心律失常教学

延长+
阻滞I Na
缩短+
阻滞INa+++
不变
阻滞β1
不变
阻滞Ikr
延长+++
阻滞Ikr、Iks
延长+++
阻滞Ik，交感末梢 延长+++
排空去甲肾上腺素
阻滞Ica-L
不变
开放IK
缩短++
阻滞M2
缩短++
阻滞Na/K泵
缩短++
常用代表药物
奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺 利多卡因、苯妥英钠、美西律 氟卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪 普奈洛尔、美托洛尔、艾司洛尔 多非利特、索他洛尔、司美利特、 胺碘酮、azimilide 溴苄胺
类别
机制
药物
Ⅰabc 阻断钠通道（向内） 普卡胺、利多卡因、心律平
Ⅱ 阻断ß受体
倍他乐克、艾司洛尔
Ⅲ 阻断钾通道（向外） 胺碘酮、索他洛尔
Ⅳ 阻断钙通道（向内） 异搏定、地尔硫卓
其他：腺苷、阿托品、洋地黄
抗心律失常药物分类
类别
Ia Ib Ic Ⅱ Ⅲ
Ⅳ 其他
作用通道
APD或
和受体
QT间期
阻滞INa++
普罗帕酮用法
口 服：100mg-300mg，tid，每天总量不超 过900mg。 静 注： 70mg 或1-1.5mg/kg稀释后缓慢注 射（大于5min），无效20min后可重复，单次 <140mg。必要时一次静脉注射后，继以静脉 滴注( 0.5-1mg/min) 24小时总量小于350mg。
普罗帕酮副作用
w 胺碘酮的电生理作用主要表现在抑制窦房结和房室交界区的 自律性,减慢心房、房室结和房室旁路传导,延长心房肌、心室 肌的APD 和有效不应期,延长旁道前向和逆向有效不应期。因 此它有广泛的抗心律失常作用,可抗心房颤动 (简称房颤) 和心 室颤动(简称室颤) ,可治疗房性心动过速 (简称房速) 和室性心 动过速(简称室速) ,也可治疗房室结折返性心动过速和房室折 返性心动过速等。
听诊一度无特异的体征，可有因为PR延长造成的第 一心音减弱；二度有心搏脱漏，三度可听见大炮音
第六节 心脏传导阻滞 房室传导阻滞
心电图表现 一度AVB：每个P波都能下传产生QRS；PR间期延长，
超过0.20秒。 二度I型AVB： Morbiz I型（文氏型）：PR逐渐延长，
直至一个P波后没有下传的QRS；RR间期逐渐缩短，直至一 个P波后没有下传的QRS；包含受阻P波在内的RR间期小于 正常PP间期的2倍。房室传导比率可以为3:2，5:4等
二度I型房室传导阻滞（文氏型）
2:1房室传导阻滞 属二度房室传导阻滞（可能为I型，也可能为II型）
房室传导阻滞的治疗
w 病因治疗 w 一度和二度I型AVB，若心室率不是很慢可以
不用特殊治疗。
w 二度II型AVB和三度AVB，心率往往很慢产生 血流动力学障碍，可以静脉应用阿托品（0.52mg静脉注射）、异丙基肾上腺素（14μg/min静脉滴注）。严重的要视情况安装临 时或永久心脏起搏器。
可控制预激房性伴旁路传导的快速心律失常的心室率。
射血分数小于40% 或有充血性心力衰竭心衰)征象时作为 首选抗心律失常药物。
w 对电转复或血管加压素无效的室颤或室速可 用胺碘酮。
w 院前静脉使用胺碘酮治疗室颤或无脉性室速 较利多卡因或对照组能改善存活率并预防心 律失常复发。
w 利多卡因较胺碘酮有轻度降血压作用，故不 支持在低温时使用胺碘酮。
第七节 抗心律失常药物的合理应用
主要内容
w 合理使用抗心律失常药物的原则 w 抗心律失常药物的分类 w 临床常见抗心律失常药物的适应证、不良
反应、常用剂量、药代动力学特性及主要 排泄途径
合理使用抗心律失常药物的原则
w 注意基础心脏病的治疗以及病因和诱因的纠 正。
w 掌握抗心律失常药物（AAD）的适应证，并 非所有心律失常均需要AAD治疗。
能根治心律失常
几种常用的 抗快速心律失常药物
I类 Ia, Ib, Ic
利多卡因药理作用
w Ib 类的抗心律失常药物 w 主要作用于普肯野纤维和心室肌。 w 抑制钠离子内流促进钾离子外流从而抑制异常自律
