失血性休克液体复苏
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血性休克的关键环节。
▪ 羟乙基淀粉( HES) 羟乙基淀粉是一类由
▪ Novak等通过有活动性出血和颅脑损伤的猪
失血性休克模型 ，研究者随机地将动物分 成标准液体复苏组、延迟复苏组，复苏液 体为乳酸林格氏液，70min后发现出血量、 颅内压和脑组织病变范围以标准液体复苏 组为甚，因而，研究者认为，手术前限制 性液体复苏与快速大量输液相比，可减少 继发性的脑组织损害。
▪ 随着对失血性休克病理生理过程的深入研
究，Bickell、Capone等通过大量的动物及 临床实验发现对于有活动性出血的创伤失 血性休克，快速、大量的补液可能会严重 扰乱机体对失血的代偿机制，并加速机体 内环境的恶化。
▪ 大量快速液体复苏可增加血液丢失
▪ 稀释性凝血功能障碍、减少组织氧供
▪ 代谢性酸中毒
液体复苏在未控制性创 伤失血性休克应用
一 休克的本质
▪ 休克（shock）是机体有效循环血容量减少、
组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的 病理过程。它是一个由多病因引起的综合征。
▪ 为一个序惯性事件，是一个从亚临床阶段的
组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程。
▪ 维持有效循环的三个要素：
诊创伤外科收治的220例未控制出血的 创伤失血性休克患者分为常规组收缩 压要求值 90-135mmHg，限制组收缩 压要求值 70-90mmHg 。比较两组患 者低体温发生率 MODS发生率 DIC发 生率 肾功能障碍发生率 病死率影 响。观察结果如下：
▪ 两组患者低体温发生率 MODS发生率 DIC发生率 肾功能障碍
▪ 7.5%高渗 NaCl 溶液 7.5%氯化钠高渗溶
液可产生相当于正常血浆渗透压的 8 倍的 压力, 输入血管后产生的渗透压梯度使组 织间液、细胞内液迅速向血管内转移 导致 血容量扩张 有效循环血量迅,速增加高渗 状态还可使肿胀的血管内皮细胞收缩;
▪ 毛细血管内径恢复正常, 舒通微循环减轻
心脏的前后负荷, 改善组织灌流,是逆转失
▪ Davis等 分析了674例创伤休克病人的动脉
血气资料，发现存活者与死亡者之间，碱 缺失在各时相点均有显著差别。复苏后碱 缺失仍≤6的病人，成人呼吸窘迫综合征、 多器官衰竭的发生率和死亡率均显著增加。 说明碱缺失较pH更能反映休克后复苏对酸 中毒的碱轻程度，因此，许多研究者将正 常的碱缺失作为复苏的终点。
存活时 间
90min 150min 72h
6
00
5
11
10
86
2
20
▪ 对脑组织的影响：
Carrillo等 通过有活动性出血的大鼠失 血性休克模型发现：大鼠失血后通过限制 性输液维持MAP在6.7kpa水平60min并不会 损害其认知能力（与正常的大鼠相比）； 观察10d后，对这些大鼠大脑中5个最晚受 损区域的病理检查，未发现任何缺血性改 变；这些资料说明适当的限制性液体复苏 并不会损害脑组织。
速度，将小鼠随机地分成4组，即对照组 （假手术组）、快速输液组、中速输液组 和慢速输液组，于伤后4h和4d时各处死一 批小鼠，采集腹腔巨噬细胞、全血和脾脏 标本，通过测定血浆IL-6水平、腹腔和脾 巨噬细胞培养上清液中的IL-1、IL-6水平 来评价小鼠的免疫功能。
▪ 结果显示：出血性创伤后慢速液体复苏，
此表说明出血后立即使血压恢复至正常是不利的。
▪ Abu-Hatoum等运用标准大鼠脾脏损伤未控制出
