心脏听诊1
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收缩期前奔马律 S1之前出现一附加的声音与S1、S2组 成奔马律。此音较低钝，为病理性S4 机制 临床意义
舒张期额外心音
重叠型奔马律 舒张早期奔马律与收缩期前奔 马律在心率相当快时互相重叠所引起 机制 临床意义
舒张期额外心音
二尖瓣开放拍击音（开瓣音）
二尖瓣狭窄 S2后，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音
杂音的特性与听诊要点2
传导方向
MR-左腋下 AS-颈部 MS-无传导
杂音的特性与听诊要点3
杂音发生的时间
首先识别S1与S2 此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义 收缩期杂音：器质性、功能性
舒张期杂音：器质性
连续性杂音：器质性 双期杂音：
早期、中期、晚期、全期：
MR：全收缩期
心脏检查－听诊
吴秀明
听
诊
一、注意事项 听诊体位
平卧位 左侧卧位 坐位前倾
听诊体位：平卧位－适合全面的心 脏听诊
听
诊
听诊体位：
左侧卧位 -听取心尖部 低调杂音。
听
诊
听诊体位：
坐位前倾－适合 主动脉瓣高调反流 性杂音。
二、心脏瓣膜听诊区
二、心脏瓣膜听诊区
心瓣膜听诊区
心脏各瓣膜在胸壁上的投影点 及其听诊部位
运动
使杂音增强
杂音的临床意义
有重要价值，但并非必备条件 功能性杂音与器质性杂音
功能性杂音
生理性杂音 无害性杂音 相对性杂音：有临床意义 （与器质性杂音可合称病理性杂音）
器质性杂音
收缩期杂音与舒张期杂音
收缩期杂音的临床意义1
二尖瓣区
功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢
类型：
杂音的特性与听诊要点5－2
杂音的形态
杂音的特性与听诊要点6
杂音与呼吸、运动及体位的关系
体位
左侧卧位-MS 坐位前倾-AR 由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）： MR、TR、AR、PS、PR、HOCM
呼吸
深吸气（回心血量增加）：TS、TR、PS、PR Valsava 动作：HOCM
反常分裂（逆分裂 即A2落 后于P2）
完左
主动脉瓣狭窄（左室排血受阻， 主A瓣关闭延迟。）
重度高血压
由于左心室舒张末期容量增加，左室射 血时间延长，主动脉瓣关闭可延后而导 致第二心音出现逆分裂
额外心音
收缩期额外心音
舒张期额外心音
收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇音
奔马律 开瓣音 心包扣击音 肿瘤扑落音
心包叩击音－舒张早期附加音
S2后0.1s 心尖区和胸骨下段左缘
见于缩窄性心包炎
肿瘤扑落音
性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低，且随 体位改变，心尖内侧
女，25岁，心悸、气促、反复咯血10年。体检：梨型心影 ，心尖区有舒张期隆隆样杂音，肺动脉瓣第二心音亢进， 心尖区第一心音亢进，有开瓣音，宜采用二尖瓣分离术： 该例患者诊断为风湿性心脏病，二尖瓣狭窄，伴有肺动脉 高压。患者反复咯血表明由于二尖瓣狭窄致使左心房压力 增高，肺静脉压增高导致支气管黏膜下的支气管静脉淤血 、扩张、破裂出血。所以采用的治疗措施必须要能尽快降 低肺静脉压。二尖瓣置换术是一种根治的手段，但患者尚 年轻，从体征上分析其二尖瓣瓣叶尚有弹性（因为听诊有 开瓣音），所以可先考虑行二尖瓣分离术以降低左心房及 肺静脉压力，解除咯血症状。目前采用介入性的经皮球囊 二尖瓣成形术可作为首选。
S2标志着心室舒张期 的开始，一般认为其 由心室舒张开始时主 动脉瓣和肺动脉瓣突 然关闭引起的瓣膜振 动所产生，有两个成 分：主动脉瓣成分 （A2）和肺动脉瓣 （P2）成分。法洛四 联症、房缺：影响其 强度的主要因素是主 动脉和肺动脉内压力， 压力增高则心音增强。
S2减弱 原理：源于循环阻力 减少或血流量减少 瓣膜关闭 不全、低血压 A2减弱：主动脉瓣狭 窄或关闭不全 P2减弱：肺动脉瓣狭 窄或关闭不全
机制：瓣膜 起源学说 二、三尖瓣 关闭 主、肺动脉 瓣关闭
特
音调 强度 较低 较响 性质 较钝 历时 较长 0.1s 较短 0.08 s 短 0.04 s
点
心尖搏动 同时 最响部位 心尖部
S2
较高
较S1 低
较S1 清脆
之后
心底部 心尖部及内 上方，仰卧 或左侧卧， 呼气末
S3
血流冲击心 室壁（心室 充盈音）
（三）心
音
1、S1与S2的产生机制 2、 S1与S2的听诊特点 3、 S1与S2的鉴别
4、S3：产生机制、听诊特点、临床意义：健康儿童及青少