性、延长已部分去极化心肌细胞的不应期，提高室 颤阈。对正常心肌细胞的影响较小。 w 只能静脉给药。 w 半衰期为1-2h，心衰或AMI 者可达4-10h w 主要经肝脏代谢。
w 心肌严重损害者慎用。 w 严重心力衰竭，心源性休克，严重的心动过缓、窦
房性、房室性、室内传导阻滞，病窦综合征(心动 过缓-心动过速综合征)，明显的电解质失调，严重 的阻塞性肺部疾患，明显低血压者禁用。 w 由于其局部麻醉作用，宜在饭后与饮料或食物同时 吞服，不得嚼碎。
ß受体阻滞剂
受体阻滞剂治疗心律失常的机制
w 降低心房、心室、房室结自律性、传导性。 w 口服95%从肠道吸收，生物利用度100%，2-3h达最
大血浆浓度，清除半衰期5-8h，主要经肝脏代谢。 w 静脉注射达峰时间为10分钟，半衰期为20分钟。 w 有轻微ß受体阻百度文库作用。 w 有较弱的Ca++通道阻滞作用。
普罗帕酮适应症
室上性心律失常（室上速，阵发房颤， 房室结及旁道折返，房扑和房颤 )。 威胁生命的室性快速性心律失常（FDA）， 持续性和非持续性的室速，
二度II型AVB：Morbiz II型：不存在PR逐渐延长的现象， 突然就出现P波后脱漏QRS。房室传导比率可以为3:2，5:4 等
三度AVB：P与QRS无关，心房率>心室率 高度AVB：部分P波能下传产生QRS，但存在连续2个或 2个以上的P波脱漏的现象，传导比率为3:1、4:1等。
一度房室传导阻滞
完全性
第六节 心脏传导阻滞 室内传导阻滞（心电图表现）
w 左束支传导阻滞： ①V5 V6导联R宽大，顶部粗钝或有切迹 ② V1 V2导联呈宽阔的QS波或rS波形
③继发性ST-T改变 ④ QRS时限≥0.12s为完全性，＜ 0.12s为不 完全性
左束支传导阻滞
第六节 心脏传导阻滞 室内传导阻滞（心电图表现）
w 再维持量：1-4mg/min静滴，每小时总量不超 过300mg。
w 预防室颤可静滴24-48小时。
利多卡因不良反应及注意事项
w 较少见。 w 大量时出现CNS毒性：头昏、感觉异常、意
识模糊、谵妄、抽搐、昏迷等。 w 严重心衰、休克、肝功能不全时要慎用。
普罗帕酮的药理作用
w Ic类AAD，主要阻滞快钠通道，也阻滞慢通道使0相 和4相除极减慢。
维拉帕米、地尔硫卓 腺苷 阿托品 地高辛
药物评价
w ① 没有非常理想的药物 w ② 现在应用的AAD几乎与20-30年前相似 w ③ 新型III类药物心外副作用比胺碘酮小,但尖端扭转
（TdP）发生率不低于胺碘酮 (Ibutilide、Dofetilide等) w ④ 药物治疗改变电生理特征，发挥抗心律失常作用，不
利多卡因适应症
w 各种室性快速心律失常：室早、室速，室颤复苏 成功后预防复发，尤其适用于AMI并发的室性心 律失常及猝死复苏后的室性快速心律失常，不过 现在利多卡因并非为首选药物（可达龙）。
w 不建议给心肌梗死患者常规预防性使用利多卡因。 w 室上性心动过速无效。
利多卡因用法
w 先负荷量：50-100mg静注（1-2mg/kg）,间隔 20-40分钟可给第二次，严重者每5分钟每kg 给1mg。
适应症
2005年AHA指南推荐
快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者,使用洋地黄 无效时,胺碘酮可控制心室率。
对心搏骤停患者,如持续性室颤或室速在除颤和应用肾上 腺素无效后建议使用胺碘酮。
血流动力学稳定的室速、多形性室速和不明原因的复杂 心动过速。
作为顽固性阵发性室上速、房速电转复的辅助治疗及房 颤的转复药物。
w 注意AAD的不良反应，包括对心功能的影响、 致心律失常作用和全身不良反应。
概念：致心律失常作用指应用抗心律失常药物 治疗时导致出现新的心律失常，或者原有心 律失常加重的现象。
抗心律失常药物分类
现今临床一直应用的分类方法为Vanghan Williams分类（1971）
抗心律失常药物的 Williams分类
同时治标又治本
治标 广泛的离子通道作用 中枢性抗心律失常作用 特殊情况下的特殊作用 提高室颤阈值降低猝死
治本
抗缺血 抗高血压 改善心功能 抗氧化 抗血小板聚集
受体阻滞剂治疗心律失常的特点
1. 广谱抗心律失常药物
▪ 从窦速—房速—结速—室速
