二尖瓣狭窄PPT学习课件
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最快，越远离中央部分越慢，边缘部分最慢。层流状态 下的血流不发出声音。
当心脏血管结构异常、血流动力学改变或血粘度变化， 使层流变为湍流或旋涡冲击心壁或血管壁等，使之发生 振动时即可产生杂音，具体机制如下。
2
心脏杂音产生机制
1）血流加速：这种情况见于正常人运动后，发热、贫血、甲状 腺功能亢进症等。
心脏杂音
（cardiac murmur）
1
心脏杂音（cardiac murmur）
心脏杂音是在心音以外出现的一种具有不同频率、不同 强度、持续时间较长的夹杂声音。心脏听诊.exe
心脏杂音可与心音分开或相连续，甚至完全掩盖心音。 它对心脏瓣膜病及某些先天性心脏病的诊断有重要意义。 （1）产生机制：正常血流呈层流状态，中央部分流速
2）瓣膜口、大血管通道狭窄：器质性狭窄如二尖瓣狭窄、主动 脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。相对性狭窄是心室腔或大血管扩大 所致的瓣膜口相对性狭窄，而瓣膜本身并无病变。
3）瓣膜关闭不全：器质性关闭不全如风湿性二尖瓣关闭不全、 主动脉瓣关闭不全等。相对性关闭不全时，如扩张型心肌病；冠 心病乳头肌缺血；大血管扩张使瓣膜肌环扩大，如主动脉硬化、 高血压病等。
4）异常通道：常见于室间隔缺损、动脉导管未闭及动静脉瘘等。 5）心腔内漂浮物：如心内膜炎时的赘生物或断裂的腱索扰乱血
液层流，产生湍流场而出现杂音。 6）大血管腔瘤样扩张：如动脉瘤。
3
心脏大血管循环示意图
4
二尖瓣狭窄
5
二尖瓣脱垂
6
主动脉瓣狭窄
7
主闭
8
房间隔缺损
9
室间隔缺损
10
心尖区粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全；心尖 区柔和而高调的吹风样杂音（blowing murmur）常为相对性二尖 瓣关闭不全；
心尖区舒张中晚期隆隆样杂音（rumbling murmur）是二尖瓣狭 窄的特征性杂音；
主动脉瓣第二听诊区叹气样舒张期杂音（sighing diastolic murmur），见于主动脉瓣关闭不全；
为早中期或全期； 主（肺）动脉瓣狭窄的收缩期杂音常为收缩中期杂音； 动脉导管未闭时可出现连续性杂音。 临床上，舒张期杂音及连续性杂音均为病理性，收缩期杂音则15有
很多是功能性的。
3）杂音的性质
一般分为吹风样、隆隆样（或雷鸣样）、叹气样（或泼水样）、 机器声样及乐音样等；根据杂音的性质又分为粗糙、柔和。
根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚可进一步分为早期、中 期、晚期或全期杂音。
二（三）尖瓣关闭不全的收缩期杂音可占整个收缩期，并可遮盖 S1甚至S2，称全收缩期杂音（holosystolic murmur）。
二（三）尖瓣狭窄的舒张期杂音常出现在舒张中晚期； 主（肺）动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则出现在舒张早期，也可
递增-递减型杂音（菱形crescendo-decrescendo murmur），杂音由弱渐强，再由强渐弱，如主动脉瓣 狭窄的收缩期杂音；
动脉导管未闭时的连续性杂音（continuous murmur） 在S1后开始，先弱然后逐渐增强，到S2处达最高峰， 以后逐渐减弱直到下一个S1之前，此型为大的菱形杂音；
产生。 杂音在心尖部最响，提示病变在二尖瓣； 杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响，提示病变在主动
脉瓣或肺动脉瓣；
杂音在胸骨下端近剑突偏左或偏右处最响，提示病变在 三尖瓣。
胸骨左缘3、4肋间听到响亮粗糙的收缩期杂音则可能为 室间隔缺损。
14
2）出现的时期
根据杂音出现的不同时期，可分为：①收缩期杂音（systolic murmur，SM），出现在S1与S2之间；②舒张期杂音（diastolic murmur，DM），出现在S2与下一心动周期的S1之间；③连续 性杂音（continuous murmur），连续出现在收缩期及舒张期的 杂音，并不为S2所打断。④双期杂音（biphase murmur），收 缩期和舒张期均出现，但不连续。