血的失血性休克模型，研究输液量与出血量、存 活时间的关系
▪
补液方式
失血量
不补液
27.0±6.7%
RL-35ml/kg.h 29.0±4.1%
RL-70ml/kg.h 50.2±3.1%
RL-105ml/kg.h 62.7±7.1%
▪ 由上可见，对于有活动性出血的失血性休克
病人，彻底止血前给予限制性液体复苏，既 可减少出血量，减轻酸中毒，避免过分扰乱 机体的代偿机制和内环境，又可在一定程度 上改善休克期组织脏器的灌注和氧供及减少 创伤后期的并发症；并可能具有一定的免疫 调理作用，能促使受损的免疫功能有较快的 恢复。
▪ 2006年9月—2010年10月年，贵阳某急
采取控制性复苏，收缩压维持在80－90 mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽 快止血。
▪ 平均动脉压(MAP) ▪ MAP 50～60mmHg作为指导补液量和速度的
标准，可能比较适宜于大多数较年轻的出 血性休克病人，
▪ 但不适宜于高血压患者和老年患者。
▪乳 酸
▪ 血清乳酸水平是组织氧供和氧需求失衡
▪ 对肝肾功能的影响：
Haizlip等 创建了一个中度失血性休 克的大鼠模型，限制性液体复苏组、未复 苏组和快速在量液体复苏组的存活大鼠， 在7d后的血清胆红素、谷丙转氨酶、尿素 氮、肌酐等水平测定及各脏器病理检查中 并无任何统计学差异。
▪ 对免疫系统的影响
▪ Knoferl等根据创伤出血后不同的液体复苏
▪ 无论在平时还是战时, 创伤失血性休克
( 英文全称 HTS) 都是一种常见的临床危 急综合征。全球每年的创伤约有 20% 因创 伤未能得到及时的救治而死亡 。传统对创 伤失血性休克的治疗, 多认为应该积极进 行快速、大量的液体复苏,迅速恢复有效循 环血容量。
▪ 但该复苏方案多以出血已控制的休克模型
▪ 赞成胶体液的理由是胶体在血管内扩容能
力强, 停留时间长;反对理由是胶体液可降 低肾小球滤过率, 抑制凝血和免疫功能,有 一定的变态反应发生率。因此, 目前主张 联合应用, 并根据病情调整比例 。
▪ 限制性液体复苏适当的液体种类目前 临床
上常用于复苏的液体主要有晶体液和胶体 液两大类, 晶体液包括生理盐水、林格液、 乳酸林格液及高渗盐液等; 胶体液主要有 右旋糖酐、明胶、羟乙基淀粉、白蛋白和 血液制品等。
可使细胞介导的免疫抑制快速恢复，而快 速液体复苏将产生持续的免疫抑制；其准 确机理尚不清楚，可能由于创伤出血后慢 性液体输注能逐渐地建立循环，从而减少 再灌注时活性氧成分的产生，改善免疫反 应和心血管系统功能。
▪ 目前这方面的研究并不多见，尤其是缺乏
对创伤病人的前瞻性临床研究，因此，对 限制性液体复苏是否具有免疫调理作用尚 需进一步探讨。
▪ 目前关于限制性液体复苏的基础研究比较
深入, 多项研究证实:早期限制性液体复苏 使机体维持较低水平的血压, 可减少出血 量, 减轻酸中毒, 避免过分扰乱机体一系 列的代偿机制和内环境, 改善预后, 可减 少创伤后各种并发症的发生,从而减少了后 期病死率 。
复苏液体选择
▪ 复苏治疗时选择晶体还是胶体之争已持续
为基础, 在院前出血未控制的情况下,早期 大量输液可以使凝血因子稀释, 破坏已经 形成的血栓,从而加重出血, 甚至增加死亡 率和并发症。
▪ 因此近年来, 国内外对此开展了一系列研
究,提出了限制性液体复苏的新概念 。限 制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延 迟复苏, 是指机体处于有活动性出血的创 伤失血休克时, 通过控制液体输注的速度, 使机体血压维持一个较低水平的范围内, 直至彻底止血。
