心内科教学查房PPT课件
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在数月至数年恢复
治疗原则
缩小梗死范围 维护心脏功能，防止心室重构 防止再梗死 处理并发症，提高存活率
20
治疗
监护和一般治疗 解除疼痛 再灌注心肌 消除心律失常 控制休克 治疗心力衰竭 其他治疗
●β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂 ●ACEI、ARB 、螺内酯 ●极化液疗法 ●抗凝疗法
考虑右冠为犯罪血管，予以RCAp-mPCI 。
术中诊断：1.冠心病 三支病变 2.右冠置入二枚支架成功 3.半年至一年复查
病程观察：
症状的改善 心梗标志物动态演变 心电图动态演变 可能出现的并发症
请思考：心梗可能有哪些并 发症？
心肌梗死的并发症
1.心脏破裂
常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性， 心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血 液进入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心 源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂，可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰 竭。
辅助检查（入院时）
肌钙蛋白：1.94ng／ml（参考值<0.3ng/ml） 心电图：如下图
病史特点
老年男性 既往有高血压及高血压甚损害病史 持续发作性胸痛，不缓解 心电图特征性改变 心肌损伤标记物阳性
我考虑的诊断：患者中老年男性，15小时前突发胸痛，呈持 续性，无缓解，向后背放射。查体：双肺可闻及少许湿罗音 。结合患者病史心肌损伤标志物阳性及心电图特异性改变。
病例分析—诊断冠心病
近年来临床医学趋于将冠心病分为： 不稳定型心绞痛（UA）
非ST段抬高型心肌梗死 急性冠脉综合征 （ACS） （NSTEMI）
ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）
稳定型心绞痛 慢性冠脉病（CAD） 冠脉正常的心绞痛
无症状心肌缺血 缺血性心肌病
冠脉的血液供应
LAD---左室前壁，心尖部， 前间隔
RCA---左室膈面，后间隔， 右心室，并可累及窦房结及
房室结 LCX----左室高侧壁，膈面，
左房
ACS的病理生理学机制
主要原因：动脉粥样硬化斑块伴或不伴血管痉挛的基础上 出现冠状动脉腔内血栓形成
次要原因：栓塞、动脉夹层、血管炎、可卡因滥用、创伤 等
1. Théroux P. Acute Coronary Syndromes (2nd edition). 42-52.
病例摘要
患者汪**，男，74岁。
主诉：胸痛15小时
现病史：患者于昨晚8点左右无明显诱因下突发胸痛，呈 压榨样疼痛，不向他处放射，持续不能缓解，全身冷汗， 无心悸气促，无互相困难，无恶心呕吐。上述症状一直 持续到今日上午6时出现缓解，遂就诊于广丰县人民医院， 行心电图检查示：急性心肌梗死可能性大。立即由120转 入我院，10：48到达我院，拟“急性ST段抬高型心肌梗 死”收住我科。
治疗
再灌注心肌 积极的治疗措施，起病3-6小时最多12小时，使闭塞的冠状动 脉再通，心肌得到再灌注，缩小坏死范围，减轻心肌重塑， 改善预后
♦介入治疗 ♦药物溶栓疗法 ♦紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术
PCI过程
汪大华1.avi 汪大华2.avi
汪大华3.avi
汪大华4.avi
造影示：右优势型，左主干未见明显狭窄；前降支近中段，弥漫、钙化 、成角、偏心最重50%狭窄，TIMI3级；回旋支近段弥漫、偏心最重50%狭窄 ，TIMI3级，可见回旋支向右冠提供CC2级侧枝；右冠近段管状、偏心最重 50%狭窄，中段完全闭塞，血栓病变，TIMI0级。
初步诊断如下： 1.急性下壁ST段抬高型心肌梗死 心功能killip II级 2.高血压病3级（极高危）
3.高血压肾损害
Killip分级
Killip Ⅰ级：无明显心力衰竭 Killip Ⅱ级：有心力衰竭，肺部罗音