应该结合杂音的部位、性质、粗糙程度、传导远近等，来辨别17其 为功能性抑或器质性。
杂音强度分级
18
杂音的形态
递减型杂音（decrescendo murmur），杂音由较强逐 渐减弱，如主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音；
递增型杂音（crescendo murmur），杂音由弱渐强， 如二尖瓣狭窄的舒张中晚期杂音；
动脉导管未闭
11
心脏杂音的产生机制
12
（2）心脏杂音的特性
1）最响部位 2）出现的时期 3）杂音的性质 4）强度和形态 5）传导方向 6）与体位的关系 7）与呼吸的关系 8）与运动的关系
13
1）最响部位
杂音的最响部位因其产生部位及血流方向的不同而不同。 一般来说，在某瓣膜听诊区最响的杂音由该瓣膜的病变
胸骨左缘第2肋间及其附近机器声样连续性杂音，见于动脉导管 未闭；
乐音样杂音听诊时其音色如海鸥鸣或鸽鸣样，常见于感染性心内 膜炎及梅毒性主动脉瓣关闭不全。
一般说来，器质性杂音常是粗糙的，而功能性杂音则较为柔和。 16
4）强度和形态
①狭窄程度：一般而言，狭窄越重杂音越强。但当极度狭窄以致 通过的血流极少时，杂音反而减弱或消失；
②血流速度：血流速度越快，杂音越强； ③狭窄口两侧压力差：压力差越大，杂音越强。 如风湿性二尖瓣狭窄伴心衰加重时，心肌收缩力减弱、狭窄口两
侧压力差减小、血流速度减慢，杂音减弱甚至消失，当心功能改 善使两侧压力差增大、血液加快，杂音又增强。（相对性杂音， 则相反） ④胸壁厚薄：胸壁薄者杂音较强，胸壁厚者杂音较弱。 杂音强度的表示法是“2/6级收缩期杂音”、“4/6级收缩期杂音” 等。 一般而言，3/6级和以上的收缩期杂音多为器质性的，而2/6级和 以下的收缩期杂音多是功能性的。
一贯型杂音（plateau murmur），强度大体保持一致， 如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。
19
Leabharlann Baidu
各种心脏杂音示意图
20
5）传导方向
杂音常沿着产生该杂音的血流方向传导，亦可 借周围组织向外扩散。
当心脏血管结构异常、血流动力学改变或血粘度变化， 使层流变为湍流或旋涡冲击心壁或血管壁等，使之发生 振动时即可产生杂音，具体机制如下。
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心脏杂音产生机制
1）血流加速：这种情况见于正常人运动后，发热、贫血、甲状 腺功能亢进症等。
心脏杂音
（cardiac murmur）
1
心脏杂音（cardiac murmur）
心脏杂音是在心音以外出现的一种具有不同频率、不同 强度、持续时间较长的夹杂声音。心脏听诊.exe
心脏杂音可与心音分开或相连续，甚至完全掩盖心音。 它对心脏瓣膜病及某些先天性心脏病的诊断有重要意义。 （1）产生机制：正常血流呈层流状态，中央部分流速
2）瓣膜口、大血管通道狭窄：器质性狭窄如二尖瓣狭窄、主动 脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。相对性狭窄是心室腔或大血管扩大 所致的瓣膜口相对性狭窄，而瓣膜本身并无病变。
3）瓣膜关闭不全：器质性关闭不全如风湿性二尖瓣关闭不全、 主动脉瓣关闭不全等。相对性关闭不全时，如扩张型心肌病；冠 心病乳头肌缺血；大血管扩张使瓣膜肌环扩大，如主动脉硬化、 高血压病等。
4）异常通道：常见于室间隔缺损、动脉导管未闭及动静脉瘘等。 5）心腔内漂浮物：如心内膜炎时的赘生物或断裂的腱索扰乱血
液层流，产生湍流场而出现杂音。 6）大血管腔瘤样扩张：如动脉瘤。
3
心脏大血管循环示意图
4
二尖瓣狭窄
5
二尖瓣脱垂
6
主动脉瓣狭窄
7
主闭
8
房间隔缺损
9
室间隔缺损
10
心尖区粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全；心尖 区柔和而高调的吹风样杂音（blowing murmur）常为相对性二尖 瓣关闭不全；
心尖区舒张中晚期隆隆样杂音（rumbling murmur）是二尖瓣狭 窄的特征性杂音；
主动脉瓣第二听诊区叹气样舒张期杂音（sighing diastolic murmur），见于主动脉瓣关闭不全；