存活时间
160.7±29.7min 233.5±6.5min 207.6±17min 158±26min
▪ 在这之后Capone 等进行了更深入的研究：Capone等
采有活动性出血的大鼠失血性休克模型
▪
▪
分组
样本量
未获治疗
10
院外未治疗，院内大量补液 10
院前开始，MAP50mmHg 10
院前开始，MAP80mmHg 10
▪ 胃粘膜内pH
胃粘膜是休克时首先受影响、复苏后 最后恢复组织灌注的部位 。胃粘膜内 pH(pHi)可用来反映总的内脏血管床的灌注 情况。
▪ Roumen等 发现，15例创伤病人中，8例在入
院后48小时内1次或多次出现pHi<7.32，其 中3例有严重的并发症，2例因此死亡。PHi 正常的病人无并发症。Chang等 比较了20例 多发伤病人入院后24小时内pHi、乳酸、碱 缺失和全身氧运输指标的变化，发现pHi与 全身血流动力学、全身氧运输指标以及与 碱缺失、乳酸之间关系甚微，
限制性液体复苏概述
▪ 其目的是寻求一个复苏平衡点，在此既可
通过液体复苏适当地恢复组织器官的血流 灌注，又不至于过多地扰乱机体的代偿机 制和内环境。
限制性液体复苏概述
▪ 来自不同动物实验和临床研究均表明，有
活动性出血的情况下，在彻底止血前快速 大量的液体复苏可造成失血加速、不易形 成凝血块或使已形成的凝血块脱落、血液 过度稀释和加重酸中毒等不良后果；
限制性液体复苏概述
▪ 而早期限制性液体复苏使机体维持较低水
平的血压，可减少出血量，维持低血压在 适当的水平且可减轻酸中毒，避免过分扰 乱机体一系列的代偿机制和内环境，从而 改善预后，提高早期存活率。
▪ 输液量与出血量、存活时间及对各器
官功能的有什么关系？
▪ Sakies等在绵羊未控制的肺血管出血模型
▪ 复苏时pHi随时间的变化很重要，入院时
pHi<7.32且24小时内未纠正的病人，器官 功能不全的发生率和死亡率比pHi已纠正的 病人为高。由此认为pHi 作为一个局部组 织灌注的指标，是严重创伤后一个重要的 复苏终点，可用来发现全身氧供正常但仍 需复苏的病人。
wenku.baidu.com ▪
总结
限制性液体复苏是“革命性”概念， 但对它的研究和认识仍比较肤浅。诸如对 微循环灌注、脏器功能、体液内稳态、神 经体液的调节、细胞和分子生物学、能量 利用和代谢、免疫和细胞因子的激活，乃 至细菌易位等方面均需进行深入研究。
▪ 大量快速补液影响血管收缩反应，造成血
栓移位
▪ 于是就提出早期的限制性液体复苏的概念，
即在活动性出血控制前应限制液体复苏。
限制性液体复苏概述
▪ 限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或
延迟液体复苏，是指机体处于有活动性出 血的创伤失血性休克时，通过控制液体输 注的速度，使机体血压维持在一个较低水 平的范围内，直至彻底止血。
发生率 病死率的比较（%）
▪ 组别 低体温发生率 MODS发生率 DIC发生率 肾功能障碍发生率 病死率
▪ 常规组 22.5
25.83
10.83
9.7
8.33
▪ 限制组 11.0
10.00
5.00
8.0
4.00
▪
液体复苏的标准
▪ 收缩压 ▪ 《低血容量休克复苏指南》指出 ▪ 对出血未控制的出血性休克患者，应早期
中，立即以乳酸林格氏液（30 ml/kg）在 10分钟内将血压恢复至正常水平，如果血 压不恢复正常，重复此方案；另一组不补 液。 观察结果如下：