年可及
5、产生机制、听诊特点、临床意义： S4：病理性，高血 压、肥厚性心肌病
心音的鉴别见下表
标志 S1 心室收 缩开始 心室舒 张开始 心室舒 张早期 S2之后 0.120.18s S1之前 （收缩 期前）
S1减弱
二尖瓣关闭不全（机制：左室过度充盈， 二尖瓣位置较高，关闭时振幅减小。） 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长
心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭 （机制：心肌收缩力减小。）
S1强弱不等
房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音）：间或听 到心房音及响亮清晰的第一心音。
S2 = A2 + P2 S2增强 原理：源于循环阻 力增加或血流量增 加 A2增强：高血压、 动脉粥样硬化 P2增强：肺心病、 左向右分流的先心 病
三、听诊内容
（一）心率 （二）心律： 1、期前收缩： （1）听诊特点：在规整心跳的基础上提早出现一次 心跳，其后有一较长的间期。 （2）二联律、三联律 2、心房纤颤听诊特点： （三）心音
心音改变 额外心音
（四）杂音 （五）心包摩擦音
下述哪项表现临床听诊可有心律不整
若同时有心动过速，心率120次／min以上，酷似 胎儿心音称为胎心律（embryocardia） 临床意义
主要由于心肌有严重病变
心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音， 常见于心肌炎、急性心肌梗塞
3）心音分裂
S1分裂 生理 儿童与青少 年 病理 完全性右束 支阻滞、右心衰 竭等
杂音产生机理1
血液流速增快
血流速度越快，杂音也越响亮
剧烈运动 严重贫血 发热甲亢
瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄
血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音
二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄 肾动脉狭窄
瓣口相对狭窄也可形成杂音
杂音产生机理2
瓣膜关闭不全
器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致
特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙 常有震颤、向颈部传导
相对性：
升主动脉扩张
高血压 动脉粥样硬化
特点：A2增强、杂音柔和
收缩期杂音的临床意义3
肺动脉瓣区
生理性：尤多见于儿童及青少年
特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下
相对性：肺血增多或肺动脉高压
引起肺动脉扩张 产生肺动脉瓣相对性狭窄
奔马律
舒张期额外心音
在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增 快，每分钟在100次以上。与S1、S2所组成的韵律如奔 弛的马蹄声 舒张期奔马律 实为病理性S3，出现在舒张中期，短促 而低调 机制 临床意义：左心功能不全时除基础心脏病固有体征外， 患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、肺 动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律，两肺部可闻 及湿性啰音。
心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病
心腔或大血管间有异常的通道
VSD（室间隔缺损） PDA（动脉导管未闭） 动静脉瘘 ASD（房间隔缺损）
杂音产生机理3
心腔内有漂浮物
心室内假腱索 乳头肌、腱索断裂的残端
血管腔扩大
动脉瘤 动脉夹层
杂音产生机理
听诊杂音
应全神贯注、仔细分辨、分析有序
强度：Levine 6级分级法用于收缩期
舒张期不分级，也可分为轻、中、重
杂音的特性与听诊要点5－1
杂音的特性与听诊要点5－2
杂音的形态
是指在心动周期中杂音 强度的变化规律 用心音图记录 递增型：MS 递减型：AR 递增递减型：菱形 AS 连续型：高峰在S2处， 下一个S1前消失 一贯型：MR
低
弱
重浊 而低 钝
S4
心房收缩震 动
低
很弱
沉浊
心尖部及内 侧
6、心音改变及临床意义
1）心音强度改变
S1增强：
