失血性休克液体复苏
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
液体复苏在未控制性创 伤失血性休克应用
一
休克的本质
休克（shock）是机体有效循环血容量减少、
组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的 病理过程。它是一个由多病因引起的综合征。
为一个序惯性事件，是一个从亚临床阶段的
组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程。
维持有效循环的三个要素：
充足的血容量
为基础, 在院前出血未控制的情况下,早期 大量输液可以使凝血因子稀释, 破坏已经 形成的血栓,从而加重出血, 甚至增加死亡 率和并发症。
因此近年来, 国内外对此开展了一系列研
究,提出了限制性液体复苏的新概念 。限 制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延 迟复苏, 是指机体处于有活动性出血的创 伤失血休克时, 通过控制液体输注的速度, 使机体血压维持一个较低水平的范围内, 直至彻底止血。
限制性液体复苏概述
限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或
延迟液体复苏，是指机体处于有活动性出
血的创伤失血性休克时，通过控制液体输
注的速度，使机体血压维持在一个较低水
平的范围内，直至彻底止血。
限制性液体复苏概述
其目的是寻求一个复苏平衡点，在此既可
通过液体复苏适当地恢复组织器官的血流 灌注，又不至于过多地扰乱机体的代偿机 制和内环境。
Novak等通过有活动性出血和颅脑损伤的猪
失血性休克模型 ，研究者随机地将动物分 成标准液体复苏组、延迟复苏组，复苏液 体为乳酸林格氏液，70min后发现出血量、 颅内压和脑组织病变范围以标准液体复苏 组为甚，因而，研究者认为，手术前限制 性液体复苏与快速大量输液相比，可减少 继发性的脑组织损害。
目前关于限制性液体复苏的基础研究比较
深入, 多项研究证实:早期限制性液体复苏 使机体维持较低水平的血压, 可减少出血 量, 减轻酸中毒, 避免过分扰乱机体一系 列的代偿机制和内环境, 改善预后, 可减 少创伤后各种并发症的发生,从而减少了后 期病死率 。
复苏液体选择
复苏治疗时选择晶体还是胶体之争已持续
速度，将小鼠随机地分成4组，即对照组 （假手术组）、快速输液组、中速输液组 和慢速输液组，于伤后4h和4d时各处死一 批小鼠，采集腹腔巨噬细胞、全血和脾脏 标本，通过测定血浆IL-6水平、腹腔和脾 巨噬细胞培养上清液中的IL-1、IL-6水平 来评价小鼠的免疫功能。
结果显示：出血性创伤后慢速液体复苏，
无论在平时还是战时, 创伤失血性休克
( 英文全称 HTS) 都是一种常见的临床危 急综合征。全球每年的创伤约有 20% 因创 伤未能得到及时的救治而死亡 。传统对创 伤失血性休克的治疗, 多认为应该积极进 行快速、大量的液体复苏,迅速恢复有效循 环血容量。
但该复苏方案多以出血已控制的休克模型
由上可见，对于有活动性出血的失血性休克
病人，彻底止血前给予限制性液体复苏，既 可减少出血量，减轻酸中毒，避免过分扰乱 机体的代偿机制和内环境，又可在一定程度 上改善休克期组织脏器的灌注和氧供及减少 创伤后期的并发症；并可能具有一定的免疫 调理作用，能促使受损的免疫功能有较快的 恢复。
2006年9月—2010年10月年，贵阳某急
发生率 病死率的比较（%）
组别 常规组 限制组
低体温发生率 22.5 11.0
MODS发生率 25.83 10.00
DIC发生率 10.83 5.00
肾功能wenku.baidu.com碍发生率 9.7 8.0
病死率 8.33 4.00
液体复苏的标准
收缩压 《低血容量休克复苏指南》指出 对出血未控制的出血性休克患者，应早期
30多年, 但基本观点没有改变,主张晶体液 复苏的理由是费用低, 能纠正脱水和低钠 血症,扩充细胞外液的数量, 有良好的肾功 能保护作用, 一般无不良作用;
