病理学 发热 fever 课件
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热
(Fever)
内容
概述 原因和机理 时相及特点 功能和代谢变化 防治原则
第一节 概 述
(Introduction)
一、正常体温的调节
调定点 38℃ ℃
T>38℃ ℃ 散热 产热 POAH 产热 散热 T<38℃ ℃
体温正常
二、发热与过热
(Fever and Hyperthermia)
体 温 升 高
3、 内生致热原的生成和释放 、
(Production and release of endogenous pyrogen)
产EP细胞的种类
单核巨噬细胞 肿瘤细胞 其它细胞
产EP细胞的激活 细胞的激活
LPS LPS结合 结合 蛋白
激活NF-κB
启动基因转录,EP表达 表达 启动基因转录 产EP细胞 细胞
经血脑屏障直接进入
(direct entry through blood-brain barrier)
3、 EP升高调定点的机制 、 升高调定点的机制
(Mechanisms of Set Point Elevation Caused by EP)
EP POAH 脑腹中隔区(VSA) 脑腹中隔区
中枢发热介质
升高体温中枢“ 三、EP升高体温中枢“调 升高体温中枢 定点” 定点”的机制
(Mechanisms of set point elevation caused by EP)
1、 体温调节中枢 、
(Thermoregulation center) 正调节中枢 负调节中枢
正调节中枢位于: 正调节中枢位于 视前区视前区-下丘脑前部
OVLT区 毛细 巨噬细胞 血管 EP 巨噬细胞
POAH
神经元
POAH
神经元
第三脑室 视上隐窝 视神经交叉
1、 发热激活物的概念 、
(Concept of pyrogenic activator) 能激活产内生致热原细胞产生和 释放内生致热原的物质。 释放内生致热原的物质。
2、 发热激活物的种类 、
(Category of pyrogenic activator) 微生物及其产物 (microbes and their products) 非微生物发热激活物 (non-microbe pyrogenic activator)
六、代谢的变化
(Changes of metabolism) 体温每升高1° ，基础代谢率升高13% 体温每升高 °C，基础代谢率升高 分解代谢↑ 合成代谢↓ 分解代谢↑，合成代谢↓
第五节 发热防治原则
( basis of prevention and treatment for fever)
一、发热的利弊观
(Pathways of EP signal transduction to the thermoregulation center)
通过下丘脑终板血管器
(via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT)
通过刺激迷走神经
(via stimulation of vagus nerve)
(preoptic anterior hypothalamus, POAH)
冷敏神经元 热敏神经元
负调节中枢位于: 负调节中枢位于 中杏仁核
(medial amygdaloid nucleus,MAN)
腹中膈
(ventral septal area,VSA)
2、 EP信号传入体温调节中枢的途径 、 信号传入体温调节中枢的途径
体温上升期 (Effervescence period) )
产热↑ 散热↓ 产热>散热、 产热↑、散热↓、产热>散热、体温上升
高热持续期 (Persistent febrile period)
产热和散热在较高水平上保持相对平衡
体温下降期 (Defervescence period)
散热↑ 产热↓ 产热<散热， 散热↑ 、产热↓ 、产热<散热，体温回降
发热
感染性 发热 由病原微生 物引起
非感染性 发热 由病原微生物以 外因素引起
二、内生致热原
(Endogenous pyrogen, EP )
1、内生致热原的概念 、
(Concept of endogenous pyrogen) 产内生致热原细胞在发热激活物 的作用下， 的作用下 ， 产生和释放的能引起体温 升高的物质。 升高的物质。
2、 过热 (Hyperthermia) 、
过度产热 散热障碍 被动性体温升 被动性体温升 高(>0.5 °C) 体温超过 调定点水平 体温调节中 枢功能障碍
第二节 发热的原因和机制
(Causes and mechanisms of fever)
一、发热激活物
(Pyrogenic activator)
微生物及其产物 革兰阴性细菌与内毒素 革兰阳性细菌与外毒素 毒 其 微生物
外 生 致 热 原
非微生物发热激活物 抗原—抗体复合物 抗原 抗体复合物 (Ag-Ab complex) 非传染性致炎刺激物 (noninfectious inflammationgenesis irritants) 致热性类固醇 (steroid)
2、 内生致热原的种类 、
(Category of endogenous pyrogen) 白细胞介素-1 白细胞介素 (interleukin-1, IL-1) 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF) 干扰素(interferon, IFN) 白细胞介素-6 白细胞介素 (interleukin-6, IL-6 )