二尖瓣狭窄－（机制：心室充 盈减慢减少，以致心室收缩时 二尖瓣位置低，心室收缩时左 室内压上升加速和收缩时间缩 短，造成瓣膜关闭幅度大。） 高热、贫血、甲亢（机制：心 肌收缩力增强，心动过速。） 完全性房室传导阻滞（大炮音， 机制：房室分离，心室、心房 同时收缩。）
杂
音
正常心音以外在收缩期和／或舒张期出现的 一种持续时间较长的异常声音 可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音
杂
音
机理 血流加速或血流紊乱产生湍流，使 心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所 致
血液流速增快 瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 瓣膜关闭不全 心腔或大血管间有异常的通道 心腔内有漂浮物 血管腔扩大
医源性额外心音
人工起搏音 人工瓣膜音
收缩期额外心音
收缩早期喷射音
收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐 清脆呈爆裂样声音： 主动脉收缩早期喷射音 肺动脉收缩早期喷射音 机制 临床意义
收缩中、晚期喀喇音
非喷射性，性质与前相同 常见于二尖瓣脱垂 收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音 = 二尖瓣脱垂综合征
杂音的特性与听诊要点
最响的部位 传导方向 杂音发生的时间 杂音的性质 强度与形态 杂音与呼吸、运动及体位的关系
杂音的特性与听诊要点1
最响的部位
往往就是杂音发生的部位
心尖区－二尖瓣病变 主动脉瓣区－主动脉瓣病变 肺动脉瓣区－肺动脉瓣病变 胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音－VSD
MS：舒张中晚期
杂音的特性与听诊要点4
杂音的性质
主要决定于心脏杂音的音色和音调 （声波的频率）
音调（柔和粗糙）
功能性杂音往往柔和 器质性杂音往往粗糙
音色
吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样 喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等
杂音的特性与听诊要点5－1
强度与形态
杂音的强度
即杂音的响度与其在心动周期中的变化
A.Ⅰ度房室传导阻滞 B.阵发性室上性心动过速 C.2:1心房扑动 D.心室率慢的心房颤动 E.完全性右束支传导阻滞 正确答案：D
心房颤动时，心室律绝 对不整，即使是在慢颤 动时亦是如此。Ⅰ度房 室传导阻滞、完全性右 束支传导阻滞不影响心 室节律。2:1心房扑动时， 因心房与心室之间传导 比例恒定，所以听诊心 室律规整。阵发性室上 性心动过速的特点为心 室律绝对规整。
特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限
相对性：左室扩大引起相对关闭不全
高心病 冠心病 贫血性心脏病 扩心病
器质性：
风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂 特点：粗糙、吹风样、高调 全收缩期、3/6级以上、向腋下传导
收缩期杂音的临床意义2
主动脉瓣区
器质性：主动脉瓣狭窄
28岁，男性，常感疲 乏无力，劳累后感胸 骨后疼痛，主动脉瓣 区喷射性粗糙的收缩 杂音，主动脉瓣区第 二心音减弱，脉搏细 弱，X线检查有左心室 肥厚及升主动脉扩张，
2）心音性质改变
钟摆律或胎心律： 钟摆律（Pendular rhythm）：心尖部第一心音性质改变，
音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等， 两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆 律。
见于：ASD、二尖瓣狭窄
器质性：肺动脉瓣狭窄
特点:P2减弱、喷射性 响亮、粗糙、常有震颤
收缩期杂音的临床意义4
三尖瓣区
相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全
S2分裂
生理性分裂 儿童与青少年
病理 任何原因引起一侧心室排血量过多或排 血时间延长
通常分裂（P2落后于A2）
右室射血延长，肺A关闭时间延长。
完右 肺动脉瓣狭窄 二尖瓣狭窄
二尖瓣关闭不全 室间隔缺损
左室射血缩短，主A关闭提早。
ຫໍສະໝຸດ Baidu
固定分裂 不受呼吸影响
房间隔缺损（右心血通过心房 异常通道调节。） .房间隔缺损：肺动脉 瓣区第二音亢进及固 定分裂：因为吸气时 右房回心血量增多， 压力增高，此时左房 压力较低，使左向右 分流减少；呼气时虽 然右房的回心血量减 少，但是左向右分流 增加，右房容量保持 不变，右室排血时间 大致稳定，因而第二 心音分裂相对固定。