反对理由是晶体液扩容效果差, 半衰期短,
需大量输液, 可能引起血中白蛋白、凝血 因子、血小板等有效成分过度稀释, 增加 肺水肿、出血等并发症的发生率。
采取控制性复苏，收缩压维持在80－90
mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽
快止血。
平均动脉压(MAP)
MAP 50～60mmHg作为指导补液量和速度的
标准，可能比较适宜于大多数较年轻的出
血性休克病人，
但不适宜于高血压患者和老年患者。
乳 酸
血清乳酸水平是组织氧供和氧需求失衡 的间接反应，大致能反映低灌注和休克的 严重程度。
对肝肾功能的影响：
Haizlip等 创建了一个中度失血性休 克的大鼠模型，限制性液体复苏组、未复 苏组和快速在量液体复苏组的存活大鼠， 在7d后的血清胆红素、谷丙转氨酶、尿素 氮、肌酐等水平测定及各脏器病理检查中 并无任何统计学差异。
对免疫系统的影响 Knoferl等根据创伤出血后不同的液体复苏
复苏时pHi随时间的变化很重要，入院时
pHi<7.32且24小时内未纠正的病人，器官 功能不全的发生率和死亡率比pHi已纠正的 病人为高。由此认为pHi 作为一个局部组 织灌注的指标，是严重创伤后一个重要的 复苏终点，可用来发现全身氧供正常但仍 需复苏的病人。
总
结
限制性液体复苏是“革命性”概念， 但对它的研究和认识仍比较肤浅。诸如对 微循环灌注、脏器功能、体液内稳态、神 经体液的调节、细胞和分子生物学、能量 利用和代谢、免疫和细胞因子的激活，乃 至细菌易位等方面均需进行深入研究。
诊创伤外科收治的220例未控制出血的 创伤失血性休克患者分为常规组收缩 压要求值 90-135mmHg，限制组收缩 压要求值 70-90mmHg 。比较两组患 者低体温发生率 MODS发生率 DIC发 生率 肾功能障碍发生率 病死率影 响。观察结果如下：
两组患者低体温发生率 MODS发生率 DIC发生率 肾功能障碍
胃粘膜内pH
胃粘膜是休克时首先受影响、复苏后 最后恢复组织灌注的部位 。胃粘膜内 pH(pHi)可用来反映总的内脏血管床的灌注 情况。
Roumen等 发现，15例创伤病人中，8例在入
院后48小时内1次或多次出现pHi<7.32，其 中3例有严重的并发症，2例因此死亡。PHi 正常的病人无并发症。Chang等 比较了20例 多发伤病人入院后24小时内pHi、乳酸、碱 缺失和全身氧运输指标的变化，发现pHi与 全身血流动力学、全身氧运输指标以及与 碱缺失、乳酸之间关系甚微，
输液量与出血量、存活时间及对各器
官功能的有什么关系？
Sakies等在绵羊未控制的肺血管出血模型
中，立即以乳酸林格氏液（30 ml/kg）在 10分钟内将血压恢复至正常水平，如果血 压不恢复正常，重复此方案；另一组不补 液。 观察结果如下：
分组
出血量
出 血 速 度 (20min)
停止时间
赞成胶体液的理由是胶体在血管内扩容能
力强, 停留时间长;反对理由是胶体液可降 低肾小球滤过率, 抑制凝血和免疫功能,有 一定的变态反应发生率。因此, 目前主张 联合应用, 并根据病情调整比例 。
限制性液体复苏适当的液体种类目前 临床
上常用于复苏的液体主要有晶体液和胶体 液两大类, 晶体液包括生理盐水、林格液、 乳酸林格液及高渗盐液等; 胶体液主要有 右旋糖酐、明胶、羟乙基淀粉、白蛋白和 血液制品等。
可使细胞介导的免疫抑制快速恢复，而快 速液体复苏将产生持续的免疫抑制；其准 确机理尚不清楚，可能由于创伤出血后慢 性液体输注能逐渐地建立循环，从而减少 再灌注时活性氧成分的产生，改善免疫反 应和心血管系统功能。
目前这方面的研究并不多见，尤其是缺乏
对创伤病人的前瞻性临床研究，因此，对 限制性液体复苏是否具有免疫调理作用尚 需进一步探讨。
Abramson等 分析了76例复苏终点的病人资
料，发现如以血清中乳酸≤2mmol/L为标准， 则血清乳酸含量在24小时内恢复正常的病 人全部存活；24~48小时内恢复正常的病人 中有78%存活；48小时后恢复正常的病人只 有14%存活。