2. 宽带抗心律失常作用
▪ 自律性 折返性 触发性
3. 部位依赖性 4. 频率依赖性 5. 与其他抗心律失常药物广泛联合应用
胺碘酮
w 胺碘酮药代动力学的最大特点是吸收慢,半衰期长,且个体差异 大。胺碘酮具有高度脂溶性,广泛分布于肝脏、肺、脂肪、皮 肤及其他组织,主要通过肝脏代谢,几乎不经肾脏清除,可用于 肾功能减退的患者且无需调整剂量。胺碘酮口服起效及清除 均慢,其口服需数天至数周起效。静脉注射显示Ⅰ类、Ⅱ类、 Ⅳ类的药理作用较快, Ⅲ类药理起效时间较长。胺碘酮清除半 衰期长,长期口服治疗后清除半衰期可长达60 余天。静脉注射 后血浆中药物浓度下降较快,此并非代表其清除半衰期短,而是 由于胺碘酮从血浆再分布于组织中。胺碘酮主要代谢产物去 乙基胺碘酮亦具有药理活性, 比胺碘酮的清除半衰期更长。
w 左前分支阻滞： I、aVL呈qR波， II、III、 aVF呈rS波，SIII>SII 电轴左偏超过45度
w 左后分支阻滞： I呈rS波 II、III、 aVF呈qR波，RIII>RII 电轴右偏超过90度
左前分支阻滞
左后分支阻滞
第六节 心脏传导阻滞
室内传导阻滞（双分支与三分支阻滞）
w 室内阻滞可发生在右束支、左前分支、左后 分支各单支，也可同时出现双分支与三分支 阻滞。最常见的双分支阻滞是右束支阻滞合 并左前分支阻滞。如果三个分支均完全阻滞 就等同于三度房室传导阻滞。
第六节 心脏传导阻滞 室内传导阻滞
w 指发生在希氏束分叉以下部位的传导阻滞。有右 束支阻滞、左束支阻滞、左前分支阻滞、左后分 支阻滞等类型。可以见于各种器质性心脏病人 （右束支阻滞也可正常人）。
第六节 心脏传导阻滞 室内传导阻滞（心电图表现）
w 右束支传导阻滞： ①I、V5-6导联S波增宽 ② V1导联：呈rsR，R波粗钝（M型） ③继发性ST-T改变 ④ QRS时限≥0.12s为完全性，＜ 0.12s为不
静脉倍他乐克的应用方法
二、根据药代动力学特点实施的给药方案
5mg静推5min 间隔15～20min 5mg静推5min 间隔15～20min 5mg静推5min
III类药物，动作电位延长剂
胺碘酮
w 胺碘酮是多通道阻断剂,可表现出Ⅰ～ Ⅳ类所有抗心 律失常药物的电生理作用。
w 包括: ①轻度阻断钠通道, 特点是心率快时阻断作用 强,但没有Ⅰ类抗心律失常药物所特有的促心律失常 作用。②阻断钾通道, 胺碘酮延长动作电位时程 (APD) ,但基本不诱发TdP。③阻断L 型钙通道,抑制 早期后除极( EAD) 和延迟后除极(DAD) 。④非竞争 性阻断α受体和β受体,扩张冠状动脉、增加血流量,减 少心肌耗氧, 扩张外周动脉、降低外周阻力。因此静 脉注射能明显地降低血压,对心排量无明显影响。
受体阻滞剂治疗适应征
w 几乎所有的快速性心律失常均为治疗的适应征
w 静脉给药的最强适应证
1) 围手术期心律失常
2) 房颤伴快速心室律
3) 电复律后反复复发
4) 伴交感兴奋心血管疾病的心律失常
w 心肌梗死
■ 高血压
w 心力衰竭
■ 其他
5) 降低猝死高危患者的死亡率
口服倍他乐克的应用方法
w 倍他乐克：25-50mg Bid; w 倍他乐克缓释片：47.5-95mg Qd。
剂量
w 胺碘酮口服：600-800mg/d,7天； 400mg/d,7天；200mg/d。
心脏外： 1、主要为口干、舌唇麻木（局部麻醉作用）； 2、15%，头晕、味觉异常、视物模糊、胃肠反 应和支气管轻度痉挛（ β受体阻断）； 心脏内：10-15%，AV阻滞、SAN抑制，室内传导 障碍和负性肌力等； 增加华法令、地戈辛和美多心安的血浆浓度； 儿童可用，孕妇安全性无资料。
普罗帕酮注意事项
心律失常教学
第六节 心脏传导阻滞 房室传导阻滞
w 概念：心房的冲动传导至心室的时间延长或者部分 甚至全部心房冲动不能传导至心室。
w 阻滞部位：房室结、希氏束或者束支。
w 病因：迷走神经张力高（如运动员）（主要表现为 一度或二度I型）
冠心病、各种心肌病、心肌炎、药物中毒等
w 临床表现：一度通常无症状；二度可有心悸、心搏 脱漏感；三度的症状取决于心室率的快慢，可有心 悸、乏力、头晕甚至黑蒙、晕厥等。