舒张期额外心音
重叠型奔马律 舒张早期奔马律与收缩期前奔 马律在心率相当快时互相重叠所引起 机制 临床意义
舒张期额外心音
二尖瓣开放拍击音（开瓣音）
二尖瓣狭窄 S2后，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音
杂音的特性与听诊要点2
传导方向
MR-左腋下 AS-颈部 MS-无传导
杂音的特性与听诊要点3
杂音发生的时间
首先识别S1与S2 此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义 收缩期杂音：器质性、功能性
舒张期杂音：器质性
连续性杂音：器质性 双期杂音：
早期、中期、晚期、全期：
MR：全收缩期
心脏检查－听诊
吴秀明
听
诊
一、注意事项 听诊体位
平卧位 左侧卧位 坐位前倾
听诊体位：平卧位－适合全面的心 脏听诊
听
诊
听诊体位：
左侧卧位 -听取心尖部 低调杂音。
听
诊
听诊体位：
坐位前倾－适合 主动脉瓣高调反流 性杂音。
二、心脏瓣膜听诊区
二、心脏瓣膜听诊区
心瓣膜听诊区
心脏各瓣膜在胸壁上的投影点 及其听诊部位
运动
使杂音增强
杂音的临床意义
有重要价值，但并非必备条件 功能性杂音与器质性杂音
功能性杂音
生理性杂音 无害性杂音 相对性杂音：有临床意义 （与器质性杂音可合称病理性杂音）
器质性杂音
收缩期杂音与舒张期杂音
收缩期杂音的临床意义1
二尖瓣区
功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢
类型：
杂音的特性与听诊要点5－2
杂音的形态
杂音的特性与听诊要点6
杂音与呼吸、运动及体位的关系
体位
左侧卧位-MS 坐位前倾-AR 由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）： MR、TR、AR、PS、PR、HOCM
呼吸
深吸气（回心血量增加）：TS、TR、PS、PR Valsava 动作：HOCM
反常分裂（逆分裂 即A2落 后于P2）
完左
主动脉瓣狭窄（左室排血受阻， 主A瓣关闭延迟。）
重度高血压
由于左心室舒张末期容量增加，左室射 血时间延长，主动脉瓣关闭可延后而导 致第二心音出现逆分裂
额外心音
收缩期额外心音
舒张期额外心音
收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇音
奔马律 开瓣音 心包扣击音 肿瘤扑落音
心包叩击音－舒张早期附加音
S2后0.1s 心尖区和胸骨下段左缘
见于缩窄性心包炎
肿瘤扑落音
性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低，且随 体位改变，心尖内侧
女，25岁，心悸、气促、反复咯血10年。体检：梨型心影 ，心尖区有舒张期隆隆样杂音，肺动脉瓣第二心音亢进， 心尖区第一心音亢进，有开瓣音，宜采用二尖瓣分离术： 该例患者诊断为风湿性心脏病，二尖瓣狭窄，伴有肺动脉 高压。患者反复咯血表明由于二尖瓣狭窄致使左心房压力 增高，肺静脉压增高导致支气管黏膜下的支气管静脉淤血 、扩张、破裂出血。所以采用的治疗措施必须要能尽快降 低肺静脉压。二尖瓣置换术是一种根治的手段，但患者尚 年轻，从体征上分析其二尖瓣瓣叶尚有弹性（因为听诊有 开瓣音），所以可先考虑行二尖瓣分离术以降低左心房及 肺静脉压力，解除咯血症状。目前采用介入性的经皮球囊 二尖瓣成形术可作为首选。
S2标志着心室舒张期 的开始，一般认为其 由心室舒张开始时主 动脉瓣和肺动脉瓣突 然关闭引起的瓣膜振 动所产生，有两个成 分：主动脉瓣成分 （A2）和肺动脉瓣 （P2）成分。法洛四 联症、房缺：影响其 强度的主要因素是主 动脉和肺动脉内压力， 压力增高则心音增强。
S2减弱 原理：源于循环阻力 减少或血流量减少 瓣膜关闭 不全、低血压 A2减弱：主动脉瓣狭 窄或关闭不全 P2减弱：肺动脉瓣狭 窄或关闭不全
机制：瓣膜 起源学说 二、三尖瓣 关闭 主、肺动脉 瓣关闭
特
音调 强度 较低 较响 性质 较钝 历时 较长 0.1s 较短 0.08 s 短 0.04 s
点
心尖搏动 同时 最响部位 心尖部
S2
较高
较S1 低
较S1 清脆
之后
心底部 心尖部及内 上方，仰卧 或左侧卧， 呼气末
S3
血流冲击心 室壁（心室 充盈音）
（三）心
音
1、S1与S2的产生机制 2、 S1与S2的听诊特点 3、 S1与S2的鉴别
4、S3：产生机制、听诊特点、临床意义：健康儿童及青少
年可及
5、产生机制、听诊特点、临床意义： S4：病理性，高血 压、肥厚性心肌病