Manikis等 认为，纠正血清乳酸的时间对于
病人的存活至关重要，24小时的乳酸水平 与器官功能衰竭密切相关。血清乳酸水平， 尤其是其恢复正常的时间，似乎是合适的 复苏终点。
限制性液体复苏概述
来自不同动物实验和临床研究均表明，有
活动性出血的情况下，在彻底止血前快速 大量的液体复苏可造成失血加速、不易形 成凝血块或使已形成的凝血块脱落、血液 过度稀释和加重酸中毒等不良后果；
限制性液体复苏概述
而早期限制性液体复苏使机体维持较低水
平的血压，可减少出血量，维持低血压在 适当的水平且可减轻酸中毒，避免过分扰 乱机体一系列的代偿机制和内环境，从而 改善预后，提高早期存活率。
碱缺失
碱缺失大致可反映全身组织的酸中毒 情况。Davis 在猪失血性休克模型中证实， 碱缺失不仅与休克时血流动力学和组织灌 注的变化密切相关，还与复苏时这些指标 的变化相关，碱缺失能准确反映休克的严 重程度和复苏的程度
Davis等 分析了674例创伤休克病人的动脉
血气资料，发现存活者与死亡者之间，碱 缺失在各时相点均有显著差别。复苏后碱 缺失仍≤6的病人，成人呼吸窘迫综合征、 多器官衰竭的发生率和死亡率均显著增加。 说明碱缺失较pH更能反映休克后复苏对酸 中毒的碱轻程度，因此，许多研究者将正 常的碱缺失作为复苏的终点。
立 即 复苏
限 制 补液
3494±152 5ml
1594±689 ml
90±33ml/min
46±22ml/min
48±11min
29±9min
此表说明出血后立即使血压恢复至正常是不利的。
Abu-Hatoum等运用标准大鼠脾脏损伤未控制出血
的失血性休克模型，研究输液量与出血量、存活 时间的关系
采有活动性出血的大鼠失血性休克模型
分组 样本量 未获治疗 10 院外未治疗，院内大量补液 10 院前开始，MAP50mmHg 10 院前开始，MAP80mmHg 10
存 活 时 间 90min 150min 72h 6 0 0 5 1 1 10 8 6 2 2 0
对脑组织的影响：
Carrillo等 通过有活动性出血的大鼠失 血性休克模型发现：大鼠失血后通过限制 性输液维持MAP在6.7kpa水平60min并不会 损害其认知能力（与正常的大鼠相比）； 观察10d后，对这些大鼠大脑中5个最晚受 损区域的病理检查，未发现任何缺血性改 变；这些资料说明适当的限制性液体复苏 并不会损害脑组织。
休克认识的变化
随着对失血性休克病理生理过程的深入研
究，Bickell、Capone等通过大量的动物及 临床实验发现对于有活动性出血的创伤失 血性休克，快速、大量的补液可能会严重 扰乱机体对失血的代偿机制，并加速机体 内环境的恶化。
大量快速液体复苏可增加血液丢失
稀释性凝血功能障碍、减少组织氧供 代谢性酸中毒 大量快速补液影响血管收缩反应，造成血 栓移位 于是就提出早期的限制性液体复苏的概念， 即在活动性出血控制前应限制液体复苏。
足够的心排出量 适宜的外周血管阻力
休克认识的变化
但在相当长的一段时期里，提升血压被作
为休克治疗的主要目标，为此常常大量使 用升压药物，
休克认识的变化
§近年来，国际上创伤调查组基于多个系统
回顾研究发现：创伤失血性休克患者，手 术止血前，大量补充胶体或晶体液维持血 压可能是有害的。这对原有提出的“以早 期液体复苏提升血压、维持组织灌注、预 防休克及其并发症发生”的原则提出了挑 战。
补液方式 不补液 RL-35ml/kg.h RL-70ml/kg.h RL-105ml/kg.h 失血量 27.0±6.7% 29.0±4.1% 50.2±3.1% 62.7±7.1% 存活时间 160.7±29.7min 233.5±6.5min 207.6±17min 158±26min
在这之后Capone 等进行了更深入的研究：Capone等
7.5%高渗 NaCl 溶液 7.5%氯化钠高渗溶
液可产生相当于正常血浆渗透压的 8 倍的 压力, 输入血管后产生的渗透压梯度使组 织间液、细胞内液迅速向血管内转移 导致 血容量扩张 有效循环血量迅,速增加高渗 状态还可使肿胀的血管内皮细胞收缩;