分组
立即 复苏 限制 补液
出血量
3494±152 5ml
1594±689 ml
出血速度 (20min) 90±33ml/min
46±22ml/min
停止时间 48±11min 29±9min
病人的存活至关重要，24小时的乳酸水平 与器官功能衰竭密切相关。血清乳酸水平， 尤其是其恢复正常的时间，似乎是合适的 复苏终点。
▪ 碱缺失
碱缺失大致可反映全身组织的酸中毒 情况。Davis 在猪失血性休克模型中证实， 碱缺失不仅与休克时血流动力学和组织灌 注的变化密切相关，还与复苏时这些指标 的变化相关，碱缺失能准确反映休克的严 重程度和复苏的程度
的间接反应，大致能反映低灌注和休克的 严重程度。
▪ Abramson等 分析了76例复苏终点的病人资
料，发现如以血清中乳酸≤2mmol/L为标准， 则血清乳酸含量在24小时内恢复正常的病 人全部存活；24~48小时内恢复正常的病人 中有78%存活；48小时后恢复正常的病人只 有14%存活。
▪ Manikis等 认为，纠正血清乳酸的时间对于
30多年, 但基本观点没有改变,主张晶体液 复苏的理由是费用低, 能纠正脱水和低钠 血症,扩充细胞外液的数量, 有良好的肾功 能保护作用, 一般无不良作用;
▪ 反对理由是晶体液扩容效果差, 半衰期短,
需大量输液, 可能引起血中白蛋白、凝血 因子、血小板等有效成分过度稀释, 增加 肺水肿、出血等并发症的发生率。
充足的血容量 足够的心排出量 适宜的外周血管阻力
▪ 但在相当长的一段时期里，提升血压被作
为休克治疗的主要目标，为此常常大量使 用升压药物，
§近年来，国际上创伤调查组基于多个系统
回顾研究发现：创伤失血性休克患者，手 术止血前，大量补充胶体或晶体液维持血 压可能是有害的。这对原有提出的“以早 期液体复苏提升血压、维持组织灌注、预 防休克及其并发症发生”的原则提出了挑 战。
▪ 羟乙基淀粉( HES) 羟乙基淀粉是一类由
▪ Novak等通过有活动性出血和颅脑损伤的猪
失血性休克模型 ，研究者随机地将动物分 成标准液体复苏组、延迟复苏组，复苏液 体为乳酸林格氏液，70min后发现出血量、 颅内压和脑组织病变范围以标准液体复苏 组为甚，因而，研究者认为，手术前限制 性液体复苏与快速大量输液相比，可减少 继发性的脑组织损害。
▪ 随着对失血性休克病理生理过程的深入研
究，Bickell、Capone等通过大量的动物及 临床实验发现对于有活动性出血的创伤失 血性休克，快速、大量的补液可能会严重 扰乱机体对失血的代偿机制，并加速机体 内环境的恶化。
▪ 大量快速液体复苏可增加血液丢失
▪ 稀释性凝血功能障碍、减少组织氧供
▪ 代谢性酸中毒
液体复苏在未控制性创 伤失血性休克应用
一 休克的本质
▪ 休克（shock）是机体有效循环血容量减少、
组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的 病理过程。它是一个由多病因引起的综合征。
▪ 为一个序惯性事件，是一个从亚临床阶段的
组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程。
▪ 维持有效循环的三个要素：
诊创伤外科收治的220例未控制出血的 创伤失血性休克患者分为常规组收缩 压要求值 90-135mmHg，限制组收缩 压要求值 70-90mmHg 。比较两组患 者低体温发生率 MODS发生率 DIC发 生率 肾功能障碍发生率 病死率影 响。观察结果如下：
▪ 两组患者低体温发生率 MODS发生率 DIC发生率 肾功能障碍