心音的鉴别见下表
标志 S1 心室收 缩开始 心室舒 张开始 心室舒 张早期 S2之后 0.120.18s S1之前 （收缩 期前）
S1减弱
二尖瓣关闭不全（机制：左室过度充盈， 二尖瓣位置较高，关闭时振幅减小。） 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长
心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭 （机制：心肌收缩力减小。）
S1强弱不等
房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音）：间或听 到心房音及响亮清晰的第一心音。
S2 = A2 + P2 S2增强 原理：源于循环阻 力增加或血流量增 加 A2增强：高血压、 动脉粥样硬化 P2增强：肺心病、 左向右分流的先心 病
三、听诊内容
（一）心率 （二）心律： 1、期前收缩： （1）听诊特点：在规整心跳的基础上提早出现一次 心跳，其后有一较长的间期。 （2）二联律、三联律 2、心房纤颤听诊特点： （三）心音
心音改变 额外心音
（四）杂音 （五）心包摩擦音
下述哪项表现临床听诊可有心律不整
若同时有心动过速，心率120次／min以上，酷似 胎儿心音称为胎心律（embryocardia） 临床意义
主要由于心肌有严重病变
心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音， 常见于心肌炎、急性心肌梗塞
3）心音分裂
S1分裂 生理 儿童与青少 年 病理 完全性右束 支阻滞、右心衰 竭等
杂音产生机理1
血液流速增快
血流速度越快，杂音也越响亮
剧烈运动 严重贫血 发热甲亢
瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄
血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音
二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄 肾动脉狭窄
瓣口相对狭窄也可形成杂音
杂音产生机理2
瓣膜关闭不全
器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致
特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙 常有震颤、向颈部传导
相对性：
升主动脉扩张
高血压 动脉粥样硬化
特点：A2增强、杂音柔和
收缩期杂音的临床意义3
肺动脉瓣区
生理性：尤多见于儿童及青少年
特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下
相对性：肺血增多或肺动脉高压
引起肺动脉扩张 产生肺动脉瓣相对性狭窄
奔马律
舒张期额外心音
在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增 快，每分钟在100次以上。与S1、S2所组成的韵律如奔 弛的马蹄声 舒张期奔马律 实为病理性S3，出现在舒张中期，短促 而低调 机制 临床意义：左心功能不全时除基础心脏病固有体征外， 患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、肺 动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律，两肺部可闻 及湿性啰音。
心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病
心腔或大血管间有异常的通道
VSD（室间隔缺损） PDA（动脉导管未闭） 动静脉瘘 ASD（房间隔缺损）
杂音产生机理3
心腔内有漂浮物
心室内假腱索 乳头肌、腱索断裂的残端
血管腔扩大
动脉瘤 动脉夹层
杂音产生机理
听诊杂音
应全神贯注、仔细分辨、分析有序
强度：Levine 6级分级法用于收缩期
舒张期不分级，也可分为轻、中、重
杂音的特性与听诊要点5－1
杂音的特性与听诊要点5－2
杂音的形态
是指在心动周期中杂音 强度的变化规律 用心音图记录 递增型：MS 递减型：AR 递增递减型：菱形 AS 连续型：高峰在S2处， 下一个S1前消失 一贯型：MR
低
弱
重浊 而低 钝
S4
心房收缩震 动
低
很弱
沉浊
心尖部及内 侧
6、心音改变及临床意义
1）心音强度改变
S1增强：
二尖瓣狭窄－（机制：心室充 盈减慢减少，以致心室收缩时 二尖瓣位置低，心室收缩时左 室内压上升加速和收缩时间缩 短，造成瓣膜关闭幅度大。） 高热、贫血、甲亢（机制：心 肌收缩力增强，心动过速。） 完全性房室传导阻滞（大炮音， 机制：房室分离，心室、心房 同时收缩。）