毛细血管内径恢复正常, 舒通微循环减轻
一
休克的本质
休克（shock）是机体有效循环血容量减少、
组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的 病理过程。它是一个由多病因引起的综合征。
为一个序惯性事件，是一个从亚临床阶段的
组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程。
维持有效循环的三个要素：
充足的血容量
为基础, 在院前出血未控制的情况下,早期 大量输液可以使凝血因子稀释, 破坏已经 形成的血栓,从而加重出血, 甚至增加死亡 率和并发症。
因此近年来, 国内外对此开展了一系列研
究,提出了限制性液体复苏的新概念 。限 制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延 迟复苏, 是指机体处于有活动性出血的创 伤失血休克时, 通过控制液体输注的速度, 使机体血压维持一个较低水平的范围内, 直至彻底止血。
限制性液体复苏概述
限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或
延迟液体复苏，是指机体处于有活动性出
血的创伤失血性休克时，通过控制液体输
注的速度，使机体血压维持在一个较低水
平的范围内，直至彻底止血。
限制性液体复苏概述
其目的是寻求一个复苏平衡点，在此既可
通过液体复苏适当地恢复组织器官的血流 灌注，又不至于过多地扰乱机体的代偿机 制和内环境。
Novak等通过有活动性出血和颅脑损伤的猪
失血性休克模型 ，研究者随机地将动物分 成标准液体复苏组、延迟复苏组，复苏液 体为乳酸林格氏液，70min后发现出血量、 颅内压和脑组织病变范围以标准液体复苏 组为甚，因而，研究者认为，手术前限制 性液体复苏与快速大量输液相比，可减少 继发性的脑组织损害。
目前关于限制性液体复苏的基础研究比较
深入, 多项研究证实:早期限制性液体复苏 使机体维持较低水平的血压, 可减少出血 量, 减轻酸中毒, 避免过分扰乱机体一系 列的代偿机制和内环境, 改善预后, 可减 少创伤后各种并发症的发生,从而减少了后 期病死率 。
复苏液体选择
复苏治疗时选择晶体还是胶体之争已持续
速度，将小鼠随机地分成4组，即对照组 （假手术组）、快速输液组、中速输液组 和慢速输液组，于伤后4h和4d时各处死一 批小鼠，采集腹腔巨噬细胞、全血和脾脏 标本，通过测定血浆IL-6水平、腹腔和脾 巨噬细胞培养上清液中的IL-1、IL-6水平 来评价小鼠的免疫功能。
结果显示：出血性创伤后慢速液体复苏，
无论在平时还是战时, 创伤失血性休克
( 英文全称 HTS) 都是一种常见的临床危 急综合征。全球每年的创伤约有 20% 因创 伤未能得到及时的救治而死亡 。传统对创 伤失血性休克的治疗, 多认为应该积极进 行快速、大量的液体复苏,迅速恢复有效循 环血容量。
但该复苏方案多以出血已控制的休克模型
由上可见，对于有活动性出血的失血性休克
病人，彻底止血前给予限制性液体复苏，既 可减少出血量，减轻酸中毒，避免过分扰乱 机体的代偿机制和内环境，又可在一定程度 上改善休克期组织脏器的灌注和氧供及减少 创伤后期的并发症；并可能具有一定的免疫 调理作用，能促使受损的免疫功能有较快的 恢复。
2006年9月—2010年10月年，贵阳某急
发生率 病死率的比较（%）
组别 常规组 限制组
低体温发生率 22.5 11.0
MODS发生率 25.83 10.00
DIC发生率 10.83 5.00
肾功能wenku.baidu.com碍发生率 9.7 8.0
病死率 8.33 4.00
液体复苏的标准
收缩压 《低血容量休克复苏指南》指出 对出血未控制的出血性休克患者，应早期
30多年, 但基本观点没有改变,主张晶体液 复苏的理由是费用低, 能纠正脱水和低钠 血症,扩充细胞外液的数量, 有良好的肾功 能保护作用, 一般无不良作用;
反对理由是晶体液扩容效果差, 半衰期短,