▪ 7.5%高渗 NaCl 溶液 7.5%氯化钠高渗溶
液可产生相当于正常血浆渗透压的 8 倍的 压力, 输入血管后产生的渗透压梯度使组 织间液、细胞内液迅速向血管内转移 导致 血容量扩张 有效循环血量迅,速增加高渗 状态还可使肿胀的血管内皮细胞收缩;
▪ 毛细血管内径恢复正常, 舒通微循环减轻
心脏的前后负荷, 改善组织灌流,是逆转失
▪ Davis等 分析了674例创伤休克病人的动脉
血气资料，发现存活者与死亡者之间，碱 缺失在各时相点均有显著差别。复苏后碱 缺失仍≤6的病人，成人呼吸窘迫综合征、 多器官衰竭的发生率和死亡率均显著增加。 说明碱缺失较pH更能反映休克后复苏对酸 中毒的碱轻程度，因此，许多研究者将正 常的碱缺失作为复苏的终点。
存活时 间
90min 150min 72h
6
00
5
11
10
86
2
20
▪ 对脑组织的影响：
Carrillo等 通过有活动性出血的大鼠失 血性休克模型发现：大鼠失血后通过限制 性输液维持MAP在6.7kpa水平60min并不会 损害其认知能力（与正常的大鼠相比）； 观察10d后，对这些大鼠大脑中5个最晚受 损区域的病理检查，未发现任何缺血性改 变；这些资料说明适当的限制性液体复苏 并不会损害脑组织。
速度，将小鼠随机地分成4组，即对照组 （假手术组）、快速输液组、中速输液组 和慢速输液组，于伤后4h和4d时各处死一 批小鼠，采集腹腔巨噬细胞、全血和脾脏 标本，通过测定血浆IL-6水平、腹腔和脾 巨噬细胞培养上清液中的IL-1、IL-6水平 来评价小鼠的免疫功能。
▪ 结果显示：出血性创伤后慢速液体复苏，
此表说明出血后立即使血压恢复至正常是不利的。
▪ Abu-Hatoum等运用标准大鼠脾脏损伤未控制出
血的失血性休克模型，研究输液量与出血量、存 活时间的关系
▪
补液方式
失血量
不补液
27.0±6.7%
RL-35ml/kg.h 29.0±4.1%
RL-70ml/kg.h 50.2±3.1%
RL-105ml/kg.h 62.7±7.1%
▪ 由上可见，对于有活动性出血的失血性休克
病人，彻底止血前给予限制性液体复苏，既 可减少出血量，减轻酸中毒，避免过分扰乱 机体的代偿机制和内环境，又可在一定程度 上改善休克期组织脏器的灌注和氧供及减少 创伤后期的并发症；并可能具有一定的免疫 调理作用，能促使受损的免疫功能有较快的 恢复。
▪ 2006年9月—2010年10月年，贵阳某急
采取控制性复苏，收缩压维持在80－90 mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽 快止血。
▪ 平均动脉压(MAP) ▪ MAP 50～60mmHg作为指导补液量和速度的
标准，可能比较适宜于大多数较年轻的出 血性休克病人，
▪ 但不适宜于高血压患者和老年患者。
▪乳 酸
▪ 血清乳酸水平是组织氧供和氧需求失衡
▪ 对肝肾功能的影响：
Haizlip等 创建了一个中度失血性休 克的大鼠模型，限制性液体复苏组、未复 苏组和快速在量液体复苏组的存活大鼠， 在7d后的血清胆红素、谷丙转氨酶、尿素 氮、肌酐等水平测定及各脏器病理检查中 并无任何统计学差异。
▪ 对免疫系统的影响
▪ Knoferl等根据创伤出血后不同的液体复苏
▪ 无论在平时还是战时, 创伤失血性休克
( 英文全称 HTS) 都是一种常见的临床危 急综合征。全球每年的创伤约有 20% 因创 伤未能得到及时的救治而死亡 。传统对创 伤失血性休克的治疗, 多认为应该积极进 行快速、大量的液体复苏,迅速恢复有效循 环血容量。
▪ 但该复苏方案多以出血已控制的休克模型