为早中期或全期； 主（肺）动脉瓣狭窄的收缩期杂音常为收缩中期杂音； 动脉导管未闭时可出现连续性杂音。 临床上，舒张期杂音及连续性杂音均为病理性，收缩期杂音则15有
很多是功能性的。
3）杂音的性质
一般分为吹风样、隆隆样（或雷鸣样）、叹气样（或泼水样）、 机器声样及乐音样等；根据杂音的性质又分为粗糙、柔和。
根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚可进一步分为早期、中 期、晚期或全期杂音。
二（三）尖瓣关闭不全的收缩期杂音可占整个收缩期，并可遮盖 S1甚至S2，称全收缩期杂音（holosystolic murmur）。
二（三）尖瓣狭窄的舒张期杂音常出现在舒张中晚期； 主（肺）动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则出现在舒张早期，也可
递增-递减型杂音（菱形crescendo-decrescendo murmur），杂音由弱渐强，再由强渐弱，如主动脉瓣 狭窄的收缩期杂音；
动脉导管未闭时的连续性杂音（continuous murmur） 在S1后开始，先弱然后逐渐增强，到S2处达最高峰， 以后逐渐减弱直到下一个S1之前，此型为大的菱形杂音；
产生。 杂音在心尖部最响，提示病变在二尖瓣； 杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响，提示病变在主动
脉瓣或肺动脉瓣；
杂音在胸骨下端近剑突偏左或偏右处最响，提示病变在 三尖瓣。
胸骨左缘3、4肋间听到响亮粗糙的收缩期杂音则可能为 室间隔缺损。
14
2）出现的时期
根据杂音出现的不同时期，可分为：①收缩期杂音（systolic murmur，SM），出现在S1与S2之间；②舒张期杂音（diastolic murmur，DM），出现在S2与下一心动周期的S1之间；③连续 性杂音（continuous murmur），连续出现在收缩期及舒张期的 杂音，并不为S2所打断。④双期杂音（biphase murmur），收 缩期和舒张期均出现，但不连续。
应该结合杂音的部位、性质、粗糙程度、传导远近等，来辨别17其 为功能性抑或器质性。
杂音强度分级
18
杂音的形态
递减型杂音（decrescendo murmur），杂音由较强逐 渐减弱，如主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音；
递增型杂音（crescendo murmur），杂音由弱渐强， 如二尖瓣狭窄的舒张中晚期杂音；
动脉导管未闭
11
心脏杂音的产生机制
12
（2）心脏杂音的特性
1）最响部位 2）出现的时期 3）杂音的性质 4）强度和形态 5）传导方向 6）与体位的关系 7）与呼吸的关系 8）与运动的关系
13
1）最响部位
杂音的最响部位因其产生部位及血流方向的不同而不同。 一般来说，在某瓣膜听诊区最响的杂音由该瓣膜的病变
胸骨左缘第2肋间及其附近机器声样连续性杂音，见于动脉导管 未闭；
乐音样杂音听诊时其音色如海鸥鸣或鸽鸣样，常见于感染性心内 膜炎及梅毒性主动脉瓣关闭不全。
一般说来，器质性杂音常是粗糙的，而功能性杂音则较为柔和。 16
4）强度和形态
①狭窄程度：一般而言，狭窄越重杂音越强。但当极度狭窄以致 通过的血流极少时，杂音反而减弱或消失；
②血流速度：血流速度越快，杂音越强； ③狭窄口两侧压力差：压力差越大，杂音越强。 如风湿性二尖瓣狭窄伴心衰加重时，心肌收缩力减弱、狭窄口两
侧压力差减小、血流速度减慢，杂音减弱甚至消失，当心功能改 善使两侧压力差增大、血液加快，杂音又增强。（相对性杂音， 则相反） ④胸壁厚薄：胸壁薄者杂音较强，胸壁厚者杂音较弱。 杂音强度的表示法是“2/6级收缩期杂音”、“4/6级收缩期杂音” 等。 一般而言，3/6级和以上的收缩期杂音多为器质性的，而2/6级和 以下的收缩期杂音多是功能性的。
一贯型杂音（plateau murmur），强度大体保持一致， 如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。
19
Leabharlann Baidu
各种心脏杂音示意图
20
5）传导方向
杂音常沿着产生该杂音的血流方向传导，亦可 借周围组织向外扩散。