需大量输液, 可能引起血中白蛋白、凝血 因子、血小板等有效成分过度稀释, 增加 肺水肿、出血等并发症的发生率。
采取控制性复苏，收缩压维持在80－90
mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽
快止血。
平均动脉压(MAP)
MAP 50～60mmHg作为指导补液量和速度的
标准，可能比较适宜于大多数较年轻的出
血性休克病人，
但不适宜于高血压患者和老年患者。
乳 酸
血清乳酸水平是组织氧供和氧需求失衡 的间接反应，大致能反映低灌注和休克的 严重程度。
对肝肾功能的影响：
Haizlip等 创建了一个中度失血性休 克的大鼠模型，限制性液体复苏组、未复 苏组和快速在量液体复苏组的存活大鼠， 在7d后的血清胆红素、谷丙转氨酶、尿素 氮、肌酐等水平测定及各脏器病理检查中 并无任何统计学差异。
对免疫系统的影响 Knoferl等根据创伤出血后不同的液体复苏
复苏时pHi随时间的变化很重要，入院时
pHi<7.32且24小时内未纠正的病人，器官 功能不全的发生率和死亡率比pHi已纠正的 病人为高。由此认为pHi 作为一个局部组 织灌注的指标，是严重创伤后一个重要的 复苏终点，可用来发现全身氧供正常但仍 需复苏的病人。
总
结
限制性液体复苏是“革命性”概念， 但对它的研究和认识仍比较肤浅。诸如对 微循环灌注、脏器功能、体液内稳态、神 经体液的调节、细胞和分子生物学、能量 利用和代谢、免疫和细胞因子的激活，乃 至细菌易位等方面均需进行深入研究。
诊创伤外科收治的220例未控制出血的 创伤失血性休克患者分为常规组收缩 压要求值 90-135mmHg，限制组收缩 压要求值 70-90mmHg 。比较两组患 者低体温发生率 MODS发生率 DIC发 生率 肾功能障碍发生率 病死率影 响。观察结果如下：
两组患者低体温发生率 MODS发生率 DIC发生率 肾功能障碍
胃粘膜内pH
胃粘膜是休克时首先受影响、复苏后 最后恢复组织灌注的部位 。胃粘膜内 pH(pHi)可用来反映总的内脏血管床的灌注 情况。
Roumen等 发现，15例创伤病人中，8例在入
院后48小时内1次或多次出现pHi<7.32，其 中3例有严重的并发症，2例因此死亡。PHi 正常的病人无并发症。Chang等 比较了20例 多发伤病人入院后24小时内pHi、乳酸、碱 缺失和全身氧运输指标的变化，发现pHi与 全身血流动力学、全身氧运输指标以及与 碱缺失、乳酸之间关系甚微，
输液量与出血量、存活时间及对各器
官功能的有什么关系？
Sakies等在绵羊未控制的肺血管出血模型
中，立即以乳酸林格氏液（30 ml/kg）在 10分钟内将血压恢复至正常水平，如果血 压不恢复正常，重复此方案；另一组不补 液。 观察结果如下：
分组
出血量
出 血 速 度 (20min)
停止时间
赞成胶体液的理由是胶体在血管内扩容能
力强, 停留时间长;反对理由是胶体液可降 低肾小球滤过率, 抑制凝血和免疫功能,有 一定的变态反应发生率。因此, 目前主张 联合应用, 并根据病情调整比例 。
限制性液体复苏适当的液体种类目前 临床
上常用于复苏的液体主要有晶体液和胶体 液两大类, 晶体液包括生理盐水、林格液、 乳酸林格液及高渗盐液等; 胶体液主要有 右旋糖酐、明胶、羟乙基淀粉、白蛋白和 血液制品等。
可使细胞介导的免疫抑制快速恢复，而快 速液体复苏将产生持续的免疫抑制；其准 确机理尚不清楚，可能由于创伤出血后慢 性液体输注能逐渐地建立循环，从而减少 再灌注时活性氧成分的产生，改善免疫反 应和心血管系统功能。
目前这方面的研究并不多见，尤其是缺乏
对创伤病人的前瞻性临床研究，因此，对 限制性液体复苏是否具有免疫调理作用尚 需进一步探讨。
Abramson等 分析了76例复苏终点的病人资
料，发现如以血清中乳酸≤2mmol/L为标准， 则血清乳酸含量在24小时内恢复正常的病 人全部存活；24~48小时内恢复正常的病人 中有78%存活；48小时后恢复正常的病人只 有14%存活。
Manikis等 认为，纠正血清乳酸的时间对于
