糖尿病酮症酸中毒病例讨论

1.2型糖尿病酮症酸中毒
糖尿病周围神经病变 糖尿病肾病 糖尿病肠道植物神经病变 2.高血脂 3.颈椎病 4.贫血
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增
加，作用于敏感性脂肪酶，引起糖和脂肪代 谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中 毒为主要改变的临床综合征，是糖尿病的急 性合并症。
2、胰岛素治疗
小剂量Ins(0.1U/Kg/小时）静滴
血糖下降速度3.9~6.1mmol/L/小时
治疗2小时后血糖无肯定下降（<2.8mmol/L/h），
Ins加量（翻倍）
尿酮消失后改为皮下Ins注射

血糖低于13.9mmol/L时，要给5％GS或 5 ％GNS ＋RI，按RI 1u：2-4g糖的比例，将 血糖控制在11mmol/L，直到尿酮体转阴。
血渗透压
尿酮体
正常（280~300 mmol/L）
强阳性
升高（≥320mmol/L ）
弱阳性或阴性
血钠
正常或较低
升高或正常
乳酸酸中毒（diabetic lactic acidosis)
心肝肾功能不全、低血容量性休克、服用
二甲双胍类药物病史
厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状 血乳酸>5mmol/L，PH<7.35 血糖正常或增高


Fra Baidu bibliotek
【实验室及其他检查】




1．一般检查 ⑴尿糖：强阳性。 ⑵尿酮：阳性。 ⑶血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。 2．生化检查 ⑴血糖：16．7～33．3mmol/L。 ⑵血酮：可超过8．6mmol/L。 ⑶血PH值，CO2CP。 PH≤7.1 或CO2CP<10mmol/L 重度酸中毒 PH在7.1－7.2 或CO2CP在10－15mmol/L 中度酸中毒 PH＞7.2 或CO2CP在15－20mmol/L 轻度酸中毒 ⑷血清电解质：钠、氯化物↑ 。 K＋↓。 ⑸血尿素氮、肌酐↑ 。 ⑹血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶↑。
高渗性非酮症糖尿病昏迷
临床特点 糖尿病类型 诱因 酮症酸中毒 胰岛素依赖型糖尿病 中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足 高渗性糖尿病昏迷 非胰岛素依赖型糖尿病 使用利尿剂、皮质激素药物、 饮水不足、进食过多的糖
血糖
血酮
常<40mmol/L或稍高
明显增高
常>40mmol/L，可达66.6 mmol/L
轻度增高或正常
补碱。
5．消除各种诱因积极治疗各种合并症

休克 严重感染 心肌梗塞、心力衰竭、心律失常 肾衰竭 脑水肿
定义：
高血糖
酸中毒
DKA
酮症
【病因病理】
（一）发病因素

1．与糖尿病病型的关系： 1型糖尿病患者有 自发酮症倾向。 2型则多在某些应激情况下 发生。在有的糖尿病人可以糖尿病酮症酸中 毒为首先表现。
• 2.诱发因素：
饮食过量
忘记服药或 注射胰岛素
高血糖情况下 剧烈运动 严重疾病或 手术期间处理失当
3．补钾


☆补钾原则： 1）治疗前低即补 2）治疗前正常：
尿量>40ml/h，补； 尿量<40ml/h，不补 3）治疗前高于正常或尿量<30ml/h ，不补 4）酮症酸中毒纠正后口服数日
4．补碱
PH<7.1或CO2CP<10mmol/L,补碱用5％
NaHCO3。
当血PH＞7.2或C02CP＞13.5mmol/L时停止
诊断依据：
1、有糖尿病病史或家族史，有发病诱因。
2、神志改变。 3、皮肤干燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。 4、血糖、血酮过高。 5、尿糖、尿酮阳性。 6、血二氧化碳结合力及血PH值降低。
鉴别诊断
低血糖昏迷 (hypoglycemia) 注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力 活动过度等病史。 饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状 。 BS<2.8mmol/L。
治疗：

(一)治疗原则：立即用胰岛素纠正代谢紊乱， 输液补充血容量，纠正电解质紊乱，消除诱 因。 “先盐后糖，先快后慢”
(二)治疗措施
⒈ 输液：
补液总量约原体重的10% 如无心衰，前2h入1000-2000ml，先快后
慢，头24小时总输液量4000~5000ml 先输NS，血糖降至13.9mmol/L改5%GS 可同时胃肠补液，占总量1/3~1/2
糖尿病酮症酸中毒病例 讨论
中医肿瘤科 曾姬 2019-03-03
病史 ：


患者：邱**，女，68岁。 主诉：多饮，多食，多尿20余年，伴头晕、恶心20余天。 现病史：患者自诉20余年无明显诱因出现多饮、多食、多尿， 在我院确诊“2型糖尿病”，先后予“二甲双胍”、“胰岛 素”降糖，但用药不规范，常自行换药或停药，且不控制饮 食，于2019.01.14-2019.01.29在我科住院，后转至内分泌 科，予相关对症治疗后，好转出院。出院后未用降血糖，饮 食主要以吃粥、喝汤为主，未测血糖，20余天前出现头晕明 显，颈部屋里，伴呕吐，呕吐胃内容物，进食则吐，无喷射 性呕吐，无呕血，无畏寒发热，近期感胸闷、心慌，无胸痛， 在家未予特殊处理，症状无缓解，遂予2-25至我院门诊就诊， 要求中西结合治疗，收入我科。患者起病以来，精神、食纳 差，口干，睡眠差，大便正常，近期体重无明显变化。
既往史：既往史：阑尾炎切除术，4月前因外
伤导致左下肢骨折，在市中医院治疗好转后 出院。否认“高血压、冠心病”，否认“肝 炎、结核、伤寒”等传染病史，否认食物、 药物过敏史。 家族史：否认糖尿病家族史
查体：
T:36.0℃ P:112次/分 R:20次/分 BP:85/55mmHg
发育正常，营养中等，自动体位，神志清楚，精神 较差，检查合作。头颅五官无畸形，胸廓无畸形， 呼吸运动对称，双肺呼吸音清，未闻及干、湿罗音。 心前区无隆起，心率11次/分，律不齐，各瓣膜听诊 区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛，无肌紧张及 反跳痛，肝脾肋下未及，病理征未引出，双下肢轻 度浮肿。
25%
10%
32%
33%
各种感染 胰岛素应用不当 饮食失调 应激：大手术、创伤、分娩以及精神刺激等
DKA发病的基本环节：
胰岛素
生长激素 皮质醇 儿茶酚胺 胰高糖素
发病机制
病理生理
严重失水 酸中毒、酮血症 电解质紊乱 中枢神经功能紊乱
DKA的临床表现
神智不清或 昏迷
呼吸快而深 恶心、 呕吐 血糖，尿酮升高 严重 剧渴
【临床表现】
一、症状
（一）有关诱因的临床表现（体温升高、 感染、脑卒中，心肌梗塞等） 。 （二）原有糖尿病症状加重，如烦渴、多 尿、消瘦、软弱等。 （三）消化道症状恶心、呕吐、腹痛。 （四）神经系症状头痛 嗜睡、甚至昏 迷。

二、体征
（一）神志改变。 （二）kussmaul呼吸，烂苹果气味。 （三）明显的脱水症状。 （尿量减少或无尿，皮肤弹性差，眼球下 陷，脉搏细数，血压下降，反应迟钝） （四）循环系统可呈虚脱，四肢厥冷， 低血压、休克。 （五）腹部可有压痛，可伴肌紧张，时 误为急腹症。