▪ 赞成胶体液的理由是胶体在血管内扩容能
力强, 停留时间长;反对理由是胶体液可降 低肾小球滤过率, 抑制凝血和免疫功能,有 一定的变态反应发生率。因此, 目前主张 联合应用, 并根据病情调整比例 。
▪ 限制性液体复苏适当的液体种类目前 临床
上常用于复苏的液体主要有晶体液和胶体 液两大类, 晶体液包括生理盐水、林格液、 乳酸林格液及高渗盐液等; 胶体液主要有 右旋糖酐、明胶、羟乙基淀粉、白蛋白和 血液制品等。
可使细胞介导的免疫抑制快速恢复，而快 速液体复苏将产生持续的免疫抑制；其准 确机理尚不清楚，可能由于创伤出血后慢 性液体输注能逐渐地建立循环，从而减少 再灌注时活性氧成分的产生，改善免疫反 应和心血管系统功能。
▪ 目前这方面的研究并不多见，尤其是缺乏
对创伤病人的前瞻性临床研究，因此，对 限制性液体复苏是否具有免疫调理作用尚 需进一步探讨。
▪ 目前关于限制性液体复苏的基础研究比较
深入, 多项研究证实:早期限制性液体复苏 使机体维持较低水平的血压, 可减少出血 量, 减轻酸中毒, 避免过分扰乱机体一系 列的代偿机制和内环境, 改善预后, 可减 少创伤后各种并发症的发生,从而减少了后 期病死率 。
复苏液体选择
▪ 复苏治疗时选择晶体还是胶体之争已持续
为基础, 在院前出血未控制的情况下,早期 大量输液可以使凝血因子稀释, 破坏已经 形成的血栓,从而加重出血, 甚至增加死亡 率和并发症。
▪ 因此近年来, 国内外对此开展了一系列研
究,提出了限制性液体复苏的新概念 。限 制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延 迟复苏, 是指机体处于有活动性出血的创 伤失血休克时, 通过控制液体输注的速度, 使机体血压维持一个较低水平的范围内, 直至彻底止血。
存活时间
160.7±29.7min 233.5±6.5min 207.6±17min 158±26min
▪ 在这之后Capone 等进行了更深入的研究：Capone等
采有活动性出血的大鼠失血性休克模型
▪
▪
分组
样本量
未获治疗
10
院外未治疗，院内大量补液 10
院前开始，MAP50mmHg 10
院前开始，MAP80mmHg 10
▪ 胃粘膜内pH
胃粘膜是休克时首先受影响、复苏后 最后恢复组织灌注的部位 。胃粘膜内 pH(pHi)可用来反映总的内脏血管床的灌注 情况。
▪ Roumen等 发现，15例创伤病人中，8例在入
院后48小时内1次或多次出现pHi<7.32，其 中3例有严重的并发症，2例因此死亡。PHi 正常的病人无并发症。Chang等 比较了20例 多发伤病人入院后24小时内pHi、乳酸、碱 缺失和全身氧运输指标的变化，发现pHi与 全身血流动力学、全身氧运输指标以及与 碱缺失、乳酸之间关系甚微，
限制性液体复苏概述
▪ 其目的是寻求一个复苏平衡点，在此既可
通过液体复苏适当地恢复组织器官的血流 灌注，又不至于过多地扰乱机体的代偿机 制和内环境。
限制性液体复苏概述
▪ 来自不同动物实验和临床研究均表明，有
活动性出血的情况下，在彻底止血前快速 大量的液体复苏可造成失血加速、不易形 成凝血块或使已形成的凝血块脱落、血液 过度稀释和加重酸中毒等不良后果；
限制性液体复苏概述
▪ 而早期限制性液体复苏使机体维持较低水
平的血压，可减少出血量，维持低血压在 适当的水平且可减轻酸中毒，避免过分扰 乱机体一系列的代偿机制和内环境，从而 改善预后，提高早期存活率。
▪ 输液量与出血量、存活时间及对各器
官功能的有什么关系？
▪ Sakies等在绵羊未控制的肺血管出血模型