病人的存活至关重要，24小时的乳酸水平 与器官功能衰竭密切相关。血清乳酸水平， 尤其是其恢复正常的时间，似乎是合适的 复苏终点。
限制性液体复苏概述
来自不同动物实验和临床研究均表明，有
活动性出血的情况下，在彻底止血前快速 大量的液体复苏可造成失血加速、不易形 成凝血块或使已形成的凝血块脱落、血液 过度稀释和加重酸中毒等不良后果；
限制性液体复苏概述
而早期限制性液体复苏使机体维持较低水
平的血压，可减少出血量，维持低血压在 适当的水平且可减轻酸中毒，避免过分扰 乱机体一系列的代偿机制和内环境，从而 改善预后，提高早期存活率。
碱缺失
碱缺失大致可反映全身组织的酸中毒 情况。Davis 在猪失血性休克模型中证实， 碱缺失不仅与休克时血流动力学和组织灌 注的变化密切相关，还与复苏时这些指标 的变化相关，碱缺失能准确反映休克的严 重程度和复苏的程度
Davis等 分析了674例创伤休克病人的动脉
血气资料，发现存活者与死亡者之间，碱 缺失在各时相点均有显著差别。复苏后碱 缺失仍≤6的病人，成人呼吸窘迫综合征、 多器官衰竭的发生率和死亡率均显著增加。 说明碱缺失较pH更能反映休克后复苏对酸 中毒的碱轻程度，因此，许多研究者将正 常的碱缺失作为复苏的终点。
立 即 复苏
限 制 补液
3494±152 5ml
1594±689 ml
90±33ml/min
46±22ml/min
48±11min
29±9min
此表说明出血后立即使血压恢复至正常是不利的。
Abu-Hatoum等运用标准大鼠脾脏损伤未控制出血
的失血性休克模型，研究输液量与出血量、存活 时间的关系
采有活动性出血的大鼠失血性休克模型
分组 样本量 未获治疗 10 院外未治疗，院内大量补液 10 院前开始，MAP50mmHg 10 院前开始，MAP80mmHg 10
存 活 时 间 90min 150min 72h 6 0 0 5 1 1 10 8 6 2 2 0
对脑组织的影响：
Carrillo等 通过有活动性出血的大鼠失 血性休克模型发现：大鼠失血后通过限制 性输液维持MAP在6.7kpa水平60min并不会 损害其认知能力（与正常的大鼠相比）； 观察10d后，对这些大鼠大脑中5个最晚受 损区域的病理检查，未发现任何缺血性改 变；这些资料说明适当的限制性液体复苏 并不会损害脑组织。
休克认识的变化
随着对失血性休克病理生理过程的深入研
究，Bickell、Capone等通过大量的动物及 临床实验发现对于有活动性出血的创伤失 血性休克，快速、大量的补液可能会严重 扰乱机体对失血的代偿机制，并加速机体 内环境的恶化。
大量快速液体复苏可增加血液丢失
稀释性凝血功能障碍、减少组织氧供 代谢性酸中毒 大量快速补液影响血管收缩反应，造成血 栓移位 于是就提出早期的限制性液体复苏的概念， 即在活动性出血控制前应限制液体复苏。
足够的心排出量 适宜的外周血管阻力
休克认识的变化
但在相当长的一段时期里，提升血压被作
为休克治疗的主要目标，为此常常大量使 用升压药物，
休克认识的变化
§近年来，国际上创伤调查组基于多个系统
回顾研究发现：创伤失血性休克患者，手 术止血前，大量补充胶体或晶体液维持血 压可能是有害的。这对原有提出的“以早 期液体复苏提升血压、维持组织灌注、预 防休克及其并发症发生”的原则提出了挑 战。
补液方式 不补液 RL-35ml/kg.h RL-70ml/kg.h RL-105ml/kg.h 失血量 27.0±6.7% 29.0±4.1% 50.2±3.1% 62.7±7.1% 存活时间 160.7±29.7min 233.5±6.5min 207.6±17min 158±26min
在这之后Capone 等进行了更深入的研究：Capone等
7.5%高渗 NaCl 溶液 7.5%氯化钠高渗溶
液可产生相当于正常血浆渗透压的 8 倍的 压力, 输入血管后产生的渗透压梯度使组 织间液、细胞内液迅速向血管内转移 导致 血容量扩张 有效循环血量迅,速增加高渗 状态还可使肿胀的血管内皮细胞收缩;
毛细血管内径恢复正常, 舒通微循环减轻