糖尿病酮症酸中毒病例讨论

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1.2型糖尿病酮症酸中毒
糖尿病周围神经病变 糖尿病肾病 糖尿病肠道植物神经病变 2.高血脂 3.颈椎病 4.贫血
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
由于体内胰岛素缺乏,胰岛素反调节激素增
加,作用于敏感性脂肪酶,引起糖和脂肪代 谢紊乱,以高血糖、高酮血症和代谢性酸中 毒为主要改变的临床综合征,是糖尿病的急 性合并症。
2、胰岛素治疗
小剂量Ins(0.1U/Kg/小时)静滴
血糖下降速度3.9~6.1mmol/L/小时
治疗2小时后血糖无肯定下降(<2.8mmol/L/h),
Ins加量(翻倍)
尿酮消失后改为皮下Ins注射

血糖低于13.9mmol/L时,要给5%GS或 5 %GNS +RI,按RI 1u:2-4g糖的比例,将 血糖控制在11mmol/L,直到尿酮体转阴。
血渗透压
尿酮体
正常(280~300 mmol/L)
强阳性
升高(≥320mmol/L )
弱阳性或阴性
血钠
正常或较低
升高或正常
乳酸酸中毒(diabetic lactic acidosis)
心肝肾功能不全、低血容量性休克、服用
二甲双胍类药物病史
厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状 血乳酸>5mmol/L,PH<7.35 血糖正常或增高


Fra Baidu bibliotek
【实验室及其他检查】




1.一般检查 ⑴尿糖:强阳性。 ⑵尿酮:阳性。 ⑶血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。 2.生化检查 ⑴血糖:16.7~33.3mmol/L。 ⑵血酮:可超过8.6mmol/L。 ⑶血PH值,CO2CP。 PH≤7.1 或CO2CP<10mmol/L 重度酸中毒 PH在7.1-7.2 或CO2CP在10-15mmol/L 中度酸中毒 PH>7.2 或CO2CP在15-20mmol/L 轻度酸中毒 ⑷血清电解质:钠、氯化物↑ 。 K+↓。 ⑸血尿素氮、肌酐↑ 。 ⑹血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶↑。
高渗性非酮症糖尿病昏迷
临床特点 糖尿病类型 诱因 酮症酸中毒 胰岛素依赖型糖尿病 中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足 高渗性糖尿病昏迷 非胰岛素依赖型糖尿病 使用利尿剂、皮质激素药物、 饮水不足、进食过多的糖
血糖
血酮
常<40mmol/L或稍高
明显增高
常>40mmol/L,可达66.6 mmol/L
轻度增高或正常
补碱。
5.消除各种诱因积极治疗各种合并症

休克 严重感染 心肌梗塞、心力衰竭、心律失常 肾衰竭 脑水肿
定义:
高血糖
酸中毒
DKA
酮症
【病因病理】
(一)发病因素

1.与糖尿病病型的关系: 1型糖尿病患者有 自发酮症倾向。 2型则多在某些应激情况下 发生。在有的糖尿病人可以糖尿病酮症酸中 毒为首先表现。
• 2.诱发因素:
饮食过量
忘记服药或 注射胰岛素
高血糖情况下 剧烈运动 严重疾病或 手术期间处理失当
3.补钾


☆补钾原则: 1)治疗前低即补 2)治疗前正常:
尿量>40ml/h,补; 尿量<40ml/h,不补 3)治疗前高于正常或尿量<30ml/h ,不补 4)酮症酸中毒纠正后口服数日
4.补碱
PH<7.1或CO2CP<10mmol/L,补碱用5%
NaHCO3。
当血PH>7.2或C02CP>13.5mmol/L时停止
诊断依据:
1、有糖尿病病史或家族史,有发病诱因。
2、神志改变。 3、皮肤干燥、失水、Kussmaul呼吸,酮味。 4、血糖、血酮过高。 5、尿糖、尿酮阳性。 6、血二氧化碳结合力及血PH值降低。
鉴别诊断
低血糖昏迷 (hypoglycemia) 注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力 活动过度等病史。 饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状 。 BS<2.8mmol/L。
治疗:

(一)治疗原则:立即用胰岛素纠正代谢紊乱, 输液补充血容量,纠正电解质紊乱,消除诱 因。 “先盐后糖,先快后慢”
(二)治疗措施
⒈ 输液:
补液总量约原体重的10% 如无心衰,前2h入1000-2000ml,先快后
慢,头24小时总输液量4000~5000ml 先输NS,血糖降至13.9mmol/L改5%GS 可同时胃肠补液,占总量1/3~1/2
糖尿病酮症酸中毒病例 讨论
中医肿瘤科 曾姬 2019-03-03
病史 :


患者:邱**,女,68岁。 主诉:多饮,多食,多尿20余年,伴头晕、恶心20余天。 现病史:患者自诉20余年无明显诱因出现多饮、多食、多尿, 在我院确诊“2型糖尿病”,先后予“二甲双胍”、“胰岛 素”降糖,但用药不规范,常自行换药或停药,且不控制饮 食,于2019.01.14-2019.01.29在我科住院,后转至内分泌 科,予相关对症治疗后,好转出院。出院后未用降血糖,饮 食主要以吃粥、喝汤为主,未测血糖,20余天前出现头晕明 显,颈部屋里,伴呕吐,呕吐胃内容物,进食则吐,无喷射 性呕吐,无呕血,无畏寒发热,近期感胸闷、心慌,无胸痛, 在家未予特殊处理,症状无缓解,遂予2-25至我院门诊就诊, 要求中西结合治疗,收入我科。患者起病以来,精神、食纳 差,口干,睡眠差,大便正常,近期体重无明显变化。
既往史:既往史:阑尾炎切除术,4月前因外
伤导致左下肢骨折,在市中医院治疗好转后 出院。否认“高血压、冠心病”,否认“肝 炎、结核、伤寒”等传染病史,否认食物、 药物过敏史。 家族史:否认糖尿病家族史
查体:
T:36.0℃ P:112次/分 R:20次/分 BP:85/55mmHg
发育正常,营养中等,自动体位,神志清楚,精神 较差,检查合作。头颅五官无畸形,胸廓无畸形, 呼吸运动对称,双肺呼吸音清,未闻及干、湿罗音。 心前区无隆起,心率11次/分,律不齐,各瓣膜听诊 区未闻及病理性杂音。腹软,无压痛,无肌紧张及 反跳痛,肝脾肋下未及,病理征未引出,双下肢轻 度浮肿。
25%
10%
32%
33%
各种感染 胰岛素应用不当 饮食失调 应激:大手术、创伤、分娩以及精神刺激等
DKA发病的基本环节:
胰岛素
生长激素 皮质醇 儿茶酚胺 胰高糖素
发病机制
病理生理
严重失水 酸中毒、酮血症 电解质紊乱 中枢神经功能紊乱
DKA的临床表现
神智不清或 昏迷
呼吸快而深 恶心、 呕吐 血糖,尿酮升高 严重 剧渴
【临床表现】
一、症状
(一)有关诱因的临床表现(体温升高、 感染、脑卒中,心肌梗塞等) 。 (二)原有糖尿病症状加重,如烦渴、多 尿、消瘦、软弱等。 (三)消化道症状恶心、呕吐、腹痛。 (四)神经系症状头痛 嗜睡、甚至昏 迷。

二、体征
(一)神志改变。 (二)kussmaul呼吸,烂苹果气味。 (三)明显的脱水症状。 (尿量减少或无尿,皮肤弹性差,眼球下 陷,脉搏细数,血压下降,反应迟钝) (四)循环系统可呈虚脱,四肢厥冷, 低血压、休克。 (五)腹部可有压痛,可伴肌紧张,时 误为急腹症。
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