗 吸人新鲜空气
迅速纠正缺氧 4小时
防治脑水肿目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋
塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。 频繁抽搐首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施 人工冬眠。
治疗
3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。
急性中毒的表现
中毒程度 轻度中毒 中度中毒 重度中毒
神经系统 血COHb浓度 治疗反应 表现
轻~中度
10％～20％
症状很快消失 （吸人新鲜空气或
氧疗）
浅昏迷 30％～40％
对光反射和角 膜反射迟钝
深昏迷 ＞50％（内
去大脑皮层状 科学：40-
态
60%）
可以恢复正常 且无明显并发 症
机理：血管内皮细胞缺氧→肿胀，脑血循环障碍；缺 氧时脑内酸性代谢产物蓄积→血管通透性增加→脑细胞 间质水肿。脑循环障碍→脑血栓形成、皮质和基底节区 局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变→少数发生迟发性 脑病。 在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿 和点状出血
临床表现
急性中毒的表现：按中毒程度可分三级（正常血液中 COHb可达5％～10％）
临床表现
三、重度中毒 具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去皮质综合征状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现 者:a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水 肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损害 如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白 浓度可高于50%。