＜50%肺野 Killip Ⅲ级：有急性肺水肿，肺部大
小、干、湿罗音 Killip Ⅳ级：心源性休克
心肌损伤标记物
指标 分子量(kD) 出现时间(h) 峰时间(h) 持续时间(d)
肌钙蛋白
肌红蛋白
CK-MB
CTnI CTnT
17
23
33
86
1－2 3－4 3－4 2－4
12 11－24 24－48 16－24
1－2 7－10 10－14 3－4
心电图特征性改变
缺血性T波倒置 损伤性ST段弓背向上抬高 病理性Q波
心电图分期与动态改变
超急期 数小时内，无变化或出现异常高大两肢不对称的T波 急性期 数小时后，ST段抬高， T波高耸，融合成单相曲线，数
小时-2日内出现病理性Q波 亚急性期 ST段抬高数日至两周左右，逐渐回到等电位线，T波
变为平坦或倒置 慢性期 数周至数月，T波倒置，两肢对称，可永久存在，也可
平车推入病房，发育正常，营养中等，急性病容，表情 痛苦，神志模糊。口唇轻度发绀，气管居中，颈静脉无 怒张，甲状腺不大。双肺可闻及少许湿罗音，心界正常， 心率58次／分，律齐， A2>P2，各瓣膜听诊区未闻及杂 音。腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾未触及，双下肢无 浮肿。神经系统生理反射存在，病理反射未引出。
病例摘要
既往史：既往有高血压及高血压甚损害病史，否认肝炎、 结核病史，否认心脑肾等慢性病史，否认手术、外伤、 输血史，否认食物、药物过敏史。
个人史：生于本地，久居本地，无疫水接触史，无药物 食物过敏史，无特殊烟酒嗜好，配偶、子女健康。
体格检查
T：36.5℃ P：58次／分 R：18次／分 Bp：145／ 66mmHg
2.室壁瘤
由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁 瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。
心内科教学查房
上饶市市人民医院 叶阳子 LOGO
Fra Baidu bibliotek 目标
1
2 3 4
掌握心绞痛、心肌梗死临床表现、诊断及鉴别 诊断、预防措施
熟悉动脉粥样硬化和冠心病病因、发病机制和 病理
了解无症状型、缺血性冠心肌病型及猝死型 冠心病
能够对冠心病进行诊断、选择合理治疗方案
LOGO
患者：汪**，女，74岁 病史汇报：叶阳子 （规培医生） 体格检查：叶阳子 （规培医生） 查房医师：贺骞 （主治医师） 上级医师：刘裕忠 （主任医师）
治疗原则
缩小梗死范围 维护心脏功能，防止心室重构 防止再梗死 处理并发症，提高存活率
20
治疗
监护和一般治疗 解除疼痛 再灌注心肌 消除心律失常 控制休克 治疗心力衰竭 其他治疗
●β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂 ●ACEI、ARB 、螺内酯 ●极化液疗法 ●抗凝疗法
考虑右冠为犯罪血管，予以RCAp-mPCI 。
术中诊断：1.冠心病 三支病变 2.右冠置入二枚支架成功 3.半年至一年复查
病程观察：
症状的改善 心梗标志物动态演变 心电图动态演变 可能出现的并发症
请思考：心梗可能有哪些并 发症？
心肌梗死的并发症
1.心脏破裂
常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性， 心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血 液进入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心 源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂，可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰 竭。
辅助检查（入院时）
肌钙蛋白：1.94ng／ml（参考值<0.3ng/ml） 心电图：如下图
病史特点
老年男性 既往有高血压及高血压甚损害病史 持续发作性胸痛，不缓解 心电图特征性改变 心肌损伤标记物阳性
我考虑的诊断：患者中老年男性，15小时前突发胸痛，呈持 续性，无缓解，向后背放射。查体：双肺可闻及少许湿罗音 。结合患者病史心肌损伤标志物阳性及心电图特异性改变。