▪ 复苏时pHi随时间的变化很重要，入院时
pHi<7.32且24小时内未纠正的病人，器官 功能不全的发生率和死亡率比pHi已纠正的 病人为高。由此认为pHi 作为一个局部组 织灌注的指标，是严重创伤后一个重要的 复苏终点，可用来发现全身氧供正常但仍 需复苏的病人。
wenku.baidu.com ▪
总结
限制性液体复苏是“革命性”概念， 但对它的研究和认识仍比较肤浅。诸如对 微循环灌注、脏器功能、体液内稳态、神 经体液的调节、细胞和分子生物学、能量 利用和代谢、免疫和细胞因子的激活，乃 至细菌易位等方面均需进行深入研究。
▪ 大量快速补液影响血管收缩反应，造成血
栓移位
▪ 于是就提出早期的限制性液体复苏的概念，
即在活动性出血控制前应限制液体复苏。
限制性液体复苏概述
▪ 限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或
延迟液体复苏，是指机体处于有活动性出 血的创伤失血性休克时，通过控制液体输 注的速度，使机体血压维持在一个较低水 平的范围内，直至彻底止血。
发生率 病死率的比较（%）
▪ 组别 低体温发生率 MODS发生率 DIC发生率 肾功能障碍发生率 病死率
▪ 常规组 22.5
25.83
10.83
9.7
8.33
▪ 限制组 11.0
10.00
5.00
8.0
4.00
▪
液体复苏的标准
▪ 收缩压 ▪ 《低血容量休克复苏指南》指出 ▪ 对出血未控制的出血性休克患者，应早期
中，立即以乳酸林格氏液（30 ml/kg）在 10分钟内将血压恢复至正常水平，如果血 压不恢复正常，重复此方案；另一组不补 液。 观察结果如下：
分组
立即 复苏 限制 补液
出血量
3494±152 5ml
1594±689 ml
出血速度 (20min) 90±33ml/min
46±22ml/min
停止时间 48±11min 29±9min
病人的存活至关重要，24小时的乳酸水平 与器官功能衰竭密切相关。血清乳酸水平， 尤其是其恢复正常的时间，似乎是合适的 复苏终点。
▪ 碱缺失
碱缺失大致可反映全身组织的酸中毒 情况。Davis 在猪失血性休克模型中证实， 碱缺失不仅与休克时血流动力学和组织灌 注的变化密切相关，还与复苏时这些指标 的变化相关，碱缺失能准确反映休克的严 重程度和复苏的程度
的间接反应，大致能反映低灌注和休克的 严重程度。
▪ Abramson等 分析了76例复苏终点的病人资
料，发现如以血清中乳酸≤2mmol/L为标准， 则血清乳酸含量在24小时内恢复正常的病 人全部存活；24~48小时内恢复正常的病人 中有78%存活；48小时后恢复正常的病人只 有14%存活。
▪ Manikis等 认为，纠正血清乳酸的时间对于
30多年, 但基本观点没有改变,主张晶体液 复苏的理由是费用低, 能纠正脱水和低钠 血症,扩充细胞外液的数量, 有良好的肾功 能保护作用, 一般无不良作用;
▪ 反对理由是晶体液扩容效果差, 半衰期短,
需大量输液, 可能引起血中白蛋白、凝血 因子、血小板等有效成分过度稀释, 增加 肺水肿、出血等并发症的发生率。
充足的血容量 足够的心排出量 适宜的外周血管阻力
▪ 但在相当长的一段时期里，提升血压被作
为休克治疗的主要目标，为此常常大量使 用升压药物，
§近年来，国际上创伤调查组基于多个系统
回顾研究发现：创伤失血性休克患者，手 术止血前，大量补充胶体或晶体液维持血 压可能是有害的。这对原有提出的“以早 期液体复苏提升血压、维持组织灌注、预 防休克及其并发症发生”的原则提出了挑 战。