生理性体温↑ 发热 (Fever) 体温 理性体温↑
(>0.5 °C)
过热 Hyperthermia) 体温
发热和过热区别： 发热和过热区别：
1、有无调定点升高 、 2、体温和皮温变化的关系： 、体温和皮温变化的关系：
1、 发热 (Fever) 、
致热原 体温调节中枢 调定点上移 调节性体温升 高(>0.5 °C)
内生致冷原
＋
中心体温
－
中枢发热介质
前列腺素E 前列腺素 2 (PGE2 ) 促皮质激素释放激素 (CRH) 环磷酸腺苷 (cAMP) 中枢Na 中枢 +/Ca2+比值
内生致冷原
精氨酸加压素
(arginine vasopressin)
α黑素细胞刺激素 黑素细胞刺激素
(α-melanocyte-stimulating hormone, α-MSH)
发热机制示意图
发热 激活物 产EP 细胞
OVLT？ ？
EP
下丘脑体温 调节中枢
VSA POAH
体温↑ 体温↑
皮肤血管 收缩， 收缩，散热 寒战，产热↑ 寒战，产热↑
体温 调定点↑ 调定点↑
第三节 发热的时相及其热代谢特点
(Febrile phases and the characteristics of thermo-metabolism)
四、循环系统 (Circulatory system)
血温↑ 血温↑刺激窦房结 交感‐ 交感‐肾上腺髓 质系统兴奋
心率↑ 心肌收缩力↑ 心率↑ ，心肌收缩力↑ 心输出量↑ 心输出量↑
五、呼吸系统
(Respiratory system) 血温 ↑ 、 酸性代谢产物 ↑ 使 呼吸 中枢兴奋，呼吸加深加快。 中枢兴奋，呼吸加深加快。
发热有利有弊。 发热有利有弊。 1.有利方面 1.有利方面 ：一定程度的发热有利于机体抵抗 感染、清除有害的致病因素。 感染、清除有害的致病因素。 2.有害方面： 2.有害方面：体温过高或持续时间过长的发热 有害方面 有害。 有害。
二、发热的防治原则
1、体温不太高，不要随便解热； 体温不太高，不要随便解热； 2、高热或持续发热，及时解热； 高热或持续发热，及时解热； 3、及时补充水、电解质，纠正酸碱平衡； 及时补充水、电解质，纠正酸碱平衡； 4、积极进行病因学治疗。 积极进行病因学治疗。
稽留热 弛张热 间歇热 回归热
第四节 发热反应中 机体的功能和代谢变化
(Functional and metabolic changes induced by febrile response)
一、中枢神经系统 (Central nervous system) 兴奋性↑ 兴奋性↑ 二、免疫系统 (Immune system) 适度发热可使免疫系统功能增强 三、消化系统 (Digestive system) 交感兴奋→ 胃肠蠕动↓ 交感兴奋→消化液分泌 ↓， 胃肠蠕动↓
热
(Fever)
内容
概述 原因和机理 时相及特点 功能和代谢变化 防治原则
第一节 概 述
(Introduction)
一、正常体温的调节
调定点 38℃ ℃
T>38℃ ℃ 散热 产热 POAH 产热 散热 T<38℃ ℃
体温正常
二、发热与过热
(Fever and Hyperthermia)
体 温 升 高
3、 内生致热原的生成和释放 、
(Production and release of endogenous pyrogen)
产EP细胞的种类
单核巨噬细胞 肿瘤细胞 其它细胞
产EP细胞的激活 细胞的激活
LPS LPS结合 结合 蛋白
激活NF-κB
启动基因转录,EP表达 表达 启动基因转录 产EP细胞 细胞
经血脑屏障直接进入
(direct entry through blood-brain barrier)
3、 EP升高调定点的机制 、 升高调定点的机制
(Mechanisms of Set Point Elevation Caused by EP)
EP POAH 脑腹中隔区(VSA) 脑腹中隔区
中枢发热介质
升高体温中枢“ 三、EP升高体温中枢“调 升高体温中枢 定点” 定点”的机制
(Mechanisms of set point elevation caused by EP)
1、 体温调节中枢 、
(Thermoregulation center) 正调节中枢 负调节中枢
正调节中枢位于: 正调节中枢位于 视前区视前区-下丘脑前部
OVLT区 毛细 巨噬细胞 血管 EP 巨噬细胞
POAH
神经元
POAH
神经元
第三脑室 视上隐窝 视神经交叉
1、 发热激活物的概念 、
(Concept of pyrogenic activator) 能激活产内生致热原细胞产生和 释放内生致热原的物质。 释放内生致热原的物质。
2、 发热激活物的种类 、
(Category of pyrogenic activator) 微生物及其产物 (microbes and their products) 非微生物发热激活物 (non-microbe pyrogenic activator)
六、代谢的变化
(Changes of metabolism) 体温每升高1° ，基础代谢率升高13% 体温每升高 °C，基础代谢率升高 分解代谢↑ 合成代谢↓ 分解代谢↑，合成代谢↓
第五节 发热防治原则
( basis of prevention and treatment for fever)
一、发热的利弊观
(Pathways of EP signal transduction to the thermoregulation center)