病例分析—诊断冠心病
近年来临床医学趋于将冠心病分为： 不稳定型心绞痛（UA）
非ST段抬高型心肌梗死 急性冠脉综合征 （ACS） （NSTEMI）
ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）
稳定型心绞痛 慢性冠脉病（CAD） 冠脉正常的心绞痛
无症状心肌缺血 缺血性心肌病
冠脉的血液供应
LAD---左室前壁，心尖部， 前间隔
RCA---左室膈面，后间隔， 右心室，并可累及窦房结及
房室结 LCX----左室高侧壁，膈面，
左房
ACS的病理生理学机制
主要原因：动脉粥样硬化斑块伴或不伴血管痉挛的基础上 出现冠状动脉腔内血栓形成
次要原因：栓塞、动脉夹层、血管炎、可卡因滥用、创伤 等
1. Théroux P. Acute Coronary Syndromes (2nd edition). 42-52.
病例摘要
患者汪**，男，74岁。
主诉：胸痛15小时
现病史：患者于昨晚8点左右无明显诱因下突发胸痛，呈 压榨样疼痛，不向他处放射，持续不能缓解，全身冷汗， 无心悸气促，无互相困难，无恶心呕吐。上述症状一直 持续到今日上午6时出现缓解，遂就诊于广丰县人民医院， 行心电图检查示：急性心肌梗死可能性大。立即由120转 入我院，10：48到达我院，拟“急性ST段抬高型心肌梗 死”收住我科。
治疗
再灌注心肌 积极的治疗措施，起病3-6小时最多12小时，使闭塞的冠状动 脉再通，心肌得到再灌注，缩小坏死范围，减轻心肌重塑， 改善预后
♦介入治疗 ♦药物溶栓疗法 ♦紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术
PCI过程
汪大华1.avi 汪大华2.avi
汪大华3.avi
汪大华4.avi
造影示：右优势型，左主干未见明显狭窄；前降支近中段，弥漫、钙化 、成角、偏心最重50%狭窄，TIMI3级；回旋支近段弥漫、偏心最重50%狭窄 ，TIMI3级，可见回旋支向右冠提供CC2级侧枝；右冠近段管状、偏心最重 50%狭窄，中段完全闭塞，血栓病变，TIMI0级。
初步诊断如下： 1.急性下壁ST段抬高型心肌梗死 心功能killip II级 2.高血压病3级（极高危）
3.高血压肾损害
Killip分级
Killip Ⅰ级：无明显心力衰竭 Killip Ⅱ级：有心力衰竭，肺部罗音
＜50%肺野 Killip Ⅲ级：有急性肺水肿，肺部大
小、干、湿罗音 Killip Ⅳ级：心源性休克
心肌损伤标记物
指标 分子量(kD) 出现时间(h) 峰时间(h) 持续时间(d)
肌钙蛋白
肌红蛋白
CK-MB
CTnI CTnT
17
23
33
86
1－2 3－4 3－4 2－4
12 11－24 24－48 16－24
1－2 7－10 10－14 3－4
心电图特征性改变
缺血性T波倒置 损伤性ST段弓背向上抬高 病理性Q波
心电图分期与动态改变
超急期 数小时内，无变化或出现异常高大两肢不对称的T波 急性期 数小时后，ST段抬高， T波高耸，融合成单相曲线，数
小时-2日内出现病理性Q波 亚急性期 ST段抬高数日至两周左右，逐渐回到等电位线，T波
变为平坦或倒置 慢性期 数周至数月，T波倒置，两肢对称，可永久存在，也可
平车推入病房，发育正常，营养中等，急性病容，表情 痛苦，神志模糊。口唇轻度发绀，气管居中，颈静脉无 怒张，甲状腺不大。双肺可闻及少许湿罗音，心界正常， 心率58次／分，律齐， A2>P2，各瓣膜听诊区未闻及杂 音。腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾未触及，双下肢无 浮肿。神经系统生理反射存在，病理反射未引出。
病例摘要
既往史：既往有高血压及高血压甚损害病史，否认肝炎、 结核病史，否认心脑肾等慢性病史，否认手术、外伤、 输血史，否认食物、药物过敏史。
个人史：生于本地，久居本地，无疫水接触史，无药物 食物过敏史，无特殊烟酒嗜好，配偶、子女健康。
体格检查
T：36.5℃ P：58次／分 R：18次／分 Bp：145／ 66mmHg
2.室壁瘤
由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁 瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。
心内科教学查房
上饶市市人民医院 叶阳子 LOGO
Fra Baidu bibliotek 目标
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掌握心绞痛、心肌梗死临床表现、诊断及鉴别 诊断、预防措施
熟悉动脉粥样硬化和冠心病病因、发病机制和 病理
了解无症状型、缺血性冠心肌病型及猝死型 冠心病
能够对冠心病进行诊断、选择合理治疗方案
LOGO
患者：汪**，女，74岁 病史汇报：叶阳子 （规培医生） 体格检查：叶阳子 （规培医生） 查房医师：贺骞 （主治医师） 上级医师：刘裕忠 （主任医师）