杂
音
正常心音以外在收缩期和／或舒张期出现的 一种持续时间较长的异常声音 可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音
杂
音
机理 血流加速或血流紊乱产生湍流，使 心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所 致
血液流速增快 瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 瓣膜关闭不全 心腔或大血管间有异常的通道 心腔内有漂浮物 血管腔扩大
医源性额外心音
人工起搏音 人工瓣膜音
收缩期额外心音
收缩早期喷射音
收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐 清脆呈爆裂样声音： 主动脉收缩早期喷射音 肺动脉收缩早期喷射音 机制 临床意义
收缩中、晚期喀喇音
非喷射性，性质与前相同 常见于二尖瓣脱垂 收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音 = 二尖瓣脱垂综合征
杂音的特性与听诊要点
最响的部位 传导方向 杂音发生的时间 杂音的性质 强度与形态 杂音与呼吸、运动及体位的关系
杂音的特性与听诊要点1
最响的部位
往往就是杂音发生的部位
心尖区－二尖瓣病变 主动脉瓣区－主动脉瓣病变 肺动脉瓣区－肺动脉瓣病变 胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音－VSD
MS：舒张中晚期
杂音的特性与听诊要点4
杂音的性质
主要决定于心脏杂音的音色和音调 （声波的频率）
音调（柔和粗糙）
功能性杂音往往柔和 器质性杂音往往粗糙
音色
吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样 喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等
杂音的特性与听诊要点5－1
强度与形态
杂音的强度
即杂音的响度与其在心动周期中的变化
A.Ⅰ度房室传导阻滞 B.阵发性室上性心动过速 C.2:1心房扑动 D.心室率慢的心房颤动 E.完全性右束支传导阻滞 正确答案：D
心房颤动时，心室律绝 对不整，即使是在慢颤 动时亦是如此。Ⅰ度房 室传导阻滞、完全性右 束支传导阻滞不影响心 室节律。2:1心房扑动时， 因心房与心室之间传导 比例恒定，所以听诊心 室律规整。阵发性室上 性心动过速的特点为心 室律绝对规整。
特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限
相对性：左室扩大引起相对关闭不全
高心病 冠心病 贫血性心脏病 扩心病
器质性：
风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂 特点：粗糙、吹风样、高调 全收缩期、3/6级以上、向腋下传导
收缩期杂音的临床意义2
主动脉瓣区
器质性：主动脉瓣狭窄
28岁，男性，常感疲 乏无力，劳累后感胸 骨后疼痛，主动脉瓣 区喷射性粗糙的收缩 杂音，主动脉瓣区第 二心音减弱，脉搏细 弱，X线检查有左心室 肥厚及升主动脉扩张，
2）心音性质改变
钟摆律或胎心律： 钟摆律（Pendular rhythm）：心尖部第一心音性质改变，
音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等， 两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆 律。
见于：ASD、二尖瓣狭窄
器质性：肺动脉瓣狭窄
特点:P2减弱、喷射性 响亮、粗糙、常有震颤
收缩期杂音的临床意义4
三尖瓣区
相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全
S2分裂
生理性分裂 儿童与青少年
病理 任何原因引起一侧心室排血量过多或排 血时间延长
通常分裂（P2落后于A2）
右室射血延长，肺A关闭时间延长。
完右 肺动脉瓣狭窄 二尖瓣狭窄
二尖瓣关闭不全 室间隔缺损
左室射血缩短，主A关闭提早。
ຫໍສະໝຸດ Baidu
固定分裂 不受呼吸影响
房间隔缺损（右心血通过心房 异常通道调节。） .房间隔缺损：肺动脉 瓣区第二音亢进及固 定分裂：因为吸气时 右房回心血量增多， 压力增高，此时左房 压力较低，使左向右 分流减少；呼气时虽 然右房的回心血量减 少，但是左向右分流 增加，右房容量保持 不变，右室排血时间 大致稳定，因而第二 心音分裂相对固定。