通过下丘脑终板血管器
(via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT)
通过刺激迷走神经
(via stimulation of vagus nerve)
(preoptic anterior hypothalamus, POAH)
冷敏神经元 热敏神经元
负调节中枢位于: 负调节中枢位于 中杏仁核
(medial amygdaloid nucleus,MAN)
腹中膈
(ventral septal area,VSA)
2、 EP信号传入体温调节中枢的途径 、 信号传入体温调节中枢的途径
体温上升期 (Effervescence period) )
产热↑ 散热↓ 产热>散热、 产热↑、散热↓、产热>散热、体温上升
高热持续期 (Persistent febrile period)
产热和散热在较高水平上保持相对平衡
体温下降期 (Defervescence period)
散热↑ 产热↓ 产热<散热， 散热↑ 、产热↓ 、产热<散热，体温回降
发热
感染性 发热 由病原微生 物引起
非感染性 发热 由病原微生物以 外因素引起
二、内生致热原
(Endogenous pyrogen, EP )
1、内生致热原的概念 、
(Concept of endogenous pyrogen) 产内生致热原细胞在发热激活物 的作用下， 的作用下 ， 产生和释放的能引起体温 升高的物质。 升高的物质。
2、 过热 (Hyperthermia) 、
过度产热 散热障碍 被动性体温升 被动性体温升 高(>0.5 °C) 体温超过 调定点水平 体温调节中 枢功能障碍
第二节 发热的原因和机制
(Causes and mechanisms of fever)
一、发热激活物
(Pyrogenic activator)
微生物及其产物 革兰阴性细菌与内毒素 革兰阳性细菌与外毒素 毒 其 微生物
外 生 致 热 原
非微生物发热激活物 抗原—抗体复合物 抗原 抗体复合物 (Ag-Ab complex) 非传染性致炎刺激物 (noninfectious inflammationgenesis irritants) 致热性类固醇 (steroid)
2、 内生致热原的种类 、
(Category of endogenous pyrogen) 白细胞介素-1 白细胞介素 (interleukin-1, IL-1) 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF) 干扰素(interferon, IFN) 白细胞介素-6 白细胞介素 (interleukin-6, IL-6 )
生理性体温↑ 发热 (Fever) 体温 理性体温↑
(>0.5 °C)
过热 Hyperthermia) 体温
发热和过热区别： 发热和过热区别：
1、有无调定点升高 、 2、体温和皮温变化的关系： 、体温和皮温变化的关系：
1、 发热 (Fever) 、
致热原 体温调节中枢 调定点上移 调节性体温升 高(>0.5 °C)
内生致冷原
＋
中心体温
－
中枢发热介质
前列腺素E 前列腺素 2 (PGE2 ) 促皮质激素释放激素 (CRH) 环磷酸腺苷 (cAMP) 中枢Na 中枢 +/Ca2+比值
内生致冷原
精氨酸加压素
(arginine vasopressin)
α黑素细胞刺激素 黑素细胞刺激素
(α-melanocyte-stimulating hormone, α-MSH)
发热机制示意图
发热 激活物 产EP 细胞
OVLT？ ？
EP
下丘脑体温 调节中枢
VSA POAH
体温↑ 体温↑
皮肤血管 收缩， 收缩，散热 寒战，产热↑ 寒战，产热↑
体温 调定点↑ 调定点↑
第三节 发热的时相及其热代谢特点
(Febrile phases and the characteristics of thermo-metabolism)
四、循环系统 (Circulatory system)
血温↑ 血温↑刺激窦房结 交感‐ 交感‐肾上腺髓 质系统兴奋
心率↑ 心肌收缩力↑ 心率↑ ，心肌收缩力↑ 心输出量↑ 心输出量↑
五、呼吸系统
(Respiratory system) 血温 ↑ 、 酸性代谢产物 ↑ 使 呼吸 中枢兴奋，呼吸加深加快。 中枢兴奋，呼吸加深加快。
发热有利有弊。 发热有利有弊。 1.有利方面 1.有利方面 ：一定程度的发热有利于机体抵抗 感染、清除有害的致病因素。 感染、清除有害的致病因素。 2.有害方面： 2.有害方面：体温过高或持续时间过长的发热 有害方面 有害。 有害。
二、发热的防治原则
1、体温不太高，不要随便解热； 体温不太高，不要随便解热； 2、高热或持续发热，及时解热； 高热或持续发热，及时解热； 3、及时补充水、电解质，纠正酸碱平衡； 及时补充水、电解质，纠正酸碱平衡； 4、积极进行病因学治疗。 积极进行病因学治疗。
稽留热 弛张热 间歇热 回归热
第四节 发热反应中 机体的功能和代谢变化
(Functional and metabolic changes induced by febrile response)
一、中枢神经系统 (Central nervous system) 兴奋性↑ 兴奋性↑ 二、免疫系统 (Immune system) 适度发热可使免疫系统功能增强 三、消化系统 (Digestive system) 交感兴奋→ 胃肠蠕动↓ 交感兴奋→消化液分泌 ↓， 胃肠蠕动↓